5) Сравнительная характеристика наркологических расстройств в мкб-10 и традиционных классификаций.

МКБ­ 10 предназначена больше для статистических целей и, конеч­но, не может заменить собой традиционных классификаций, coxpa­няющих свое значение для наркологической науки и практики. В традиционных классификациях разработаны более углубленные и детальные клинические признаки наркологических заболеваний. Во многих случаях в них используется различная терминология. Нозологическая самостоятельность каждой болезни определяется типичным спектром основных синдромов и стереотипом их развития. В МКБ За основу берется конкретное химическое вещество, вызывающее пристрастие ­ (зависимость от алкоголя, от кокаина, от каннабиноидов и т.д.). ЭТО разграничение искусственно и весьма относительно. Существует большое число (не менее 1/3) переходных и смешанных случаев. Патогенетическая основа всех наркологических заболеваний едина.

МКБ ­l0	Классическая терминология
	Алкоголизм	Hapко- и токсико­мании
­Сильное желание принять ПАВ	Первичное влечение к алкоголю	Психическая зависимость, влечение к наркотику
­Толерантность к ПАВ: увеличение дозы, необходимой для достижения прежнего эффекта	Повышенная или пониженная толерантность к алкоголю	Повышение толерантности к наркотику (токсическому в-ву)
Абстинентное состояние, (физиологическое состояние отмены) и использование ПАВ для его облечения	ААС и потребность в его купировании. Изменение картины опьянения	Абстинентный синдром и потребность в его купировании( физическая зависимость)
Сниженная способность контролировать прием ПАВ	Утрата количественного контроля	Изменение картины острой интоксикации ­ - изменение формы потребления; периодическое или постоянное потребление ­
«Поглощенность» употреблением вещества Пренебрежениеальтернативными Интересами.	Алкогольные амнезии Измененные формы опьянения Алкогольные изменения личности	Изменения личности в связи с наркоманией (токсикоманией)
Продолжение употребления вещества, несмотря на очевидные отрицательные последствия для здоровья и социального положения	Отрицательные соматические и социальные последствия алкоголизма	Отрицательные соматические и социальные последствия наркомании (токсикомании) ­

Билет № 8

1. Дифференциальная диагностика сенситивной, статико-локомоторной, динамической и корковой атаксий.

Атакси́я (греч. ἀταξία — беспорядок) — нарушение координации движений; одно из часто наблюдаемых расстройств моторики. Генетическое, нервно-мышечное заболевание. Сила в конечностях может быть сохранена полностью, однако движения становятся неловкими, неточными, нарушается их преемственность и последовательность, равновесие при стоянии и ходьбе.

Выделяют атаксию статическую (нарушение равновесия при стоянии) и атаксию динамическую (дискоординацию при движениях).

Типы атаксий в клинической практике:

• сенситивная или заднестолбовая (атаксия при нарушении проводников глубокомышечной чувствительности);

• мозжечковая (атаксия при поражении мозжечка);

• вестибулярная (атаксия при поражении вестибулярного аппарата);

• корковая (атаксия при поражении коры лобной или височно-затылочной области).

Классификация и клиническая картина

• По характеру •• Статическая (атаксия туловища) — нарушение равновесия в положении стоя и сидя •• Динамическая (локомоторная) — нарушение координации при произвольных движениях конечностей, особенно верхних •• Статико - локомоторная — расстройство стояния и ходьбы.

• По локализации основного поражения •• Сенситивная (заднестолбовая) атаксия возникает при поражении задних столбов спинного мозга, реже — при поражении периферических нервов, задних корешков, зрительного бугра, коры теменной области. Наблюдают при нейросифилисе (табетическая атаксия, часто сочетается с синдромом Аргайлла Робертсона), фуникулярном миелозе, некоторых формах полиневропатий, сосудистых нарушениях, опухолях. Характерна общая неустойчивость. При ходьбе больной чрезмерно сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и с излишней силой опускает их на пол (штампующая походка). Контроль зрения уменьшает, а закрывание глаз резко усиливает явления атаксии •• Мозжечковая атаксия — статическая или динамическая атаксия, возникающая при поражении мозжечка и/или его проводящих путей. Наблюдают при рассеянном склерозе, опухолях, энцефалитах, сосудистых очагах в мозжечке и стволе мозга, дегенеративных заболеваниях мозжечка ••• В позе Ромберга и при ходьбе пациент отклоняется или падает в сторону поражённого полушария мозжечка ••• При поражении червя мозжечка наблюдают падение в разные стороны, нередко назад (пьяная походка) ••• Контроль зрения мало влияет на выраженность нарушений координации ••• Речь замедленная, растянутая, толчкообразная, иногда скандированная (артикуляционная атаксия) ••• Изменения почерка — неровность, размашистость, макрография ••• На стороне поражения обычно снижен мышечный тонус •• Вестибулярная атаксия возникает при поражении вестибулярного аппарата. Развивается при болезни Меньера и других заболевания внутреннего уха, стволовых энцефалитах, опухолях IV желудочка. Характерные признаки: системное головокружение (больному кажется, что все предметы движутся в определённом направлении); горизонтальный нистагм, тошнота, рвота, усиливающиеся при поворотах головы; больной беспорядочно шатается в стороны или падает •• Корковая атаксия возникает при поражении лобной или височно - затылочной коры. Регистрируют при опухолях, абсцессах, нарушении мозгового кровообращения ••• Максимально страдает контралатеральная очагу нога, появляются неустойчивость при ходьбе, особенно на поворотах, отклонение в сторону, противоположную поражённому полушарию. Контроль зрения мало влияет на степень атаксии. В случае тяжёлых поражений больной совсем не может стоять и ходить (астазия - абазия) ••• Другие симптомы поражения лобной доли (изменение психики, хватательный рефлекс, нарушение обоняния).

2. Серозные вирусные менингиты (ЕСНО, Коксаки, хориолимфоцитарный). Этиология, патогенез, клиника, дифференциально-диагностические критерии. Лечение. Острый серозный менингит чаще всего бывает следствием вирусной инфекции. К частым возбудителям серозного менингита относятся энтеровирусы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирус простого герпеса II типа, вирус Эпстайна—Барр, вирус клещевого энцефалита. Для серозного вирусного менингита характерны лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, нормальное содержание глюкозы, отрицательный результат бактериологического исследования, доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением. Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще ригидностью шейных мышц, реже симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда болями в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита

обычно нехарактерны глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика, сохраняющаяся более 10 дней, эпилептические припадки, поражение черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы. При диагностике вирусных менингитов в первую очередь необходимо исключить невирусные заболевания, требующие специфической терапии: гнойный менингит (особенно недолеченный), туберкулезную, грибковую, микоплазменную и паразитарную инфекции, нейросифилис, лттетоспироз, параменингеальные инфекции, карциономатоз мозговых оболочек, менингит при неинфекционных заболеваниях (саркоидоз, системная красная волчанка), лекарственный менингит. В диагностике часто помогают данные исследования ЦСЖ. Например, низкое содержание глюкозы свидетельствует в пользу туберкулезного, грибкового, листериозного менингита, а также нейросаркоидоза или карциноматоза мозговых оболочек, и лишь изредка наблюдается при менингите, вызванном вирусом эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита. Всем больным необходимо произвести клинический анализ крови с определением тромбоцитов, печеночные пробы, определение уровня в крови мочевины, липазы, амилазы, электролитов, глюкозы и креатинина, а также рентгенографию грудной клетки, бактериологическое исследование крови, мочи, стула и смыва с носоглотки, серологические тесты на сифилис и ВИЧ-инфекцию. Для получения достоверной диагностики требуются вирусологические и серологические исследования. Возбудителя редко удается выделить из ЦСЖ, но вирусы герпеса, энтеровирусы, паповавирус можно идентифицировать в ЦСЖ с помощью ПЦР. Возбудителя можно определить ретроспективно по повышению титра специфических антител в сыворотке и ЦСЖ.

Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные средства (например, мотилиум), детоксикация, иногда седативные средства (диазепам). Кортикостероиды не показаны. Необходим контроль за содержанием натрия — в связи с угрозой СНСАДГ. Повторная поясничная пункция показана лишь в том случае, когда лихорадка, головная боль

и менингеальные симптомы не уменьшаются в течение нескольких дней. Если нельзя исключить бактериальный менингит, следует назначить эмпирическую антибактериальную терапию (см. выше). При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого или опоясывающего герпеса, а также вирусом Эпстайна—Барр, возможно применение ацикловира (5 мг/кг внут-

ривенно капельно каждые 8 ч в течение 5 сут). Прогноз. У взрослых обычно происходит полное выздоровление. Изредка головные боли, общая слабость, дискоординация, нарушение внимания

и памяти сохраняются несколько недель или месяцев. У части детей раннего возраста возможны нарушение психического развития, тугоухость и другие нарушения. Эпилептические припадки после вирусного менингита обычно не возникают.

4.1.2.1. Менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO

Вирусы Коксаки впервые были выделены в 1948 г. в поселке Коксаки

штат Нью-Йорк в США. Несколько позже в 1951 г. были обнаружены ви-

русы, ко^юрые обозначили как "вирусы-сироты", так как не было известно,

какие заболевания они вызывают. Название данной группы происходит от

начальных букв английского термина ECHO (Enteric Citopathogenic human

orphan — буквально вирус-сирота, поражающий клетки тонкой кишки че-

ловека). В дальнейшем было предложено объединить вирусы полиомиели-

та, вирусы Коксаки и ECHO в группу энтеровирусов.

Вирусы Коксаки и ECHO широко распространены среди населения

всего земного шара. Спорадические заболевания отмечались с начала 30-х

годов, а вспышки эпидемического характера с 1958 г., когда пошла на

убыль заболеваемость полиомиелитом. Имеется определенная сезонность в

их возникновении с максимумом в летне-осенний период. Болеют преиму-

щественно дети (до 15 лет). Механизм передачи — фекально-оральный.

Инкубационный период энтеровирусных заболеваний колеблется от 2 до

7 дней. Из известных в настоящее время энтеровирусов безусловно пато-

генными являются более 40 штаммов. Они могут вызывать большое коли-

чество заболеваний, в том числе миалгии, поражение спинного мозга, на-

поминающее полиомиелит, энцефалит. Как аутоиммунное осложнение по-

сле энтеровирусной инфекции могут возникать синдром Гийена—Барре,

острая мозжечковая атаксия, опсоклонус-миоклонус. Редкое осложнение

инфекции Коксаки — васкулит, который может вызвать ишемический ин-

сульт. Но самым частым неврологическим проявлением энтеровирусной

инфекции является острый серозный менингит.

Энтеровирусная инфекция обладает высокой контагиозностью и поэто-

му вызываемые ею заболевания зачастую возникают в виде эпидемических

вспышек. Серозный менингит, вызываемый энтеровирусами, как правило,

начинается остро, сопровождается резким подъемом температуры тела,

сильной головной болью, многократной рвотой. Высокая температура дер-

жится около недели, а затем снижается до нормы. Общий вид больного

весьма типичен: лицо гиперемировано, на этом фоне выделяется бледный

носогубной треугольник. У многих имеются выраженный конъюнктивит,

инъекция сосудов склер. Нередко отмечаются фарингит, герпетические

высыпания на губах и в области носа, герпетическая ангина, макулопапу-

лярная, везикулезная или петехиальная сыпь, плевродиния, миоперикар-

дит. В крови довольно часто отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы

влево, повышение СОЭ до 25—40 мм/ч.

Менингеальные симптомы возникают не сразу, а на 2—3-й день заболе-

вания. При исследовании ЦСЖ выявляются лимфоцитарный плеоцитоз

(в первые часы заболевания он может быть нейтрофильным), умеренное

увеличение уровня белка, нормальное содержание глюкозы. Вирус может

быть выделен из кала, реже из ЦСЖ или носоглотки. Подтверждает этио-

логический диагноз и увеличение титра противовирусных антител в сыво-

ротке и ЦСЖ при исследовании парных проб.

Течение энтеровирусных менингитов благоприятное, заболевание за-

канчивается полным выздоровлением. Однако следует иметь в виду склон-

ность к рецидивам, частота которых колеблется от 10 до 40 % случаев.

Клинически рецидив проявляется ухудшением общего состояния, подъемом

температуры тела, усилением головной боли, иногда появлением рвоты.

Вновь обнаруживаются изменения в ЦСЖ. Рецидив возможен в разные

сроки — от 2 нед до 1 мес.

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Редкая форма нейроинфекции. Резервуаром вируса являются серые до-

машние мыши. Заражение происходит вследствие контакта с предметами,

загрязненными экскрементами или носовой слизью этих животных. При

попадании в организм вирус гематогенным путем разносится по всему ор-

ганизму.

Заболевание чаще возникает поздней осенью и зимой, оно может при-

нимать характер небольших эпидемических вспышек, но чаше встречаются

спорадические случаи. В основном болеют люди в возрасте 20—35 лет.

Инкубационный период заболевания продолжается I—2 нед. Начало забо-

левания характеризуется общим недомоганием, слабостью, головной бо-

лью, катаральными явлениями, миалгиями и артралгиями. В дальнейшем

резко повышается температура тела (до 39—40 °С), возникает рвота, нарас-

тает интенсивность головной боли. В течение нескольких часов развивают-

ся менингеальные симптомы. Нередко больных беспокоят боли в глазных

яблоках, чувство давления в них, фотофобия. Возможны нестойкие нару-

шения функции глазодвигательных нервов (III), парез мимических мышц.

У части больных наблюдаются симптомы, свидетельствующие о вовлече-

нии вещества мозга (менингоэнцефалит): патологические стопные знаки,

анизорефлексия, нарушение координации. Наряду с этим возможны и

абортивно протекающие формы, проявляющиеся лишь общеинфекцион-

ными признаками.

Для установления диагноза необходимо исследование состава ЦСЖ.

При проведении поясничного прокола жидкость выделяется под повышен-

ным давлением, она прозрачна, содержит увеличенное число клеточных

элементов — лимфоцитов. Количество их достигает 1000 в 1 мкл и выше.

Содержание глюкозы может быть снижено.

Течение заболевания доброкачественное. Через 7—10 дней после начала

состояние больных улучшается — исчезают общемозговые и менингеаль-

ные симптомы. Полная санация ЦСЖ затягивается до 1,5—2 мес. В период

реконвалесценции характерны боли в суставах рук, которые сопровожда-

ются отеком. На 2—3-й неделе от начала заболевания возможно развитие

генерализованной алопеции, орхита. У больных могут развиваться пневмо-

ния, паротит, миоперикардит, а также лейкопения, тромбоцитопения, па-

тологические печеночные пробы.

Этиологию заболевания устанавливают с помощью выделения вируса из

крови и ЦСЖ, а также исследования реакции нейтрализации и связывания

комплемента. Срочный диагноз этиологии менингита устанавливают путем

использования метода флюоресцирующих антител.