II. Проводниковые синдромы

1. Синдром поражения бокового канатика спинного мозга характеризу­ется нарушением болевой и температурной чувствительности по прово­дниковому типу с противоположной стороны. В таком случае анестезию определяют на 1-2 сегмента ниже от уровня повреждения спинномозгово-таламического пути. Этот синдром возникает вследствие экстра- и интраме­дуллярных процессов компрессионного генеза. Повреждение бокового ка­натика вызывает также пирамидную патологию на стороне очага в результа­те поражения латерального корково-спинномозгового (пирамидного) пути.

2. Синдром поражения заднего канатика спинного мозга сопровождает­ся полной или частичной потерей мышечно-суставного и вибрационного чувства. Вследствие потери проприоцептивной чувствительности возни­кает сенситивная, или спинальная, атаксия, которая определяется в позе Ромберга и при ходьбе. Исключение зрительного контроля значительно усиливает сенситивную атаксию. Она объективизируется батианестезией, псевдоатетозом, мимопопаданием при выполнении пальценосовой пробы. Нарушения мышечно-суставной чувствительности может проявляться аф­ферентным парезом, т.е. расстройством двигательных функций. Наиболее часто поражение задних канатиков вызывается спинной сухоткой (tabes dorsalis), фуникулярным миелозом.

III. Сегментарно-проводниковые синдромы

1. Синдром поперечного поражения половины спинного мозга (синдром Броун-Секара). В таком случае на стороне очага возникают расстройства проприоцептивной чувствительности и центральный парез или паралич книзу от уровня поражения, а с противоположной стороны выпадает по про­водниковому типу болевая и температурная чувствительность. На стороне очага поражения возникают также сегментарная анестезия болевой и темпе­ратурной чувствительности в соответствующих дерматомах и двигательные расстройства (периферический паралич с арефлексией и атрофией мышц).

2. Экстра- и интрамедуллярный синдромы. Экстрамедуллярный синдром начинается стадией корешковой боли и нарушением чувствительности на уровне очага поражения. Затем формируется клиническая картина синдрома Броун-Секара. Причем вследствие поражения латеральнее размещенных во­локон спинномозгово-таламического пути расстройства болевой и темпера­турной чувствительности распространяется снизу вверх с противоположной стороны (восходящий тип расстройства чувствительности). При нарастании патологического очага проводниковая анестезия сочетается с корешковой и завершается синдромом полной компрессии спинного мозга. Такое пораже­ние могут вызывать спинальные опухоли, патология позвонков.

Для интрамедуллярного синдрома нехарактерна корешковая боль. Рас­стройства чувствительности вначале носят характер сегментарных диссо­циированных, а в дальнейшем вследствие повреждения спинномозгово-таламического пути к ним присоединяются проводниковые нарушения поверхностных видов чувствительности, которые распространяются сверху вниз на противоположной стороне (нисходящий тип расстройства чувстви­тельности). Как известно, этот синдром может быть обусловлен интраме-дуллярными опухолями, сирингомиелией.

3. Синдром поражения поперечника спинного мозга характеризуется проводниковым типом расстройства всех видов чувствительности ниже от уровня поражения. Кроме двустороннего выпадения чувствительности одновременно развиваются нижний центральный паралич и нарушения функции тазовых органов. Понятно, что синдром полного поперечного поражения спинного мозга имеет свои отличия и особенности в зависимости от уровня локализации патологического процесса.

Мозговые синдромы

1. Альтернирующая гемианестезия возникает в случае локализации очага поражения в боковом отделе покрышки продолго­ватого мозга. Кроме спинномозгово-таламического пути, в патологический процесс вовлекается спинномозговое ядро тройничного нерва. Возникает своеобразное распределение расстройств чувствительности: сегментарная диссоциированная анестезия болевой и температурной чувствительности на лице на стороне очага поражения и проводниковая гемианестезия по­верхностных видов чувствительности с противоположной стороны.

2. Синдром поражения медиальной петли (lemniscus medialis) в границах моста и ножки мозга после слияния tractus spinothalamicus и bulbothalamicus характеризуется потерей всех видов чувствительности с противоположной стороны, т. е. возникает синдром двух геми: гемианестезия и сенситивная гемиатаксия.

3. Синдром поражения таламуса (таламический) чаще всего проявляется гетеролатеральной гемианестезией поверхностных видов чувствительности и нарушением проприоцептивной чувствительности, которая предопреде­ляет развитие сенситивной атаксии с противоположной стороны; возникает также гемианопсия — выпадение противоположных половин полей зрения вследствие поражения бокового коленчастого тела (corpus geniculatum later-ale). Иначе говоря, возникает синдром трех геми: гемианестезия, гемиатак­сия, гемианопсия.

Для поражения таламуса, особенно в стадии ирритации, характерна та-ламическая боль (гемиалгия) в противоположной половине тела: жгучая, временами невыносимая боль и гиперпатия, которая усиливается любыми раздражителями (эмоции, резкий звук или простое прикосновение).

4. Синдром поражения внутренней капсулы (капсулярный), обусловлен­ный повреждением задней ножки внутренней капсулы, где проходят чув­ствительные волокна третьих нейронов от таламуса к коре большого мозга. В таком случае также возникает гетеролатерально синдром трех геми: ге­мианестезия, гемиатаксия, гемианопсия. Если в процесс вовлекается пи­рамидный путь, который также проходит через заднюю ножку внутренней капсулы, тогда с противоположной стороны выявляется синдром трех геми другого характера: гемиплегия, гемианестезия и гемианопсия.

5. Корковый синдром вызывается поражением постцентральной извили­ны. Вследствие большой протяженности корковых центров чувствитель­ности расстройства ее ограничиваются только одной частью тела (верхняя, нижняя конечность или лицо), т. е. возникают с противоположной стороны по монотипу (проводниковая моноанестезия или гипестезия). Если очаг поражения распространяется и на теменную долю, нарушаются преимуще­ственно сложные, эпикритические виды чувс  твительности: локализации, дискриминации, двухмерно-пространственное, стереогноз. Это корковые симптомы выпадения.

Раздражение постцентральной извилины (опухоль, киста, спайка) пре­допределяет развитие парестезии, которые проявляются приступами с про­тивоположной стороны в соответствующей локализации патологического очага (сенсорный тип джексоновской эпилепсии). Парестезии могут рас­пространяться на всю половину тела и заканчиваться общим судорожным припадком.

Отдельно необходимо остановиться на функциональной (истерической) гемианестезии, которая характеризуется своеобразным нарушением всех видов чувствительности или преимущественно болевой на одной полови­не тела. Причем граница зоны анестезии проходит четко по средней линии. При наличии органических расстройств чувствительности граница зоны чувствительных нарушений на 2-3 см не доходит до средней

При половинном поражении спинного мозга развивается синдром Броун-Секара, характеризующийся выпадением глубокой чувствительности и пирамидной иннервации на соответствующей очагу стороне и нарушением поверхностной чувствительности на противоположной стороне, сегментарными расстройствами на уровне пораженного сегмента. При поперечном поражении спинного мозга отмечается двустороннее поражение всех видов чувствительности по проводниковому типу.

При поражении проводников чувствительности на уровне мозгового ствола, в частности медиальной петли, возникает выпадение поверхностной и глубокой чувствительности на противоположной половине тела (гемианестезия и сенситивная гемиатаксия). При одновременном вовлечении в патологический процесс черепных нервов могут наблюдаться альтернирующие или перекрестные синдромы: выпадение функции черепных нервов на стороне поражения и утрата всех видов чувствительности на противоположной стороне. При частичном поражении медиальной петли возникают диссоциированные проводниковые расстройства глубокой чувствительности на противоположной стороне.

При поражении зрительного бугра выявляется нарушение всех видов чувствительности на противоположной очагу стороне, причем анестезия и сенситивная гемиатаксия сочетаются с явлениями гиперпатии, трофическими расстройствами, нарушением зрения.

В случае поражения задней ножки внутренней капсулы возникает нарушение всех видов чувствительности на противоположной очагу стороне, гемианопсия, сенситивная гемиатаксия.

При поражении коры больших полушарий в области задней центральной извилины и верхней теменной дольки наблюдается выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Поскольку чаще встречаются лишь частичные поражения задней центральной извилины, то корковые чувствительные расстройства имеют вид моноанестезий — выпадение чувствительности только на руке или на ноге. Корковые нарушения чувствительности более выражены в дистальных отделах. Раздражение области задней центральной извилины может привести к появлению так называемых сенсорных джексоновских приступов — пароксизмально возникающего чувства жжения, покалывания, онемения в соответствующих участках противоположной половины тела.

При поражении верхней теменной области возникают сложные расстройства чувствительности: астереогноз, нарушение схемы тела, когда у больного возникает неправильное представление о пропорциях своего тела, положении конечностей. Больному может казаться, что у него имеются «лишние» конечности (псевдополимелия), или, наоборот, отсутствует одна из конечностей (амелия). Другими симптомами поражения верхней теменной области являются аутотопагнозия — неспособность узнавать части собственного тела; анозогнозия — «неузнавание» собственного дефекта, болезни (например, больной отрицает наличие у него паралича).

2.Эпидемический менингококковый менингит. Этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, лечение. Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Этиология и патогенез. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного. Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Источником инфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания наблюдаются в любое время года. Клинические проявления. Инкубационный период длится 1–5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39–40 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 2–3‑му дню болезни. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов, особенно III и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория), реже – VII и VIII пар. На 2–5‑й день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают различные кожные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококкемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1–16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличение СОЭ.В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы менингококкового менингита. Наряду с ведущим поражением оболочек мозга в процесс в той или иной степени вовлекается мозговое вещество. При клинически явном энцефалите (менингоэнцефалит) с первых дней болезни возникают нарушения сознания, судороги, парезы и параличи при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит отличается тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если имеются признаки развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные -рук, судороги типа горметонии, отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в СМЖ и ксантохромное ее окрашивание.

Диагностика основывается на клинических данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическая сыпь), исследовании СПЖ, включая бактериоскопию, и подтверждается обнаружением менингококка и выделением его на питат. средах.

Дифференцировать заболевание следует от других форм менингита, менингизма при общих инфекциях и субарахноидального кровоизлияния.

Лечение: комлексное, этиотропное, патогенетическая терапия: бензилпенициллин 200000-300000 ЕД на 1 кг/сут-24 млн. ЕД при позднем назначении 500000-1млн. ЕД/кг/сут-6р. Если много то половину в/,а др половину в/м. цефриаксон 1-2г в/м, фторхинолоны.

3. Этиология и распространенность психических и поведенческих расстройств. Психические расстройства - это патологические состояния, характеризующиеся нарушениями психической, интеллектуальной деятельности различной степени выраженности и эмоциональными расстройствами. К психическим расстройствам относятся посттравматическое стрессовое расстройство, паранойя, а также психические и поведенческие расстройства, связанные с репродуктивной функцией у женщин (предменструальный синдром, расстройства периода беременности, расстройства послеродового периода - "родовые блюзы", послеродовые депрессии, послеродовые (пуэрперальные) психозы). Посттравматическое стрессовое расстройство - это расстройство психической деятельности на психосоциальный стресс, чрезмерный по своей интенсивности.

Этиология и патогенез Психические расстройства вследствие многочисленности причин, их вызывающих, чрезвычайно разнообразны. Это депрессии, и психомоторные возбуждения, и проявления алкогольного делирия, абстинентного синдрома, и различные виды бреда, и нарушения памяти, и истерические приступы и многое другое. Даже врачам различных специальностей трудно разобраться в хитросплетениях проявлений этих расстройств. Поэтому помощь, в том числе и неотложную, психически больным должен оказывать психиатр.

Психические расстройства могут начаться в любом возрасте, т. е. быть врожденными или проявляться уже на первом году жизни (умственная отсталость), начинаться в детстве (генуинная эпилепсия, ранний детский аутизм), пубертатном периоде (периоде полового созревания) и юности (нарушение поведения, расстройства личности, нервная анорексия), молодости (шизофрения, паническое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, зависимость от психоактивных веществ), середине жизненного цикла (депрессии), а также в инволюционном и старческом периодах (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция).

У человека, прошедшего тот или иной возрастной период и не заболевшего характерными для этого периода психическими расстройствами, вероятность их развития резко уменьшается или даже исчезает, зато возрастает вероятность расстройств, типичных для следующей поры жизни. Распространенность психических и поведенческих расстройств у людей схематически может быть представлена следующим образом: • по крайней мере, 5% населения страдает хроническими психическими расстройствами и нуждается в постоянном наблюдении и лечении у психиатра; • отчетливые психические расстройства в любой момент времени обнаруживаются, по меньшей мере, у 12-15% населения; • от 40 до 60% людей обнаруживают очевидные психические затруднения, влияющие на соматическое здоровье и социальное функционирование; • психические расстройства выявляются примерно у 25-30% из числа лиц, обращающихся за помощью в учреждения первичного здравоохранения. Женщины страдают психическими расстройствами в 1,5-2 раза чаще мужчин. Эта тенденция наиболее заметна при депрессиях, тревожных, диссоциативных, конверсионных и иных невротических расстройствах, в меньшей степени - при органических мозговых поражениях, деменции пожилого возраста, умственной отсталости, психосоматической патологии и шизофрении. Мужчины, в свою очередь, чаще, чем женщины, страдают алкоголизмом и другими формами зависимости от психоактивных веществ, расстройствами личности, эпилепсией.

4. Психические нарушения при дегенеративных заболеваниях головного мозга ( болезнь Альцгеймера, Пика, сенильная деменция). Старческие (сенильные) психозы - заболевания, возникающие в позднем возрасте в связи с атрофией головного мозга. Развитие болезней обусловлено в основном генетическими факторами, внешние воздействия играют лишь провоцирующую или усугубляющую течение процесса роль. Различие клинических форм связано с преимущественной атрофией тех или иных участков коры и подкорковых образований головного мозга. Общим для всех заболеваний является медленное, постепенное, но прогрессирующее течение, ведущее к глубокому распаду психической деятельности, т.е. к тотальному слабоумию. Выделяют пресенильные деменции (болезнь Пика и болезнь Альцгеймера) и собственно старческое слабоумие. Болезнь Пика - ограниченная предстарческая атрофия мозга, преимущественно в лобных и височных долях. Болезнь начинается в 50-55 лет, длится 5-10 лет, приводя к тотальному слабоумию. Возможно и более раннее, и позднее начало. Женщины заболевают чаще, чем мужчины. Болезнь начинается с изменений личности. Появляется вялость, апатия, исчезает инициатива, пропадает живость эмоциональных реакций. Снижается продуктивность мышления, нарушается способность к абстракции, обобщению и осмыслению, исчезает критика к своему состоянию, поведению и образу жизни. У некоторых больных наблюдается эйфория с расторможенностью влечений и утратой нравственных и моральных установок. Речь становится бедной, с прогрессирующим уменьшением словарного запаса, стереотипными повторениями одних и тех же слов, фраз. Происходят грубые нарушения письма: изменяется почерк, грамотность, смысловое выражение. Больной постепенно перестает узнавать предметы, понимать их назначение (не может, например, назвать ручку, нож и для чего они нужны), и поэтому не может ими пользоваться. Глубокое снижение интеллекта приводит к повышенной внушаемости и стереотипному подражанию окружающим (их мимике, жестам, повторению за ними слов). Если больного не тревожить, то он большей частью молчит, либо повторяет одни и те же движения или фразы. С развитием болезни все более заметными становятся и нарушения памяти, особенно запоминание новой информации, приводящие к нарушению ориентировки в пространстве. В конечной стадии происходит тотальный распад мышления, узнавания, речи, письма, навыков. Наступает полная психическая и физическая беспомощность (маразм). Прогноз неблагоприятен. Смерть наступает от разных причин, обычно в результате присоединения инфекции.Болезнь Альцгеймера - одна из разновидностей предстарческого слабоумия, возникающего вследствие атрофии преимущественно в височных и теменных долях головного мозга. Болезнь начинается в среднем в 55 лет, встречается гораздо чаще, чем болезнь Пика. Женщины болеют в 3-5 раз чаще, чем мужчины. Болезнь начинается с нарастающих нарушений памяти. Однако, больные замечают у себя эти нарушения и связанное с ними снижение интеллектуальных возможностей и всячески пытаются скрыть это от окружающих. С нарастанием нарушений памяти появляется чувство растерянности, непонимания, недоумения, что в ряде случаев заставляет их обратиться к врачу. Постепенно больные перестают ориентироваться в месте и времени, из памяти выпадают накопленные знания, опыт, навыки. Процесс выпадения идет от настоящего к прошлому, т.е. забываются сначала ближайшие по времени события, а потом более отдаленные. Вначале страдает память на отвлеченные понятия - имена, даты, термины, названия. Далее присоединяются нарушения запоминания, в связи с чем больные начинают путать хронологическую последовательность событий как вообще, так и в личной жизни. Больные не могут сообщить, где они находятся, свой домашний адрес (могут назвать при этом адрес дома, где они жили в юности). Выйдя из дома, не находят обратно дороги. Нарушается узнавание формы, цвета, лиц, пространственного расположения. Людей из ближайшего окружения начинают называть чужими именами, например, представителей молодого поколения - именами своих братьев и сестер, затем - именами давно умерших родственников и знакомых. В конечном итоге больные перестают узнавать собственный внешний облик: глядя на себя в зеркало, могут спросить - "а это что за старуха?" Нарушение ориентированности в пространстве сказывается в беспорядочности и асимметрии почерка: буквы скапливаются в центре или в углах страницы, написано обычно по вертикали. С этим тесно связаны расстройства речи, обеднение запаса слов, отсутствие понимания услышанного, прочитанного или написанного собственной рукой. Поэтому письмо все больше представляет набор неправильных окружностей, кривых, а затем - прямых линий. Речь становится все больше непонятной, состоящей из отдельных частей слов и слогов. Больные постепенно теряют все приобретенные за свою жизнь навыки и привычные действия: не могут одеться, приготовить пищу, сделать какую-нибудь элементарную работу, например, пришить пуговицу, а в конечном итоге - выполнить даже одного целенаправленного действия. Настроение неустойчивое: апатия перемежается веселостью, возбуждением, беспрерывной и непонятной речью. В конечной стадии болезни могут наблюдаться нарушения походки, судорожные припадки, рефлекторные движения губами, языком (сосание, причмокивание, жевание). Исход заболевания неблагоприятный: состояние полного маразма. Смерть наступает либо во время припадка, либо в связи с присоединившейся инфекцией.Старческое слабоумие (сенильная деменция) - заболевание старческого возраста, обусловленное атрофией головного мозга, проявляющееся постепенным распадом психической деятельности с утратой индивидуальных особенностей личности и исходом в тотальное слабоумие. Старческое слабоумие - центральная проблема психиатрии позднего возраста.

Больные сенильной деменцией составляют 3-5 % в популяции лиц старше 60 лет, 20 % - среди 80-летних и от 15 до 25 % всех психически больных старческого возраста. Причина старческого слабоумия, как и других атрофических процессов, до сих пор неизвестна. Не вызывает сомнения роль наследственности, что подтверждают случаи "семейного слабоумия". Заболевание начинается в 65-75 лет, средняя продолжительность болезни - 5 лет, но встречаются случаи с медленным течением на протяжении 10-20 лет. Болезнь развивается незаметно, с постепенных изменений личности в виде заострения или утрирования прежних черт характера. Например, бережливость превращается в скупость, настойчивость - в упрямство, недоверие - в подозрителность и т. д. Сначала это напоминает обычные характерологические сдвиги в старости: консерватизм в суждениях, поступках; неприятие нового, восхваление прошлого; склонность к нравоучениям, назидательности, несговорчивости; сужение интересов, эгоизм и эгоцентризм. Наряду с этим, снижается темп психической деятельности, ухудшается внимание и способность его переключения и сосредоточения. Нарушаются процессы мышления: анализ, обобщение, абстрагирование, логическое умозаключение и суждение. С огрубением личности нивелируются ее индивидуальные свойства и все рельефнее выступают так называемые сенильные черты: сужение кругозора и интересов, шаблонность взглядов и высказываний, утрата прежних связей и привязанностей, черствость и скупость, придирчивость, сварливость, злобность. У некоторых больных преобладают благодушие и беспечность, склонность к говорливости и шуткам, самодовольство и нетерпение критики, бестактность и утрата нравственных норм поведения. У таких больных исчезает стыдливость и элементарные моральные установки. При наличии полового бессилия отмечается часто повышение сексуального влечения со склонностью к половым извращениям (обнажение публично половых органов, совращение малолетних).Наряду с "ухудшением" характера, которое близкие часто расценивают как нормальное возрастное явление, постепенно нарастают расстройства памяти. Нарушается запоминание, утрачивается способность к приобретению нового опыта. Страдает и воспроизведение имеющейся в памяти информации. Сначала выпадает из памяти наиболее поздно приобретенный опыт, затем исчезает память и на отдаленные события. Забывая настоящее и недавнее прошлое, больные довольно хорошо помнят события детства и юности. Возникает как бы сдвиг жизни в прошлое вплоть до "жизни в прошлом", когда 80-летняя старушка считает себя 18-летней девушкой и ведет себя соответственно этому возрасту. Соседей по палате и медицинский персонал называет именами лиц, бывших в то время в ее окружении (давно умерших). В ответах на вопросы больные сообщают факты давно минувших лет или рассказывают о вымышленных событиях. Временами больные становятся суетливыми, деловитыми, собирают и связывают вещи в узлы - "собираются в дорогу", а потом, сидя с узелком на коленях, ожидают поездки. Это происходит вследствие грубых нарушений ориентировки во времени, окружающем, собственной личности. Однако, необходимо отметить, что при старческом слабоумии всегда существует несоответствие между выраженным слабоумием и сохранностью некоторых внешних форм поведения. Долго сохраняется манера поведения с особенностями мимики, жестикуляции, употреблением привычных выражений. Особенно ярко это проявляется у лиц с определенным профессиональным, выработанным в течение многих лет, стилем поведения: педагогов, врачей. Благодаря сохранности внешних форм поведения, живой мимике, нескольких расхожих речевых оборотов и кое-каких запасов памяти, особенно на прошлые события, такие больные на первый взгляд могут создавать впечатление вполне здоровых. И лишь случайно заданный вопрос может выявить, что человек, ведущий с вами оживленную беседу и демонстрирующий "прекрасную память" на прошлые события, не знает, сколько ему лет, не может определить число, месяц, год, время года, не представляет, где он находится, с кем разговаривает и т.д. Физическое одряхление развивается относительно медленно, по сравнению с нарастанием психического распада личности. Однако, со временем появляются неврологические симптомы: сужение зрачков, ослабление их реакции на свет, снижение силы мышц, дрожание рук (старческий тремор), походка мелкими, семенящими шагами (старческая походка). Больные худеют, кожа становится сухой и морщинистой, нарушается функция внутренних органов, наступает маразм.На протяжении развития болезни могут возникать психотические расстройства с галлюцинациями и бредом. Больные слышат "голоса", содержащие угрозы, обвинения, рассказывают о пытках и расправах над близкими людьми. Могут быть также зрительные обманы восприятия (видят человека, который зашел к ним в квартиру), тактильные (по коже ползают "букашки"). Бредовые идеи в основном распространяются на лиц ближайшего окружения (родных, соседей), содержанием их являются идеи ущерба, ограбления, отравления, реже преследования.Распознавание атрофических процессов головного мозга представляет сложности на начальных этапах болезни, когда необходимо исключить сосудистую патологию, опухоль мозга и другие болезни. При выраженной клинической картине заболевания постановка диагноза не представляет особых сложностей. Для подтверждения диагноза используются современные методы исследования (компьютерная томография головного мозга).Лечение.  В начале болезни желательно содержать их в домашних условиях без резких изменений жизненного стереотипа. Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния. Больному нужно создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами. При выраженном слабоумии и при отсутствии возможности постоянного ухода и наблюдения за больным в домашних условиях, показано стационарное лечение или пребывание в специальном интернате. Психотропные средства назначаются лишь при нарушениях сна, суетливости, бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Отдается предпочтение препаратам, не вызывающим слабости, вялости, других побочных действий и осложнений. Транквилизаторы рекомендуют только на ночь (радедорм, эупоктин). Из антидепрессантов применяют пиразидол, азафен; из нейролептиков - сонапакс, терален, этаперазин, галоперидол в каплях. Все препараты назначаются в минимальных дозах в целях избежания нежелательных осложнений. Лечение ноотропами и другими метаболическими средствами целесообразно лишь на ранних стадиях заболевания, когда оно в некоторой степени способствует стабилизации процесса.Профилактики старческого слабоумия не существует. Хороший уход, своевременное лечение внутренних болезней и поддержание психического состояния могут значительно продлить больному жизнь.