5. Классификация наркомаии и токсикомании. Критерии квалификации психоактивного вещества как наркотического. Медикосоциальные последствия болезней зависимости.

Термин "наркотическое вещество" включает в себя три критерия: 1) медицинский, 2) социальный и 3) юридический. Они взаимозависимы и в правовом аспекте обязывают признавать средство наркотическим только при соответствии всем трем критериям. Медицинский критерий состоит в том, что средство (вещество, лекарство) должно оказывать только специфическое действие на центральную нервную систему (стимулирующее, седативное, галлюциногенное и т.д.), которое было бы причиной его немедицинского применения. Социальный критерий подразумевает, что немедицинское применение средства приобретает такие масштабы, что становится социально значимым. Юридический критерий исходит из обеих вышеуказанных предпосылок и требует, чтобы соответствующая инстанция, на то уполномоченная, признала данное средство наркотическим и включила в список наркотических средств.

В настоящее время все наркологические заболевания отнесены в раздел F1 — «Психические расстройства и расстройства поведения, связанные (вызванные) употреблением психоактивных веществ» международной классификации болезней (МКБ)- F10. Психические расстройства и расстройства поведения, связанные (вызванные) употреблением алкоголяF11. … опиоидов F12. … каннабиноидовF13. … седативных или снотворных веществ. производные барбитуровой кислоты, транквилизаторы различных химических групп, инъекционные средства для наркоза. F14. … кокаина F15. … других стимуляторов, включая кофеин. амфетамин (фенилизопропиламин) и его дериваты, кофеин, эфедрин, норэфедрин, псевдоэфедрин и вещества, которые синтезируются из них. F16. … галлюциногенов. F17. … табака. F18. … летучих растворителей. бензол, ксилолы — толуол, ацетон и другие кетоны (этил-, метил-изобутилкетон и другие), этиловый и амиловый эфиры, метиловый и изопропиловый спирты, F19. … сочетанным употреблением наркотиков и других психоактивных веществ. опиаты и седативные препараты (димедрол, транквилизаторы), опиаты и гашиш, опиаты и эфедрон.

Билет №4

1.Рефлекторная дуга и ее составляющие. Сегментарная локализация основных рефлексов: бицепс-рефлекс, трицепс-рефлекс, карпо-радиальный, брюшные, кремастерный, коленный, подошвенный, ахиллов, анальный. Рефлекс — это осуществляемая при участии нервной системы ответная реакция организма на раздражение, исходящее из внешней или внутренней среды.Каждый рефлекс осуществляется при помощи рефлекторной дуги

Рефлекторная дуга спинального рефлекса состоит, как правило, из двух-трех нейронов.

Каждая рефлекторная дуга состоит из афферентного (чувствительного) звена, начинающегося рецепторным аппаратом, и эфферентного (двигательного), заканчивающегося рабочим органом (эффектором) Довольно часто между двумя указанными звеньями имеются один-два вставочных нейрона, воспринимающих импульсы от рецепторных аппаратов и перерабатывающих их в центробежные импульсы, идущие к исполнительному органу.

Бицепс рефлекс – C_V — C_VI

Трицепс рефлекс – С_VII — С_VIII

Карпо-радиальный – C_V — C_VIII

Брюшные – верхний— T_VI — T_VIII, средний — Т_IX — Т_X, нижний — T_XI — Т_XII.

Кремастерный – L_I - L_II

Коленный – L_II—L_IV

Подошвенный – L_V — S_II

Ахиллов – S_I — S_II

_{Анальный - SV}

Рефлекс	Рефлекторная дуга
Зрачковый	Средний мозг (зрительный, глазодвигательный нервы)
Корнеальный	Мост (тройничный, лицевой нервы)
Мандибулярный	Мост (тройничный нерв)
Глоточный	Продолговатый мозг (языкоглоточный, блуждающий нервы)
Карпорадиальный	С5-С6
С двуглавой мышцы	С5-С6
С трехглавой мышцы	С6-С7
Брюшные:
верхний	Th7 - Th9
средний	Th8-Th10
нижний	Th11-Th12
Кремастерный	L1 -L2
Коленный	L2-L4
Ахиллов	L5 — S2
Подошвенный	L5-S2
Анальный	S5

2. Вторичные гнойные менингиты. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Вторичные гнойные менингиты

Этиология. Вторичные гнойные менингиты возникают при наличии гнойного очага в организме. Они могут развиваться либо в результате непосредственного перехода инфекции из гнойных очагов на оболочки мозга, например, при гнойном отите или гайморите, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, абсцессе мозга, либо путем метастазирования из гнойных очагов, располагающихся на отдалении, например, при абсцессах или бронхоэктазах легких, язвенном эндокардите и пр. Гнойный менингит иногда осложняет проникающие ранения черепа. Возбудителями вторичного гнойного менингита могут быть различные бактерии: - пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка Афанасьева - Пфейффера, сальмонеллы, синегнойная палочка, листереллы.

Клиника вторичных гнойных менингитов

Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, головной боли, повышения температуры, озноба. Рано возникают менингеальные симптомы. Нередко, особенно в детском возрасте, появляются судороги. Быстро наступает нарушение сознания, сопровождающегося во многих случаях психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Довольно часто отмечается поражение черепных нервов: птоз, косоглазие, диплопия, парез лицевого нерва. Развиваются тахикардия, сменяющаяся затем брадикардией, тахипноэ. Мышечный тонус снижается. Глубокие рефлексы вызываются с трудом, рано исчезают брюшные рефлексы. Подошвенные рефлексы сначала не изменяются, но в более поздних стадиях заболевания могут появиться патологические знаки. Общее тяжелое состояние больных нередко сопровождается нарушением функции тазовых органов. Спинномозговая жидкость мутная, вытекает под большим "Давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий нескольких тысяч клеток, повышено содержание белка, иногда до 8-10%. В крови обнаруживается высокий нейтрофильный лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, достигающий 15-20- 10в9/л, увеличена СОЭ. Течение менингита острое. Но возможно как молниеносное, так и хроническое течение заболевания. В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется выраженными явлениями общего септического состояния. При позднем начале или недостаточно активном лечении антибиотиками заболевание может окончиться гидроцефалией, а также развитием стойких параличей, атаксии, нарушений зрения и слуха, эпилепсии, деменции. При любых формах гнойного менингита могут возникать тяжелые осложнения, требующие неотложной помощи - острое набухание и отек мозга, а также субдуральный выпот. Отек и набухание мозга наблюдаются обычно при сверхострых формах менингита и сопровождаются быстрым нарастанием общемозговых симптомов. Ущемление ствола мозга в тенториальном отверстии мозжечка и в большом затылочном отверстии смещающимися миндалинами мозжечка обусловливает тяжелые нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Прогрессирующее нарастание очаговой симптоматики на фоне стихающих оболочечных симптомов, сопровождающееся появлением застойных сосков, гектической температуры, свидетельствует о формировании субдурального выпота. Для дифференциальной диагностики от энцефалитического синдрома следует прибегнуть к эхоэнцефалографии, позволяющей обнаружить смещение срединных структур. В случае необходимости производят ангиографию. Достоверные результаты могут быть получены при компьютерной томографии.  Установление этиологического фактора, вызвавшего конкретный случай менингита, представляет значительные трудности и требует специальных бактериологических исследований.  Соотносительная частота возбудителей, вызывающих развитие гнойного менингита по Gilroy (1969), следующая. В период новорожденное™: кишечная палочка, сальмонеллы, стрептококки, золотистый стафилококк, пневмококк. В детском возрасте: менингококк, палочка Афанасьева - Пфейффера, пневмококк, кишечная палочка, стрептококк. У взрослых: менингококк, пневмококк, стрептококк, золотистый стафилококк, палочка Афанасьева - Пфейффера. Так, например, пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и лица старше 40 лет.  Источником инфекции являются хронические отиты и синуситы, мастоидиты и т. д. Попаданию инфекции в оболочки мозга способствуют травмы черепа (особенно при переломах в области передней черепной ямки с повреждением lamina cribrosa), операции на придаточных пазухах носа и другие манипуляции в этой области. Началу заболевания могут предшествовать продромальные неспецифические симптомы в виде общего недомогания и незначительного повышения температуры. Кожные высыпания, часто встречающиеся при менингококковом менингите, для пневмококкового менингита не характерны, за исключением herpes labialis. Клиническое течение характеризуется исключительной тяжестью, наличием не только менингеальных, но и энцефалитических симптомов - судороги, поражения черепных нервов, нарушения сознания. Спинномозговая жидкость при пневмококковом менингите мутная, имеет зеленоватую окраску. Бактериоскопия может выявить расположенные внеклеточно ланцетообразные диплококки. Даже в условиях адекватного лечения смертность достигает 20-60%. Для пневмококкового менингита характерно относительно нередкое развитие субдурального выпота. Высказывается мнение, что при отсутствии улучшения в течение двух суток в условиях интенсивной терапии антибиотиками (ампициллин, левомицетин) показано нейрохирургическое обследование с целью выявления показаний к краниотомии. Тяжело протекают также менингиты, вызванные стафилококковой инфекцией. Возникновению менингита обычно предшествуют хронические пневмонии, абсцессы, остеомиелит, септическое состояние. В последнем случае картина менингита нередко маскируется тяжелым общим состоянием больного. Менингиты, вызванные стафилококком, склонны к абсцедированию и блокаде ликворных пространств. Своеобразна клиническая картина менингита, вызываемого гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера. Чаще заболевают ослабленные дети в возрасте до года, страдающие хроническими катарами верхних дыхательных путей, отитами, пневмонией. Развитие болезни обычно медленное, реже - острое. Течение вялое, волнообразное, с периодами ухудшения и улучшения, хотя~возм5Жны_случаи~с тяжелым и острым течением и неблагоприятным исходом. Спинномозговая жидкость обычно мутная, молочно-белого и желто-зеленого цвета. Количество клеток может быть относительно небольшим (до 2000 в 1 мкл). При своевременном начале лечения и правильном его ведении заболевание протекает относительно благоприятно и нередко приводит к полному выздоровлению. Гнойные менингиты, вызванные синегнойной палочкой, сальмонеллами, кишечной палочкой, листереллами встречаются значительно реже. Этиологический диагноз этих менингитов, как правило, может быть установлен только в результате бактериологического исследования спинномозговой жидкости и крови.

Лечение гнойных менингитов

Общий принцип лечения заключается в том, что как можно раньше, при первом подозрении на возможность менингита назначают наиболее универсальный по своему действию антибиотик. Одновременно стремятся выделить инфекционный агент и определить его чувствительность к различным антибиотикам. В последующем переходят на лечение теми из них, к которому данный бактериальный агент оказался наиболее чувствительным. На практике, однако, далеко не всегда удается выделить возбудителя и определить его чувствительность к тому или иному антибиотику. Как показал! многолетний опыт, максимальный эффект при менингитах,, вызванных кокковой флорой, отмечается при внутримышечном введении солей бензилпенициллиновой кислоты из расчета 200 000-300 000 ЕД на 1 кг массы у взрослых и 300 000-400 000 ЕД у детей в возрасте до 3 мес, что составляет в зависимости от массы больного от 12 до 18 млн. ЕД в сутки. Повторные введения антибиотика через каждые 4 ч у взрослых и через каждые 2 ч у грудных детей позволяют поддерживать относительно постоянный уровень его концентрации в спинномозговой жидкости. Клинический эффект терапии проявляется улучшением состояния больных, прояснением сознания, уменьшением головной боли, снижением температуры, исчезновением менингеальных симптомов, санацией спинномозговой жидкости. Продолжительность лечения определяется клиническим течением болезми и обычно равняется 5-7 дням. Основным критерием отмены пенициллина является санация спинномозговой жидкости:  снижение цитоза ниже 100 клеток в 1 мкл, при преобладании лимфоцитов (не менее 75%), что обычно достигается к этому сроку. При своевременном начале лечения и достаточной дозировке антибиотиков у большинства больных отмечается полное выздоровление [Покровский В. И., 1976]. Если больной поступает в тяжелом коматозном состоянии или с явными симптомами менингоэнцефалита в поздние сроки болезни, на 4-5-й день от начала заболевания, показано внутривенное вв!едение натриевой соли пенициллина от 4 до 12 млн. ЕД в ссутки при одновременном внутримышечном введении 800 000-1 000 000 ЕД пенициллина на 1 кг массы в сутки. В некоторых случаях при неэффективности лечения пенициллином необходимо применить другие антибиотики. Широкое распространение получил левомицетин, особенно его форма для парентерального введения - левомицетина сукцинат натрия. Его назначают из расчета 50-100 мг/кг и вводят 3-4 раза в сутки. Длительность курса лечения 7-10 сут. Левомищетин лучше других антибиотиков проникает через гематоэнцефалитический барьер. В некоторых случаях менингококкового менингита отмечается удовлетворительный эффект от применения тетрациклина. Все большее применение в лечении гнойных менингитов находят полусинтетические пенициллишы - ампициллин, оксациллин, метициллин.  Они особенно эффективны при пневмококковом и стафилококковом менингитах. Ампициллин назначают из расчета 200-300 мг/кг в сутки при шестикратном введении, а оксациллин и метициллин до 300 мг/кг в сутки. Метициллин вводят через 4 ч, а оксациллин через 3 ч. При гнойных менингитах различной этиологии высокоэффективным средством является также антибиотик с широким спектром действия цефалоридин (цепорин); его вводят парентерально по 1 г каждые 6 ч. Цефалоридин и его аналоги значительно устойчивее, чем пенициллин, к стафилококковой пенициллиназе, что делает его назначение особенно показанным при менингитах, вызванных стафилококками, устойчивыми к бензилпенициллину. Успешное лечение гнойных менингитов проводится также сульфаниламидными препаратами пролонгированного действия, в частности сульфамонометоксином. При лечении сульфамонометоксином эффект наступает раньше, чем при лечении пенициллином. Нормализуется температура, улучшается картина крови. Несколько медленнее, однако, происходит санация спинномозговой жидкости и исчезают менингеальные симптомы. Сульфамонометоксин назначают внутрь в таблетках по следующей схеме: в первые сутки 2 г 2 раза в день, последующие - по 2 г 1 раз в день.  Продолжительность курса лечения 5-9 дней. Лечение сульфамонометоксином можно проводить в комбинации с пенициллинотерапией. Лечение начинают с инъекций пенициллина, затем после улучшения общего состояния, прекращения рвоты и нормализации сознания назначают сульфамонометоксин. При проведении пенициллинотерапии следует иметь в виду, что инъекции калиевой соли пенициллина необходимо производить медленно, чтобы предотвратить возможность возникновения тахиаритмии. Чрезмерное введение натриевой соли пенициллина может сопровождаться задержкой жидкости в организме. Если этиологию гнойного менингита установить не удается, показано проведение комбинированной терапии двумя - тремя антибиотиками или сочетанием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Эффективной при большинстве гнойных менингитов является комбинация бензилпенициллина и левомицетина, обладающего широким спектром действия. Левомицетин вводят парентерально в виде левомицетина сукцината натрия из расчета до 100 мг/кг 3-4 раза в сутки. Парентеральное введение других антибиотиков широкого спектра действия менее желательно, так как внутримышечные инъекции антибиотиков группы тетрациклинов очень болезненны, а их внутривенное вливание часто осложняется флебитами. Антибиотики - макролиды (эритромицин, олеандомицин) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер.  При лечении большими дозами антибиотиков возможны осложнения. Применение пенициллина и полусинтетических антибиотиков может сопровождаться головной болью, повышением температуры, кожной сыпью, крапивницей, болями в суставах. Возможно развитие лейкопении при назначении ампициллина или гематурии при лечении метициллином. Применение тетрациклина иногда вызывает кожные высыпания или симптомы раздражения желудочно-кишечного тракта. В особо тяжелых случаях, когда появляются признаки инфекционно-токсического шока (высокая температура, геморрагическая сыпь, рвота, падение АД, одышка, «трупные пятна» на коже, судороги, выключение сознания), показан весь комплекс реанимационных мероприятий, в первую очередь парентеральное введение кортикостероидных гормонов (гидрокортизон по 5-75 мг/кг в сутки либо преднизолон по 15-30 мг/кг в сутки в зависимости от состояния больного), норадреналина, растворов полиглюкина, реополиглюкина, оксигенотерапия. Развитие отека мозга купируют маннитолом (10-15-20% растворы) в сочетании с инъекциями кортикостероидов, лазикса и этакриновой кислоты (урегита). Одновременно проводят коррекцию электролитного баланса и введение жидкости во избежание обезвоживания организма. Не следует стремиться к снижению повышенной температуры тела, субъективно облегчающей самочувствие больного, так как концентрация антибиотиков в крови при высокой температуре оказывается более значительной. Коррекция литическими смесями (в первую очередь фенотиазиновые производные) и жаропонижающими средствами (реопирин внутримышечно) необходима лишь в случаях резкой гипертермии, достигающей 41-42 °С. Для облегчения состояния больного назначают холод на голову, болеутоляющие средства. Необходимо следить за состоянием мочевого пузыря и кишечника, предохранять больного от образования пролежней. В случаях вторичных гнойных менингитов показано хирургическое лечение гнойных процессов в ухе или придаточных полостях носа, являющихся причиной заболевания.

3. Принципы исследования и современные методы диагностики. ПСИХИАТРИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: За последние десятилетия медицина обогатилась специальными методами лабораторных исследований, позволяющими выявлять патологические изменения в различных системах организма, однако при диагностике психических расстройств лабораторные данные по-прежнему чаще всего играют лишь вспомогательную роль. В настоящее время, как и ранее, основным является клинический (описательный) метод диагностики.

КЛИНИЧЕСКИЙ МЕТОД Цель — выявление психических феноменов, имеющих отношение к возникновению, течению и проявлениям психического заболевания.

Описывая психическую жизнь больного, врач пытается выделить типичные признаки заболевания и индивидуальные особенности его проявления у конкретного больного. К сожалению, результаты клинического обследования обладают большой долей субъективизма и во многом зависят от личного опыта и таланта врача. Клиническое исследование включает в себя осмотр, наблюдение и сбор анамнестических сведений.

Опрос больного, как правило, проводят отдельно от родственников. Нередко беседу начинают, сразу выясняя цель посещения (если больной обратился к психиатру по своей инициативе), но в большинстве случаев уместнее сначала задать несколько вопросов ознакомительного характера — о возрасте, профессии, семье больного. Это снимает у него чувство тревоги и неудобства, а врачу позволяет сформировать соответствующий уровню больного план беседы.

Анализ сферы эмоций человека невозможен без внимательного наблюдения во время беседы за его мимикой, жестикуляцией и интонацией. Особенно важно отмечать расхождение между смыслом высказываний и внешним выражением эмоций. Так, если больной утверждает, что любит родителей, но говорит это монотонно и неэмоционально, то, вероятнее всего, в действительности он не испытывает к ним ярких чувств.

При психиатрическом обследовании чрезвычайно большое внимание уделяется сбору анамнестических сведений. Только изучая анамнез больного, можно установить такие важные для диагноза данные, как время начала заболевания, характер его течения, наличие изменений в характере пациента за годы болезни. В этом смысле анамнез жизни больного так же важен, как и анамнез заболевания. Иногда события жизни настолько сплетены с патологическими проявлениями, что практически невозможно разделить анамнезы жизни и заболевания.Предпочтительно описывать анамнез отдельно со слов больного (субъективный анамнез) и со слов его близких (объективный анамнез). При этом следует учитывать, что и тот и другой иногда содержат недостоверные сведения. Наиболее важным является сопоставление субъективного и объективного анамнезов для выявления противоречий между ними и установления реальной последовательности событий. С той же целью следует собрать анамнез от нескольких близких больному людей.

ЗНАЧЕНИЕ ОБЩЕСОМАТИЧЕСКОГО И ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЙ

При соматическом осмотре в первую очередь отличают общий тип телесной конституции, поскольку это может помочь в диагностике психического заболевания. Тщательное внимание уделяют осмотру кожных покровов, что позволяет выявить склонность больного к самоповреждениям (например, отметины от ожогов сигаретой, многочисленные линейные шрамы на запястьях при попытке вскрыть вены и другие); следы внутривенных инъекций помогают выявить наркоманию. В последние годы все реже встречаются татуировки, но при их наличии можно узнать об антисоциальном прошлом пациента. Объектом пристального внимания должны быть и любые шрамы на теле больного: они могут служить свидетельством перенесенных человеком катастроф, получены им во время эпилептического припадка или драк (последнее указывает на конфликтность и агрессивность больного).Тщательное обследование внутренних органов у психически больных направлено на диагностику вероятной общей соматической патологии и соматогенных психических расстройств. Практически любое соматическое заболевание при утяжелении состояния приводит к психическому расстройству. Причинами психоза бывают нарушения кровоснабжения мозга, острый инфекционный процесс с гипертермией, эндокринное заболевание и многое другое.

НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Хотя у большинства психически больных не удается выявить грубой неврологической симптоматики, диагностика многих органических психических расстройств невозможна без полноценного неврологического обследования, нацеленного на выявление очаговой неврологической симптоматики (например, для определения локализации опухоли мозга, последствий инсульта, кист и гематом) или диффузных мозговых процессов (мозговая атрофия, сифилитический менингоэнцефалит, распространенный атеросклероз мозговых артерий).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ

Традиционное лабораторное обследование крови и мочи позволяет оценить общее соматическое состояние больного, определить признаки побочного действия лекарств (например, лейкопению и агранулоцитоз), однако малоинформативно для установления собственно психиатрического диагноза. Лишь при некоторых заболеваниях высокоспецифичные методики могут существенно помочь в диагностике. Так, без серологического обследования практически невозможна точная диагностика сифилитических психозов. При прогрессивном параличе, например, традиционная реакция Вассермана, как правило, бывает резко положительной. Анализ СМЖ дает важную информацию не только при инфекционном, но и при опухолевом и атрофическом процессе. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ. К нейрофизиологическим методам относится ряд неинвазивных методик, не имеющих противопоказаний, позволяющих оценить функциональное состояние мозга и питающих его сосудов. Метод электроэнцефалографии основан на записи электрических потенциалов одновременно с нескольких (чаще с 16) участков головы.

Исследование сосудов мозга может проводиться с помощью реоэнцефалографш или допплерографии. Показанием к исследованию являются самые различные сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, системные васкулиты, диабетическая ангиопатия, мигрень, вертебробазилярная недостаточность).

ИССЛЕДОВАНИЕ СТРУКТУРЫ МОЗГА

Традиционная рентгенография костей черепа не позволяет непосредственно оценить состояние мозга. Лишь такие косвенные признаки, как усиление сосудистого рисунка и наличие пальцевых вдавлений, могут указывать на длительно существующее повышение внутричерепного давления. Возможна диагностика опухолей гипофиза на основании изменения формы турецкого седла. В связи с появлением новейших компьютерно-томографических методов анализа структуры мозга в настоящее время в психиатрии почти не используются такие инвазивные рентгенологические методики, как ангиография и пневмоэнцефалография.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Наиболее часто психологический анализ проводят для оценки степени и характера расстройств памяти и интеллекта, выявления патологических особенностей мышления больного, характеристики личности.

4. Психические нарушения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Травматическая энцефалопатия- самая распространенная форма психических расстройств в период отдаленных последствий травмы головного мозга. Выделяют несколько ее вариантов.Травматическая астения (церебрастения) выражается, в основном, в раздражительности и истощаемости. Больные становятся несдержанными, вспыльчивыми, нетерпеливыми, неуступчивыми, сварливыми. Легко вступают в конфликт, потом раскаиваются в содеянном. Наряду с этим для больных характерна быстрая утомляемость, нерешительность, неверие в собственные силы и возможности. Больные жалуются на рассеянность, забывчивость, невозможность сосредоточиться, нарушения сна, а также головные боли, головокружения, усиливающиеся при "плохой" погоде, перемене атмосферного давления.Травматическая апатия проявляется в сочетании повышенной истощаемости с вялостью, заторможенностью, снижением активности. Интересы ограничиваются узким кругом забот о собственном здоровье и необходимых условиях существования. Память обычно нарушена.Травматическая энцефалопатия с психопатизацией чаще формируется улиц с патологическими чертами характера в преморбиде (до болезни) и выражается в истерических формах поведения и эксплозивных (взрывчатых) реакциях. У больного с истерическими особенностями личности выражена демонстративность в поведении, эгоизм и эгоцентризм: считает, что все силы близких должны быть направлены на лечение и уход за ним, настаивает, чтобы выполнялись все его желания и прихоти, так как он тяжело болен. У личностей с преимущественно возбудимыми чертами характера отмечаются грубость, конфликтность, злость, агрессивность, нарушения влечений. Такие больные склонны к злоупотреблению алкоголем, наркотиками. В состоянии опьянения устраивают драки, погромы, потом не могут воспроизвести в памяти содеянное.

Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье.Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепномозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта.

5. Клиника основных синдромов болезней зависимости. Большой наркоманический синдром синдром универсален для всех форм наркоманий. 1. синдром измененной реактивности организма к действию данного наркотика; 2. синдром психической зависимости; 3. синдром физической зависимости. Наличие хотя бы одного из этих синдромов достаточно для постановки диагноза наркомании, даже если не выражен синдром физической зависимости. Синдром измененной реактивности включает в себя: изменение формы потребления; 2. изменение толерантности; 3. исчезновение защитных реакций при передозировке; 4. изменение формы опьянения. Синдром психической зависимости включает: психическое влечение к наркотику; способность достижения психического комфорта в интоксикации. Психическое влечение выражается в:- подъеме настроения в предвкушении приема; - подавленности, в постоянных мыслях о наркотике; - неудовлетворенности в отсутствие наркотика; - борьбе мотивов. Синдром физической зависимости.1. физическое (компульсивное) влечение; 2. способность достигать состояния физического комфорта в интоксикации; 3. абстинентный синдром (абстиненция).Физическое (компульсивное) влечениеВыражается в: неодолимом стремлении к наркотизации; способности достижения состояния физического комфорта при интоксикации; абстиненции.Физическое (компульсивное) влечение: - определяет умонастроение и аффективный фон; - диктует поведение; - подавляет и устраняет противоречащие мотивы и контроль; - определяет поступки больных, мотивацию их действий; - сопровождается вегетативными проявлениями в виде: расширения зрачков, гипергидроза, сухости во рту, гиперрефлексии, тремора (даже при тех наркоманиях, для которых тремор нетипичен).Достижение физического комфорта в интоксикации. Пациент убеждается, что самочувствие улучшается только в интоксикации. Без наркотика он не чувствует себя здоровым. Приняв необходимую дозу, наркоман испытывает и психический, и физический комфорт

Билет№5

1. Семиотика и топическая диагностик кортико-мышечного пути

Для осуществления «произвольного» движения необходимо, чтобы импульсы, возникающие в коре головного мозга, были проведены к мышце. Проведение этого импульса осуществляется по кортико-мышечному пути. Этот путь состоит из двух нейронов:

· центральный (верхний) двигательный нейрон;

· периферический (нижний) двигательный нейрон.

Сумма всех центральных нейронов называется – пирамидной системой

Центральный нейрон находится в области следующих извилин:

· верхний отдел передней центральной извилины (движение нижней конечности)

· средний отдел передней центральной извилины (движение верхней конечности);

· нижний отдел передней центральной извилины (движения головы, лица, языка, глотки, гортани);

· задний отдел верхней лобной извилины (движения туловища);

· задний отдел средней лобной извилины (поворот головы и глаз в противоположную сторону);

Нейроны расположены, в основном, в 4-м цитоархитектоническом поле (по Бродману), а также в соседних полях. Центральныйнейрон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом кортикальном слое.

Импульсы пирамидных клеток идут по двум путям:

· корково-ядерный (оканчивается в ядрах черепных нервов);

· корково-спинномозговой (оканчивается в переднем роге спинного мозга).

Эти пути идут вниз и кнутри, образуя в белом веществе лучистый венец. Далее они переходят во внутреннюю капсулу (корковоядерный путь – колено внутренней капсулы; корково-спинномозговой путь – передние двух третях заднего бедра внутренней капсулы). После выхода из внутренней капсулы, оба пучка переходят в ножки мозга (корково-ядерный путь расположен медиально, корково-спинномозговой – латерально). В мосту мозга тракт проходит в основании и делится на отдельные пучки.

В пределах ствола мозга одна часть корково-ядерных волокон переходит на противоположную сторону, таким образом, обеспечивается двусторонняя иннервация для глазодвигательных, жевательных мышц, для верхних мимических мышц, для мышц глотки и гортани. Другая часть корково-ядерных волокон остается на своей стороне, поэтому, мышцы нижней половины лица и мышцы языка получают иннервацию только от коры противоположного полушария. Центральные нейроны корково-ядерного пути образуют синапсы с периферическими нейронами в ядрах черепных нервов: 5, 7, 9, 10, 12 пары (тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий, подъязычный). Аксоны периферических нейронов корково-ядерного пути, составляют двигательные волокна черепных нервов.

Волокна корково-спинномозгового пути сближаются и на поверхности продолговатого мозга образуют два валика – пирамиды (отсюда название «пирамидная система»). 80-85% волокон корково-спинномозгового пути, на границе продолговатого и спинного мозга, переходят на противоположную сторону и образуют – латеральный пирамидный пучок, а остальная часть волокон спускаются неперекрещенными в передних канатиках спинного мозга – передний пирамидный путь. Неперекрещенные волокна перекрещиваются на сегментарном уровне через переднюю комиссуру спинного мозга. В шейной и грудной частях спинного мозга некоторые волокна соединяются с клетками переднего рога своей стороны, так что мышцы шеи и туловища получают кортикальную иннервацию с обоих сторон. Клетки периферических нейронов корково-спинномозгового пути расположены в передних рогах спинного мозга и их аксоны входят в состав передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов

2.СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ.Краниография. Это наиболее доступный и широко применяемый метод лучевой диагностики, позволяющий получить информацию о строении и форме черепа, его размерах, аномалиях развития, трав­матических изменениях и т.д. Краниография может быть обзорной и прицельной. Обзорная краниография проводится в двух проекциях — прямой (фасной) и боковой (профильной). При оценке обзорных краниограмм обраща­ют внимание на размеры и общую конфигурацию черепа, структуру черепных костей, состояние швов, выраженность сосудистого рисун­ка, физиологические и патологические обызвествления, форму и раз­меры турецкого седла, аномалии развития и травматические измене­ния. Чтобы обнаружить локальную патологию, в некоторых случа­ях прибегают к прицельным снимкам отдельных областей черепа (прицельные томограммы турецкого седла, снимки пирамидок ви­сочных костей по Стенверсу). При обзорной краниографии могут выявляться косвенные при­знаки внутричерепной гипертензии, которыми служат: усиление ри­сунка пальцевых вдавлений, рстеопороз и деформации турецкого седла, расширение сосудистых борозд, подчеркнутость сосудистого рисунка, в некоторых наблюдениях — расхождение швов. Рентгено­логические признаки повышения ликворного давления становятся особенно убедительными, если они нарастают при повторных (ди­намических) исследованиях. Спондилография. Обзорная рентгенография позвоночника так­же проводится в двух основных проекциях: прямой и боковой. Иног­да возникает необходимость в выполнении спондилограмм в ко­сой проекции под углом в 45—60 град, (при подозрении на экстра­медуллярную опухоль — невриному корешка по типу "песочных часов"). При необходимости проводятся функциональные пробы со сгибанием, разгибанием и наклонами позвоночника в физиоло­гических направлениях. При чтении спондилограмм обращают внимание на наличие ис­кривления оси позвоночника, выраженность физиологических изги­бов, детали отдельных позвонков и др. Обзорные снимки позвоночника помогают выявить ряд патоло­гических изменений, во многом облегчают постановку диагноза, в том числе при заболеваниях периферической нервной системы, спин­ного мозга, позвоночника. При спондилогенных радикулопатиях спондилография способ­ствует определению косвенных признаков грыжи межпозвонковых дисков (ретро- и спондилолистезы, снижения высоты межпозвонко­вых дисков и т.д.). Ээг .Исследование биоэлектрической активности мозга путем ее отведения от наложенных на кожу головы электродов (с усилением). Запись ЭЭГ оценивается по вольтажу, амплитуде, частоте, форме и распределению волн. Применяется при диагностике эпилепсии и пароксизмальных расстройств.ультразвуковая допплерография (УЗДГ) н метод локации сосудов, основанный на эффекте Допплера. Последний заключается в том, что частота ультразвуковых волн в диапазоне от 3 до 10 МГц, отраженных от движущегося объекта, в частности от эритроцитов в сосудах, меняется пропорционально изменениям скорости его перемещения. Это позволяет регистрировать линейную скорость и направление мозгового кровотока. УЗДГ с успехом применяется в амбулаторных и клинических условиях, обеспечивая возможность, благодаря безопасности многократных повторений, наблюдать за динамикой процесса и эффективностью лечебных мероприятий. Хотя диапазон обнаруживаемых с помощью УЗДГ изменений просвета магистральных артерий ограничен стенозами средней и значительной степени (более 50%),.

Для ориентировочной диагностики объемных очаговых внутричерепных процессов с успехом применяется эхоэнцефалография (ЭхоЭГ), которая позволяет отчетливо регистрировать смещение срединных структур мозга путем измерения (в мм) отклонений отраженных эхо-сигналов от средней линии в сторону противоположного по отношению к локализации объемного процесса полушария мозга. Наряду с этим ЭхоЭГ дает представление о наличии и степени выраженности гидроцефалии по расширению т.н. желудочкового комплекса, представляющего собой группу сигналов, отраженных желудочковой системой головного мозга. Метод ЭхоЭГ имеет большое значение для ургентной диагностики внутричерепных гематом, а также их динамического наблюдения, что крайне важно для своевременного проведения хирургического вмешательства.