2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

По рекомендации ВОЗ к ПНМК следует относить «остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой, длящейся не более 24 часов». После эпизода могут оставаться легкие органические симптомы при полном восстановлении функций мозга.

Этиология

Гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия, атеросклероз. Значительно реже — васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани, заболевания сердца (пороки, пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда), остеохондроз шейного отдела позвоночника (синдром позвоночной артерии, обычно в сочетании с ее атеросклеротическим поражением).

Патогенез

1. Острое нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, ангиоспазм сосудов мозга со стазом крови в капиллярах и венозным застоем (основной механизм гипертензивного криза).

2. Микротромбы, микроэмболы с перифокальным отеком (из атероматозных бляшек, клеточные скопления в условиях изменения агрегационных свойств крови и т. п.).

3. Преходящая сосудистая мозговая недостаточность — локальная ишемия при тромбозе или облитерации магистрального или внутримозгового сосуда в случае сохранной возможности заместительного кровоснабжения. Один из механизмов — феномен «обкрадывания» путем оттока крови из магистральных или внутримозговых сосудов в периферические в условиях окклюзии, чаще всего при подключичном синдроме.

4. Стеноз мозговых или магистральных сосудов головы в условиях падения артериального давления (инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кровопотеря).

5. Церебральная микрогеморрагия с преходящей симптоматикой.

Классификация

Считается наиболее целесообразным выделять гипертонические (гипертензивные) кризы и транзиторные ишемии (ишемические атаки), однако в классификацию ВОЗ включены и кратковременные пароксизмы типа обморока под названием «общая церебральная дисфункция». Они встречаются менее чем в 5% случаев вследствие выраженной компрессии вертебральной артерии при резких поворотах головы.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ КРИЗЫ

Определение

Внезапное и индивидуальное для каждого больного значительное повышение артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением имевшейся ранее церебральной, а нередко и кардиальной симптоматики.

Более характерны для ГБ II и III стадии при тяжелом и злокачественном течении, хотя легкие кризы встречаются и в I стадии ГБ. У женщин регистрируются в 6 раз чаще. В клинических проявлениях криза на первом плане всегда общемозговая симптоматика, хотя возможны и легкие очаговые симптомы, чаще стволовой локализации. В этом случае говорят о смешанном кризе. Возможны и сочетанные кризы — церебрально-коронарный, -ренальный, -акроспастический и др.

Факторы, способствующие возникновению криза

1. Психоэмоциональное перенапряжение.

2. Неблагоприятные метеорологические условия.

3. Избыточное потребление поваренной соли.

4. ДЭ II и III стадии, быстро прогрессирующее течение ГБ.

5. Сахарный диабет, особенно декомпенсированный.

Клиника и критерии диагностики

Особенности нарушения гемодинамики дают основание говорить о трех вариантах криза (Голиков А. П., 1985):

1. Гиперкинетический. Имеет место увеличение сердечного выброса при повышении преимущественно систолического давления свыше 180—200 мм рт. ст. Развиваются быстро, без предвестников. Резкая головная боль, часто пульсирующая, мелькание мушек перед глазами, головокружение, шум в ушах, тошнота, нередко рвота. Вегетативные проявления (чувство жара, озноб, гипергидроз, усиленное сердцебиение, иногда полиурия и др.) нередко входят в клиническую картину криза. Наиболее характерны для начальной стадии ГБ.

2. Гипокинетический. Сердечный выброс снижен, резко нарастает общее периферическое сопротивление. Обычно возникает на фоне длительной артериальной гипертензии. Развивается постепенно. Повышено диастолическое давление, имеются изменения на ЭКГ в виде замедления внутрижелудочковой проводимости, снижения сегмента ST. Больные сонливы, нередко дезориентированы, лицо бледное, одутловатое, отмечается мышечная слабость, уменьшение диуреза. Чаще встречается в поздних стадиях ГБ.

3. Эукинетический. Развивается быстро, на фоне повышенного систолического и диастолического давления. Сердечный выброс не изменен, общее периферическое сопротивление повышено. Может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью и, как следствие, отеком легких.

Критерии тяжести

1) Легкие: головная боль, шум в ушах, головокружение, тошнота и другие симптомы выражены легко или умеренно. Продолжительность до 1—2 часов; 2) средней тяжести (часто гипокинетические): все симптомы выражены отчетливо, нередко рвота, оглушение, возможна легкая очаговая симптоматика (чаще стволового уровня). Продолжительность 3—4 часа, иногда дольше; 3) тяжелые (выраженность симптомов значительная): резкая головная боль, рвота, головокружение, атаксия, нередко оглушение. Часто выявляется рассеянная органическая симптоматика. Продолжительность до суток и более.

В некоторых случаях имеется основание говорить о развившейся острой гипертензивной энцефалопатии, обусловленной отеком и набуханием мозга с микрогеморрагиями и мелкими ишемическими очагами. У подобных больных резко выражены общемозговые симптомы: оглушенность или потеря сознания, психомоторное возбуждение, дезориентировка, тонические и клонические судороги. Могут быть застойные диски зрительных нервов, легкая очаговая симптоматика. Продолжительность обычно до нескольких суток, возможны кома, летальный исход (Кушаковский М. С, 1995).

Критерии частоты

При легких: частые — свыше 4 раз в месяц, средней частоты — 3—4 раза, редкие — 1—2 раза; при кризах средней тяжести и тяжелых: частые — более 5 раз в год, средней частоты — 3—5 раз в год, редкие — 1—2 раза в год.

ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИИ

Определение

Остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся в первую очередь очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне. Из общемозговых симптомов возможны головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания.

Наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная), вертебральных (в сочетании с компрессией и ангиоспазмом вследствие шейного остеохондроза).

Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии

1. Инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, кровопотеря, глубокий сон (обычно на фоне стеноза магистральных и интрацеребральных сосудов).

2. Патология клапанного аппарата сердца различной этиологии, особенно при обострении ревмокардита, остром инфекционном эндокардите и др.

3. Нарастание выраженности нарушения реологических и ко-агуляционных свойств крови.

4. ДЭ II и III стадии, быстро прогрессирующее течение атеросклероза.

5. Окклюзия экстрацеребрального сосуда более 50 % диаметра, появление стеноза в магистральных артериях другого бассейна.

Клиника и критерии диагностики

I. В вертебрально-базилярном бассейне. Встречаются наиболее часто; по Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий:

1) Системные головокружения, сопровождающиеся вегетативными реакциями, иногда головной болью в затылочной области, нистагмом, диплопией (транзиторной ишемией следует считать лишь системное головокружение при сочетании с другими стволовыми симптомами или при исключении патологии вестибулярного аппарата иной этиологии).

2) Гемианопсии, фотопсии.

3) Различные варианты синдрома Валенберга-Захарченко и другие альтернирующие синдромы (в 10% случаев).

4) Дроп-атака и синкопальный вертебральный синдром Унтер-харншайдта.

6) Атаки дезориентировки и временной утраты памяти (транзиторный глобальный амнестический синдром).

II. В каротидном бассейне:

1) Преходящие геми- и монопарезы.

2) Гипестезия по гемитипу, в одной конечности, в пальцах.

3) Нарушение речи (чаще частичная моторная афазия).

4) Оптико-пирамидный синдром.

Критерии тяжести

1. Легкие — продолжительность не более 10 мин.; 2. Средней тяжести — более 10 мин., часы, но не более суток при отсутствии органической симптоматики после восстановления функций;

3. Тяжелые — часы, после восстановления функций остается легкая органическая симптоматика.

Критерии частоты

(по Шмидту Е. В. и др., 1976)

Частые — 3 и более в год; редкие — не более 2 раз в год; очень редкие — с интервалом до 2 лет и более.

Дифференциальный диагноз

1. С ишемическим инсультом дифференциация ретроспективна (при восстановлении нарушенных функций ранее суток).

2. С малым инсультом: восстановление нарушенных функций более суток (до 3 недель с момента эпизода).

3. С ассоциированной мигренью.

4. С синдромом Меньера.

5. С синкопальными состояниями, в частности при постуральной гипотензии.

Дополнительные методы исследования у больных с ПНМК

1. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная.

2. Ангиография (при сомнении в диагнозе, решении вопроса о целесообразности оперативного лечения).

3. КТ, МРТ (при возможности по методике МРТ-ангиографии).

4. ЭКГ, РЭГ, ЭЭГ.

5. Реологические показатели крови.

6. Холестерин и липиды крови.

Течение и прогноз

Повторные кризы и транзиторные ишемические атаки несомненно свидетельствуют о декомпенсации или субкомпенсации в течении ДЭ. Вероятность их возникновения зависит от наличия и значимости факторов риска и повышается при неблагоприятном течении основного заболевания у больных в пожилом возрасте. ПНМК наблюдаются в анамнезе у 18% больных с инсультами. Однако данные о прогнозе в отношении вероятности развития церебрального инсульта противоречивы. Хотя повторные эпизоды не всегда свидетельствуют о неизбежности инсульта, его возможность достаточно высока. При транзиторных ишемиях риск возникновения инсульта наиболее велик при окклюзии артерий в области каротидного сосудистого бассейна, когда ишемические атаки часто предшествуют инсульту в сроки от одного до трех лет, особенно при их повторяемости в течение года. Отягощающим фактором является обострение кардиальной патологии.

Наиболее неблагоприятны в прогностическом отношении повторные тяжелые гипертонические кризы, а особенно эпизоды острой гипертензивной энцефалопатии.

Принципы лечения

Терапия определяется характером и основным этиологическим фактором ПНМК. Направлена на предупреждение повторения криза, либо транзиторной ишемии, профилактику мозгового инсульта.

1. Показания к госпитализации:

1) Тяжелый гипертонический криз, особенно смешанного типа, при малом эффекте неотложной терапии, повторное повышение АД после купирования криза, дестабилизация сердечной деятельности, острая гипертензивная энцефалопатия.

2) Транзиторная ишемическая атака (средней тяжести или тяжелый приступ).

При повторных эпизодах ПНМК любой тяжести необходимо обследование в поликлинике, диагностическом центре или в неврологическом стационаре.

2. При гипертоническом кризе: гипотензивная терапия (дибазол, клофелин, анаприлин, нифедипин и др. препараты внутривенно, струйно). В случае гипокинетического или эукинетического криза: дибазол, клофелин, дополнительно диуретики (лазикс и др. внутривенно). Во всех случаях необходима психотерапия.

3. При транзиторной ишемической атаке:

1) При длительном тяжелом эпизоде лечение, как при инсульте, с обязательным устранением нарушений сердечного ритма, осторожной нормализацией артериального давления.

2) В дальнейшем антиагреганты: ацетилсалициловая кислота или тиклопидин (тиклид), как более эффективный и безопасный препарат, длительно; трентал, агапурин с целью коррекции микроциркуляции, ноотропы.

3) Определение показаний к оперативному лечению. Тром-бинтимэктомия при стенозе общей или внутренней сонной артерии свыше 70% по данным ультразвуковой допплеросонографии.

Медицинская реабилитация больных с ПНМК возможна в поликлинических условиях, в санатории: рациональная психотерапия, диетотерапия, лечебная физкультура, фармакотерапия (наряду с лечением основного сосудистого заболевания).