1.3. Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза весьма сложен. По современным представлениям в основе его возникновения лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее к образованию фиброзной бляшки.

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки:

1. Образование липидных пятен и полосок;

2. Образование фиброзной бляшки;

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Существуют две основные гипотезы развития атеросклероза: липидная и эндотелиальная.

Согласно липидной гипотезе, главным фактором развития считается повышение уровня плазменных липопротеинов низкой плотности, богатых холестерином, что способстует поступлению их в сосудистую стенку. В свою очередь, липопротеины высокой плотности обладают защитным действием, поэтому риск развития атеросклероза тем выше, чем больше различается их соотношение. Кроме того, липопротеины низкой плотности способны вызывать переразвитие мышечных клеток сосудов и влиять на изменения в клеточном росте стенок сосудов. Имеются мнения о воздействии липопротеинов низкой плотности на образования стволовых клеток, активацию факторов роста и образование локального фиброза.

Эндотелиальная гипотеза в качестве первичного фактора рассматривает повреждение эндотелиального слоя сосудов, которое запускает поток клеточно-иммунологических реакций. Данные реакции приводят к формированию фиброзной бляшки в месте повреждения. Клеточная трансформация и образование многоядерных эндотелиальных клеток приводят к развитию аутоимунных реакций, сопровождающихся фазой воспаления, что завершается формированием бляшки.

Атеросклеротическая бляшка медленно растет на протяжении многих лет, проходя в своем развитии стадии рыхлой и обызвествленной атеросклеротической бляшки. При этом условия кровотока в пораженной артерии все более ухудшаются. На любой из стадии бляшка может спонтанно или при резком повышении артериального давлении повреждаться в результате трещины или разрыва, что приводит к образованию тромба и ухудшению кровотока.

1.4 Клинические проявления.

В течении атеросклероза выделяют два периода: клинический и доклинический. В доклиническом периоде доступными методами диагностики можно выявить димлипидемию и гиперхолестеринемию, а также начальные неспецифические сосудистые реакции.

Во втором периоде- периоде клинических проявлений- в пораженных атеросклеротическим процессом органах развиваются переходящие ишемические нарушения и хроническая недостаточность кровоснабжения органов. В этом периоде проявляющиеся симптомы зависят от преимущественной локализации атероматоза. Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов принято выделять распространенный атеросклероз.

В течении заболевания выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклероза.

Рассмотрим клинические проявления атеросклероза в различных органах человека.

Атеросклероз аорты развивается раньше, чем в других сосудистых зонах, более выражен и встречается гораздо чаще. Однако, вследствие длительного периода скрытого течения, он поздно диагностируется. Ясные клинические симптомы встречаются у больных пожилого и старческого возраста. Одним из ранних признаков являются повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом, а также увеличение скорости распространения пульсовой волны. В некоторых случаях возникает загрудинная боль- верный признак заболевания. Боль имеет давящий или жгучий характер, смещается в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота.

При атрофии мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты формируется аневризма с образованием мешковидных расширений. В данном случае могут отмечаться осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия. Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

При преимущественном поражении брюшной аорты отмечается неравномерное повышение ее плотности при прощупывании. При прослушивании над ней может прослушиваться систолический шум на уровне пупка. Отмечаются боли в животе различной локализации, запоры вследствие недостаточного кровоснабжения разных участков желудочно-кишечного тракта. Атеросклероз области бифуркации аорты приводит к развитию синдрома Лериша- хронической закупорке аорты.

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется симптомами «брюшной жабы» и нарушениями пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта. «Брюшная жаба» характеризуется появлением резких приступообразных болей в верхней части живота на высоте пищеварения. Боль сопровождается вздутием живота, отрыжкой, запорами. При исследовании живота определяются высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический сосудистый шум в верхней области живота.

Атеросклероз почечных артерий. Основным синдромом при атеросклерозе почечных артерий является почечная симптоматическая артериальная гипертензия, которая при вовлечении в атеросклеротический процесс обеих почечных артерий принимает злокачественный характер. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Над местом сужения почечной артерии иногда прослушивается систолический шум.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Клинически он проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц голеней, зябкостью и онемением ног, синдромом перемежающейся хромоты. При обследовании отмечаются уменьшение кожной температуры конечностей, бледность, трофические нарушения, ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы. В результате прогрессирования поражения сосудов расстояние безболезненной самостоятельной ходьбы сокращается.

Атеросклероз слсудов головного мозга (Инсульт). В зависимости от характера поражения сосудов мозга инсульты подразделяются на: преходящие нарушения мозгового кровообращения; неэмболический инфаркт мозга; эмболический инфаркт мозга; кровоизлияние в мозг и оболочечные кровоизлияния.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения- остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, при которых общемозговые и очаговые симптомы держатся не более суток. Фактором возникновения является патология основных сосудов шеи или микроэмболия сосудов мозга кристаллами холестерина и фрагментами атеросклеротических бляшек. Микроэмболы вызывают региональный спазм сосудов, что вызывает отек мозговой ткани. Недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе проявляется неустойчивостью при хотьбе и головокружением.

Неэмболический инфаркт мозга- вариант ишемического инсульта. Он характеризуется постепенным развитием очаговых симптомов, сохраненностью сознания, отсутствием крови в спинно-мозговой жидкости.

Эмболический инфаркт мозга возникает в результате эмболии мозгового сосуда. Для него характерно острое начало с потерей сознания.

Кровоизлияния в мозг характеризуется острым нарушением мозгового кровообращения, развитием коматозного состояния и кровянистой спинно-мозговой жидкостью.