2. Ишемический инсульт. Этиопатогенез, основные клинико-диагностические критерии. Врачебная тактика.

Классификация острых церебральных ишемий

По степени тяжести:

1) малый инсульт — незначительно выраженная неврологическая симптоматика, полностью регрессирующая в сроки до 3 недель (не более 24 часов) с момента ее появления;

2) легкий и средней тяжести инсульт — без признаков отека мозга, расстройств сознания, с преобладанием в клинической картине очаговой неврологической симптоматики;

3) тяжелый инсульт — выраженная общемозговая симптоматика с угнетением сознания, признаками отека мозга, грубым очаговым дефектом, часто дислокационными симптомами, вегетативными и трофическими нарушениями (Гусев Е. И., 1962).

По локализации инфаркта мозга, в соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, в зависимости от локализации в определенном артериальном бассейне (классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга —Е. В. Шмидт, 1985 и МКБ X):

1) при тромбозе прецеребральных магистральных артерий

(163.0);

2) при тромбозе церебральных артерий (163.3);

3) при эмболии церебральных артерий (163.4). Артериальные бассейны средней, передней, задней мозговых артерий, основной артерии и ее дистальных ветвей.

Патогенетическая классификация

(на основании данных КТ, МРТ, ультразвуковой допплерографии)

1. Территориальный инфаркт — тромботическая или тромбоэмболическая окклюзия крупного артериального ствола. Симптоматика, как правило, соответствует локализации в определенном сосудистом бассейне.

2. Инфаркт в конечных ветвях крупных артерий мозга или пограничных зонах с васкуляризацией из соседних сосудистых бассейнов (в связи с резким снижением перфузионного давления на периферии крупных артерий).

3. Лакунарные инфаркты в области таламуса, внутренней капсулы или ствола, а также множественные мелкие очаги в белом веществе больших полушарий (субкортикальная сосудистая лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз). Могут проявляться в виде малого инсульта, либо постепенно развивается клиническая картина мультифокальной деменции, нередко на фоне псевдобульбарного синдрома, паркинсонизма.

Этиопатогенез

Инфаркт мозга, как правило, возникает вследствие взаимодействия разноплановых факторов, которые можно достаточно условно подразделить на долговременные (постепенно развивающиеся и создающие ситуацию, определяющую возможность инсульта) и являющиеся непосредственной причиной сосудистого эпизода (факторы риска).

Долговременные факторы:

1) атеросклеротическое поражение сосудов (дуга аорты, магистральные артерии головы, мозговые артерии), в том числе расслоение (диссекция) сонной и реже позвоночной артерий. Нередко предшествуют повторные транзиторные ишемии;

2) артериальная гипертензия;

3) поражения сердца как источник тромбоэмболических инфарктов (ревматизм, эндокардиты, ишемическая болезнь сердца и др.);

4) врожденные аномалии экстра- и интракраниальных сосудов;

5) артерииты различной этиологии;

6) патология шейного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода;

7) ассоциированная мигрень;

8) коагулопатии (синдром ДВС, полицитемия и др.);

9) изменение реологических свойств крови. Факторы риска:

1) инфаркт миокарда;

2) мерцательная аритмия;

3) ангиоспазм при субарахноидальном кровоизлиянии;

4) приступ ассоциированной (осложненной) мигрени;

5) массивная кровопотеря;

6) физическая нагрузка;

7) обильная еда, употребление алкоголя;

8) психоэмоциональное перенапряжение.

В обобщенном виде в патогенезе церебральных ишемий выделяют тромбоз, эмболию, ишемию в зоне морфологически измененного сосуда (обычно в условиях нарушения церебральной гемодинамики, гемореологических показателей крови), феномен внемозгового или внутримозгового обкрадывания.

Клиника и критерии диагностики

1. Анамнез:

— типичные факторы риска, предшествующие инсульту;

— возникновение инсульта во сне или сразу после сна;

— постепенное развитие очаговых симптомов (в течение нескольких десятков минут, часов, редко на протяжении 2—3 суток). В случае эмболического инсульта — острое появление симптоматики (типично сочетание очаговых и общемозговых симптомов). Значительно реже — псевдотуморозное (в течение нескольких недель) нарастание очаговых симптомов инфаркта (обычно обусловлено прогрессирующим окклюзирующим процессом в сосудах мозга или магистральных артериях).

2. Соматическое обследование — исследование сердечно-сосудистой системы, функции дыхания. Особое внимание состоянию АД.

3. Неврологическое исследование:

— преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Последние чаще при апоплектиформном развитии инсульта, нарастают по мере увеличения отека мозга в случае обширного инфаркта. Характерны для геморрагического инфаркта, смешанного инсульта (сочетание ишемических изменений в одном участке мозга с кровоизлиянием в другом);

— соответствие топической характеристики возникших симптомов зонам васкуляризации;

— наиболее частое развитие инфаркта в бассейне внутренней сонной артерии (в 5—6 раз превышает частоту ишемического инсульта в вертебробазилярном бассейне);

— типичная клиническая симптоматика в зависимости от поражения артерий каротидного или вертебробазилярного бассейна.

4. Данные дополнительных исследований:

— люмбальная пункция. Используется с целью определения типа инсульта (ишемический, геморрагический) при отсутствии противопоказаний (глубокая кома, формирование обширного инфаркта в связи с опасностью вклинивания). Наиболее значимо отсутствие примеси крови в ликворе, хотя в 8—14% случаев бесцветный ликвор обнаруживается у больных с ограниченными гематомами. Появление крови в ликворе при ухудшении состояния больного обычно свидетельствует о геморрагии в ишемический очаг. В сомнительных случаях целесообразно спектрофотометрическое исследование, так как наличие в ликворе кровяных пигментов указывает на геморрагический характер процесса.

— КТ. Ишемический очаг отчетливо выявляется лишь через 8—24 часа после эпизода в виде зоны низкой плотности. К концу первой недели очаг определяется в 95 % случаев, однако значительно надежнее при полушарной его локализации. Для геморрагического инфаркта характерно сочетание гипо-, гипер- и изоденсивных зон. Через 1—2 месяца с момента инсульта формируется постинфарктная киста в виде гиподенсивной зоны губчатой структуры (Верещагин Н. В. и др., 1986);

— МРТ. Позволяет выявить инфаркт мозга уже в первые 6—12 часов, отчетливее по гиперинтенсивному сигналу на Т₂ — взвешенных томограммах. В первые трое суток определяется отек (лучше выявляется на Т,-изображениях) и нередко смещение желудочковой системы. Хорошо видны и лакунарные инфаркты в виде очагов повышенной интенсивности на Т₂-взвешенных томограммах. Через 2—3 месяца на месте ишемического очага четко определяются ликворные кисты. Метод МРТ более информативен, чем КТ, при инфарктах ствола мозга и мозжечка;

— ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, наиболее информативна при выявлении стенозирующего процесса в артериальной системе мозга, в частности ангиоспазма, расслоения магистральных артерий, т. е. для уточнения патогенеза ишемического инсульта;

— РЭГ может оказаться полезной при диагностике инсульта в вертебробазилярном бассейне. Однако отсутствие изменений вертебральной РЭГ наблюдается и при отчетливой клинической симптоматике;

— эхо-ЭГ. Дифференциально-диагностическое значение имеет отсутствие смещения М-эха. Незначительное смещение возможно вследствие отека при массивных полушарных инфарктах;

— определение реологических и коагуляционных свойств крови, показателя гематокрита. Значимо при решении вопроса о характере терапии в остром периоде инсульта. Это же относится к исследованию глюкозы и мочевины в крови.

Дифференциальный диагноз

1. Различные формы поражения мозга сосудистого характера: кровоизлияние паренхиматозное и субарахноидальное, посттравматические внутричерепные гематомы, тромбоз мозговых вен и синусов. При этом учитываются наиболее значимые клинические особенности ишемического инсульта (табл. 3).

2. Опухоли мозга при дифференциации с медленно развивающимся ишемическим инсультом, особенно в случае окклюзии магистральных артерий головы или крупных мозговых артерий (см. разд. 7.2).

3. Медленно формирующиеся абсцессы больших полушарий и мозжечка.

Таблица 3

Дифференциально-диагностические критерии инсультов

(Сосудистые заболевания мозга — доклад совещания ВОЗ. Женева, 1973; с дополнениями и изменениями)

Критерии	Тип инсульта
	Субарахноидалъное кровоизлияние	Кровоизлияние в мозг	Ишемический инфаркт мозга
Предшествующие транзиторные ишемии	Отсутствуют	Очень редко	Часто
Предшествующие гипертонические кризы	нe часто	Часто	Редко
Начало	Внезапное (1—2 мин.)	Быстрое минуты—часы)	Более медленное
Головная боль	Сильная	Сильная	Слабая или отсутствует
Рвота	Часто	Часто	Нетипична, за исключением поражения ствола
Артериальная гипертензия	Не часто	Почти всегда	Часто
Сознание	Часто утрачено	Обычно утрачено	Обычно не утрачено
Ригидность шейных мышц	Всегда	Часто	Отсутствует
Гемипарез	Редко, не с начала инсульта	Часто, с начала инсульта	Часто, с начала инсульта
Нарушения речи	Очень редко	Часто	Часто
Ликвор (через 1—5 часов после начала инсульта)	Всегда кровянистый	Часто кровянистый	Обычно бесцветный
Кровоизлияние в сетчатку	Может быть	Редко	Отсутствует
Компьютерная томография	Зона повышенной плотности в суб-арахноидальном пространстве, в желудочках (при прорыве крови)	Очаг высокой плотности в веществе мозга, в желудочках (при прорыве крови)	Очаг низкой плотности (через 10— 20 часов после эпизода)