2. Внутримозговое кровоизлияние. Этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, течение. Врачебная тактика. Неотложная терапия.

Этиопатогенез

Нетравматические кровоизлияния происходят при наличии предшествующих морфологических изменений артериальных сосудов. Чаще всего это специфичный для артериальной гипертензии гиалиноз артерий малого калибра и артериол с образованием микроаневризм. Реже — врожденные сосудистые мальформации и микроаневризмы различного генеза.

Основные причины кровоизлияния в мозг:

1) гипертоническая болезнь (особенно при артериальном давлении 180/105 мм рт. ст. и выше);

2) вторичные артериальные гипертензии: цереброгенные, при заболеваниях почек, желез внутренней секреции;

3) диффузные болезни соединительной ткани (узелковый периартериит, красная волчанка);

4) врожденные интрацеребральные сосудистые мальформации (артериальные и артерио-венозные аневризмы, телеангиоэктазии и др.);

5) кровоизлияние в ткань опухоли;

6) болезни крови (лейкозы, коагулопатии и др.). Факторы риска развития геморрагического инсульта:

1. Повторные церебральные кризы, особенно тяжелые;

2. Резкое повышение артериального давления;

3. Физическая нагрузка;

4. Психоэмоциональное перенапряжение;

5. Церебральные опухоли;

6. Передозировка антикоагулянтов.

Клинико-морфологическая классификация

1. По характеру кровоизлияния: а) гематомы, хорошо отграниченные от окружающей ткани (85 %); б) геморрагическое npопитывание (красный инфаркт— 15%); в) кровоизлияние с прорывом крови в желудочковую систему или субарахноидальное пространство. Наблюдается в 85—90 % случаев при диагностике с помощью КТ. Может быть ограниченным и не всегда заканчивается фатально.

2. По локализации: 90% — полушарные, 10% — в стволе мозга, мозжечке.

Среди полушарных:

а) латеральные (кнаружи от внутренней капсулы) 25—35 % всех геморрагии. Относительно односторонняя симптоматика (при отсутствии прорыва в желудочковую систему);

б) медиальные (около 10%) — симптоматика, характерная для поражения зрительного бугра, очень часто прорыв в желудочковую систему;

в) смешанные (30 %) с поражением подкорковых ганглиев, зрительного бугра, разрушением внутренней капсулы, прорывом в желудочковую систему;

г) ограниченные внутримозговые гематомы (около 25 %), в основном при артерио-венозных мальформациях. Чаще у молодых практически здоровых лиц. Могут предшествовать головные боли, парциальные или генерализованные эпилептические припадки. Наиболее частая локализация в белом веществе больших полушарий.

Кровоизлияние в ствол мозга обычно заканчивается летально. Нечастое исключение — больные с ограниченными очагами в варолиевом мосту.

Кровоизлияние в мозжечок. Важна ранняя диагностика для определения показаний к оперативному вмешательству, нередко с хорошими результатами в отношении восстановления нарушенных функций. В 20 % случаев массивные гематомы прорываются в субарахноидальное пространство или желудочковую систему.

Клиника и критерии диагностики

1. Анамнез — типичные факторы риска, предшествовавшие инсульту. Обычно днем в период активной деятельности, но не обязательно.

2. Неврологическое исследование:

— сочетание общемозговых и очаговых симптомов;

— нарушение сознания разной степени (от оглушения до глубокой атонической комы);

— нарушение функции перифокальных отделов мозга и проводящих путей, не соответствующее по топической характеристике поражению в определенном сосудистом бассейне;

— повышение внутричерепного давления вследствие острой обструктивной гидроцефалии, дислокация мозговых структур с последующим вклинением;

— прорыв крови в желудочковую систему (углубление комы, горметония, оболочечные симптомы, гипертермия и др. вегетативные нарушения).

3. Данные дополнительных исследований:

— люмбальная пункция. Наиболее важный диагностический метод при невозможности произвести КТ или МРТ-исследование. Ликворная гипертензия, степень которой в значительной мере определяется размерами и локализацией очага. Примесь крови визуально выявляется у 80—95 % больных, однако при небольших очагах вдали от ликворных путей может отсутствовать или появляется через 2—3 суток после эпизода. Она наибольшая при кровоизлиянии с прорывом в желудочковую систему. При поздней пункции обнаруживается ксантохромия, которая обычно исчезает через 2 недели после инсульта;

— КТ. Наиболее информативный метод, позволяющий визуализировать геморрагию в первые часы. Выявляется очаг высокой плотности с постепенным ее снижением до изоденсивного состояния через 1—2 недели после эпизода. Определяются прорыв крови в желудочковую систему, геморрагическая трансформация «белых» инфарктов. По мере резорбции в зоне очага формируется ликворная киста (зона гиподенсивной плотности), развивается атрофия мозга с расширением желудочков. При ограниченных гематомах может остаться лишь небольшой рубец без полости;

— МРТ в отличие от КТ дает возможность лучше визуализировать геморрагию в подострой и хронической стадии, в том числе стволовой и мозжечковой локализации. До 3-го дня специфические изменения не выявляются. Гиперинтенсивный очаг на Т1 взвешенных томограммах держится в течение месяца. Хорошо диагностируется геморрагический инфаркт по появлению зоны геморрагии;

— эхо-ЭГ. При обширных супратенториальных гематомах в ближайшие часы выявляется смещение М-эха в сторону, противоположную очагу (в отличие от инфаркта). При геморрагиях с прорывом в желудочки регистрируются дополнительные сигналы и расширение III желудочка;

— ангиография (в том числе неинвазивная МРТ-ангиография) позволяет обнаружить внутримозговую сосудистую мальформацию, явившуюся причиной геморрагии;

— исследование реологических свойств крови, коагулограммы;

— определение глюкозы в крови;

— офтальмологическое исследование. Застойные диски зрительных нервов в 2 % случаев.

Дифференциальный диагноз

1) С иными формами поражения мозга сосудистого генеза: ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние (табл. 3), тромбоз мозговых вен, посттравматические внутричерепные гематомы, проявляющиеся после «светлого промежутка».

2) С абсцессами и опухолями мозга, в первую очередь быстро манифестирующими.

Основные клинико-анамнестические факторы (в убывающей диагностической значимости), свидетельствующие о геморрагическом инсульте (по Виленскому Б. С, 1995).

а) артериальная гипертензия в анамнезе;

б) примесь крови в ликворе спустя ближайшие часы с момента заболевания;

в) молодой и средний возраст;

г) в подавляющем большинстве случаев внезапное или очень быстрое угнетение сознания с одновременным появлением симптомов выпадения функций мозга, нарушений дыхания и гемодинамики;

д) прогрессирующее ухудшение состояния;

е) повышенное АД;

ж) ирритативные симптомы — горметония, психомоторное возбуждение;

з) раннее возникновение симптомов дислокации и вклинения. При возможности КТ- или МРТ-исследования его результаты имеют наибольшее дифференциально-диагностическое значение.

Течение и прогноз геморрагического инсульта в остром периоде

Варианты течения:

1. Острый (у 70—80 % стационируемых больных). Смерть в течение нескольких часов или суток при глубокой коме и симптомах вклинения;

2. Подострый — внезапное начало с возможной последующей стабилизацией на 2—3 суток, но ухудшением состояния в дальнейшем;

3. Хронический — в случае развития по типу диапедеза. Псевдотуморозный синдром.

Летальность в остром периоде в целом составляет около 84 % (Гусев Е. И. и др., 1995). До 45% больных умирают в первые 24 часа с момента инсульта, остальные — на 5—8-е сутки, в редких случаях на 15—20-е сутки. Летальный исход наиболее вероятен при резком угнетении сознания, раннем развитии комы. Прогноз в отношении жизни и трудоспособности лучше при ограниченных внутримозговых гематомах (в основном артерио-венозных мальформациях) у молодых больных.

Лечение. Общие мероприятия при геморрагических инсультах те же, что и при ишемическом инсульте. - Применяется противоотечная терапия, так как внутримозговое кровоизлияние может сопровождаться выраженным отеком мозга.- При признаках эпилептической активности назначаются противосудорожные препараты.