БИЛЕТ 1

1.Анализатор поверхностной чувствительности. Анатомия. Методы исследования. Семиотика и топическая диагностика его поражения.

Поверхностная (экстероцептивная) чувствительность – болевая, температурная и тактильная.

Пути поверхностной чувствительности включают в себя один периферический и два центральных нейрона.

Первый нейрон (периферический) имеет два отростка (центральный и периферический). Это псевдоуниполярные клетки, которые расположены в спинномозговых узлах. Периферические отростки берут начало от кожи и слизистых оболочек и идут в составе периферических нервов. Центральные отростки короткие, и идут в составе задних корешков спинного мозга, заканчиваясь у клеток заднего рога.

Второй нейрон (центральный) начинается аксонами клеток заднего рога, которые идут в косом направлении (на 2-3 сегмента выше места их вхождения) и, совершая перекрест, располагаются в боковых и передних канатиках спинного мозга – это латеральный и передний спиноталамические пути. Поднимаясь вверх, они проходят в задних отделах продолговатого мозга, моста и ножек мозга и в составе медиальной петли достигают наружного ядра зрительного бугра. Медиальная петля – это слияние вторых нейронов поверхностных и глубоких видов чувствительности, что топографически соответствует средней трети моста. Нейроны спиноталамического пути в спинном мозге и мозговом стволе расположены эксцентрически, т.е. от нижних конечностей волокна идут латерально, а от верхних – медиально.

Третий нейрон (центральный)( вентролатеральное ядро таламуса) начинается в клетках наружных ядер зрительного бугра и через заднюю ножку внутренней капсулы направляется в постцентральную извилину соответственно ее соматотопическому распределению и в верхнюю теменную дольку. Зрительный бугор является коллектором чувствительности, т.к. в нем прерываются волокна различных ее видов.

Исследование поверхностной чувствительности. Болевую чувствительность исследуют покалыванием кожи острием булавки или иглы, тактильную — путем легкого прикосновения ватки или кисточки к коже (следует избегать «мажущих» движений вдоль поверхности тела). Температурную чувствительность исследуют при помощи прикосновения пробирок с горячей и холодной водой.

Выпадение болевой чувствительности носит название аналгезии, температурной — термоанестезии, тактильной — анестезии (в собственном смысле слова). Своеобразным симптомокомплексом является болезненная анестезия (anaesthesia dolorosa), при которой понижение чувствительности, определяемое во время исследования, сочетается со спонтанно возникающими болевыми ощущениями.

Повышение чувствительности — гиперестезия — чаще проявляется в виде чрезмерной болевой чувствительности (гипералгезия). Малейшие прикосновения вызывают ощущения боли. Гиперестезия, как и анестезия, может распространяться на половину тела или на отдельные его участки.

Дизестезия — извращенное восприятие «рецепторной принадлежности» раздражителя: тепло воспринимается как холод, укол — как прикосновение горячего и т.п. Парестезии — ощущения жжения, покалывания, стягивания, ползания мурашек и т.д., возникающие спонтанно, без видимых внешних воздействий.

Условно различают три основные группы рецепторов: экстероцепторы (тактильные, болевые, температурные); проприоцепторы, расположенные в мышцах, сухожилиях, связках, суставах (дают информацию о положении конечностей и туловища в пространстве, степени сокращения мышц); интероцепторы (хемоцепторы, бароцепторы, расположенные во внутренних органах).

Вид чувствительности связан прежде всего с типом рецепторов. Болевая, температурная и тактильная чувствительность — это поверхностная чувствительность. Чувство положения туловища и конечностей в пространстве (мышечно-суставное чувство), чувство давления и массы тела, двухмерно-пространственное чувство, кинестетическая, вибрационная чувствительность относятся к глубокой чувствительности.

Различают также сложные виды чувствительности (чувство локализации, узнавание предметов на ощупь и т. д.), которые обусловлены сочетанной деятельностью разных типов рецепторов и высших корковых центров. Система органов чувств (обоняние, зрение, слух, вкус) рассматривается в главе 4.

Распространение импульсов поверхностной и глубокой чувствительности от рецепторов к корковым отделам анализаторов осуществляется через трехнейронную систему, но по разным проводящим путям. Знание анатомии этих проводников в спинном и головном мозге имеет важное значение для топической диагностики.

Через периферический нерв, спинномозговой узел и задние корешки спинного мозга проводятся все виды чувствительности. В спинномозговых узлах расположены первые нейроны для всех чувствительных проводящих путей. В спинном мозге ход проводников различных видов чувствительности неодинаков.

Пути поверхностной чувствительности (рис. 21) — болевой, температурной и частично тактильной — через задние корешки вступают в задние рога спинного мозга одноименной стороны, где расположен второй нейрон. Волокна от клеток заднего рога проходят через переднюю спайку на противоположную сторону, косо поднимаясь на 2—3 сегмента выше, и в составе передних отделов боковых канатиков спинного мозга направляются вверх, заканчиваясь в нижнем отделе наружного ядра зрительного бугра. Этот путь носит название латерального спиноталамического пути. В боковых канатиках проводники кожной чувствительности, идущие из нижних сегментов спинного мозга и соответственно из нижних отделов тела, располагаются более латерально, чем проводники, идущие из верхних сегментов (закон эксцентрического расположения длинных путей).

Третий нейрон начинается от клеток вентралатерального ядра зрительного бугра, образуя таламокортикальный путь. Через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы и затем в составе лучистого венца он направляется в проекционную чувствительную зону — заднюю центральную извилину. Кроме задней центральной извилины, чувствительные волокна могут оканчиваться в коре верхней теменной области.

Таким образом, в составе латерального спиноталамического и таламокоркового путей проходят волокна поверхностной чувствительности от противоположной стороны тела. При поражении всего ствола латерального спиноталамического пути на уровне какого-либо сегмента спинного мозга, например на уровне Th8, будут вовлечены все проводники, пришедшие сюда от заднего рога противоположной стороны, включая сегмент Th10 (волокна от сегмента Th8 заднего рога присоединятся к латеральному спинноталамическому пути противоположной стороны лишь на уровне сегментов Th5 и Тп6). Поэтому возникает выпадение поверхностной чувствительности на противоположной половине тела целиком ниже уровня ТЬ10-11, т.е. контралатерально и на 2—3 сегмента ниже уровня поражения.

Топико-диагностическое значение имеет также тот факт, что чувствительные волокна от нижних отделов тела находятся в спинном мозге более латерально (закон эксцентрического расположения более длинных проводников). При опухолях спинного мозга, растущих экстрамедуллярно и сдавливающих спинной мозг снаружи, происходит последовательное выключение вначале наружных, а затем внутренних проводников с постепенным выпадением болевой и температурной чувствительности последовательно снизу вверх. При интрамедуллярных опухолях чувствительные нарушения распространяются сверху вниз, поскольку сначала вовлекаются медиально расположенные проводники, идущие от вышележащих сегментов, затем — латерально расположенные, идущие от нижележащих сегментов. Экстра- или интрамедуллярное поражение латерального спиноталамического пути различается лишь последовательностью возникновения расстройств поверхностной чувствительности. При наступлении полного поражения латерального спиноталамического пути и в том и в другом случае отмечается контралатеральное выпадение чувствительности на 2—3 сегмента ниже уровня поражения. Например, при экстрамедуллярном очаге на уровне Th8 слева расстройство поверхностной чувствительности на противоположной половине тела будет распространяться снизу до уровня ТЪю-11, а при интрамедуллярном процессе на уровне Th8 будет распространяться на противоположной половине тела с уровня Th10-11 вниз (симптом «масляного пятна»),

В задней центральной извилине коры больших полушарий проекционные зоны отдельных участков тела (противоположной стороны) расположены так, что в самых верхних отделах извилины, включая и парацентральную дольку, находятся корковые центры чувствительности для нижней конечности, в средних отделах — для верхней конечности, в нижних отделах — для лица и головы. В чувствительных ядрах таламуса также имеется соматотопическая проекция.

2. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Факторы риска мозгового инсульта.

В нашей стране используется классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга, которая была разработана в 1971 г. НИИ неврологии РАМН и обновлена в 1984 г. Она в основном соответствует Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра и состоит из 6 разделов. В адаптированном виде классификация выглядит следующим образом:

I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией, вазомоторные дистонии, артериальная гипотензия, патология сердца и нарушения его деятельности, аномалии сердечно-сосудистой системы, патология легких, инфекционные и аллергические васкулиты, токсические поражения сосудов мозга, заболевания эндокринной системы, травматические поражения сосудов мозга и его оболочек, сдавление артерий и вен, болезни крови).

II. Нарушения мозгового кровообращения:

A. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного и спинного мозга.

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

1) транзиторные ишемические атаки;

2) гипертонические (гипертензивные) кризы.

B. Инсульт:

1) субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние;

2) Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние в головной мозг, в спинной мозг);

3) ишемический инсульт (инфаркт):

3.1. церебральный;

3.2. спинальный;

4) инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом (малый);

5) последствия ранее (более чем год назад) перенесенного инсульта.

Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения:

1) хроническая субдуральная гематома;

2) дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая или гипертоническая);

3) дисциркуляторная миелопатия.

III. Локализация очага поражения мозга.

IV. Характер и локализация изменений сосудов.

V. Характеристика клинических синдромов.

VI. Состояние трудоспособности.

М. М. Одинак и др. (1997) предлагают включить в классификацию в качестве отдельной рубрики сосудистую деменцию, которая может формироваться на разных этапах сосудистого поражения мозга. В МКБ X выделяются: 1) сосудистая деменция с острым началом; 2) мультиинфарктная деменция; 3) подкорковая сосудистая деменция; 4) смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция; 5) другие и неуточненные формы сосудистой деменции.

Существуют подробные классификации отдельных видов нарушений церебрального и спинального кровообращения, которые учтены в соответствующих разделах данной главы.

Классификация необходима для правильной и единообразной формулировки диагноза. С целью кодировки диагноза в соответствии с МКБ в поликлинике или стационаре на первое место ставится основное состояние, по поводу которого проводится лечение, т. е. характер нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияние, инфаркт, мозга, дисциркуляторная энцефалопатия и т. д.), отмечается локализация очага или пораженный сосуд, а затем указывается этиология (заболевание, приведшее к нарушению мозгового кровообращения). Однако в экспертной практике вначале необходимо указать этиологический фактор нарушения кровообращения, затем стадию дисциркуляторной энцефалопатии, дату и тип инсульта, характер и частоту преходящих нарушений мозгового кровообращения, клинический синдром (с учетом степени нарушения функций), сопутствующие сосудистые заболевания. Диагноз должен отражать и период течения инсульта

3.Предмет и задачи психиатрии

Психиатрия – медицинская дисциплина, изучающая диагностику и лечение, этиологию, патогенез и распространенность психических заболеваний, а также организацию психиатрической помощи населению.

Психиатрия в буквальном переводе с греческого языка – исцеление души.

Психиатрия – специальность медицины, которая является частью клинической медицины. Помимо основных методов исследования, используемых в клинической медицине, таких как осмотр, пальпация и аускультация, для изучения психических заболеваний используется ряд приемов для выявления и оценки психического состояния больного – наблюдение и беседа с ним. В случае психических нарушений в результате наблюдения за больным можно обнаружить своеобразие его поступков и поведения.

направления: детская и подростковая психиатрия, гериатрическая, судебная, военная психиатрия, наркология, психотерапия.

Предметом психиатрии является больной человек, изменения его аномальной психики.

К основным задачам психиатрии относятся:

• выявление и регистрация психически больных;

• диагностика и определение прогноза психических расстройств;

• при необходимости активное динамическое наблюдение за больными или консультативная помощь при самостоятельном обращении в психиатрические учреждения;

4. Психические расстройства при сифилисе мозга и прогрессивном параличе! Псих расстр в рез сифилитич пораж гол мозга прояв-ся в разл стад заб-я и имеют тенденцию к прогресс-му теч. выдел, отдельные самостоят клинич формы сифилиса мозга (при первичн пораж оболочек и сосудов мозга) и прогрессивный паралич (при первич пораж вещ-ва гол мозга – его паренхимы).Возникают в рез-те зараж бледной спирохетой.Псих расстр-ва при сифилисе мозга.Псих рас-ва при сифилисе мозга сходны с психопатолог-ми симпт при др орган-х заб-х гол мозга: энцефалитах, менингитах, опухолях, сос-х заб-ях. В их диагн и дифф от др заб-й большое знач имеют характерные неврол-ие симптомы, а также рез-аты лабор-го исслед.Наиб распространенным психопат-им синдромом I–II стадии сифилиса мозга явл неврозоподобный (сифилитическая неврастения), при котором наблюд-ся невротические, ипохондрические и депрессивные расстр-ва. Преобладают такие симптомы, как выраж раздражительность, эмоц лабильность, жалобы на гол боли, ухудшение памяти, падение работоспособности. Постепенно формир лакунарное (частичное) слабоумие.Наблюд зрачковые расстр-ва (вялость реакции зрачков на свет), патология черепно-мозговых нервов, менингеальные симптомы, эпилептиформные припадки.Выдел сиф-ие психозы с галлюцинаторно-бредовым, псевдопаралитическим (прогр слабоумием) синдромами и расстр сознания по делириозному и сумеречному типам.Гал-бредовый с-м нач с появл слух галлюц:больной слышит оскорбления, брань в свой адрес, нередко циничные сексуальные упреки, вскоре больной становится к этим расстр-м полностью некритичен, считает, что его преследуют убийцы, воры, и т. д.На фоне гал-бредовых расстр могут наблюд эпизоды нарушенного сознания с речевым и двигательным возбуждением.

Гал-бредовый с-м необход дифференцировать от соответствующих синдромов шизофрении и алкогольного психоза.При сифилисе мозга бред и галлюцинации имеют обыденное содержание, связаны с эмоц компонентом, разв-ся на фоне органич изменения личности с типичными расстр-ми памяти, мышления, тогда как при шизофрении они абстрактны, обнаруж-ся признаки эмоц оскудения личности, наруш мышления.При псевдопаралитическом с-е на фоне слабоумия по органическому типу (частичному, лакунарному), которое при развитии все больше приобретает картину глобального (полное, с расстройством всех, в том числе и критики, проявлений интеллекта), преобладает благодушный фон настроения, больные эйфоричны, могут высказывать бредовые идеи величия фантастического содержания.Иногда возникают эпилептиформные припадки, инсульты.

Разнообразие клинических проявлений, как уже указывалось, зависит от особенностей патологического процесса, его локализации и распространенности, длительности с момента заражения, от выраженности сифилитической инфекции, от преморбидных особенностей организма. При патоморфологическом (микроскопическом) исследовании выявляется преобладание поражения сосудов головного мозга, преимущественно малого калибра.В сосудах и оболочках мозга на фоне хронических патоморфологических изменений наблюдаются признаки воспалительного процесса. Патохимическими методами выявляются нарушения углеводного (мукополисахариды) обмена в головном мозге. Психические расстройства выражены чаще при тех формах сифилиса мозга, при которых отсутствовали грубые очаговые расстройства.При сифилисе мозга проводится специфическая терапия. Все больные, у которых выявляется сифилис головного мозга, направляются на лечение в психиатрическую больницу.

Лечение. Основным и наиболее распространенным методом лечения сифилиса мозга считается пенициллинотерапия (на курс лечения не менее 12 000 000 ЕД). Проводят несколько курсов. При повторных курсах целесообразно назначать пролонгированные формы пенициллина – экмонвоциллин по 300 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки.Лечение антибиотиками комбинируют с препаратами йода и висмута. На курс до 40 г бийохинола. Эти препараты применяют в сочетании с витаминами, особенно группы В, проводят также общеукрепляющее лечение.Для лечения больных с психическими расстройствами используют психотропные средства в зависимости от ведущего синдрома.

Прогрессивный паралич

Прогрессивный паралич проявляется у 1–5% заболевших сифилисом спустя 10–12 лет и характеризуется быстро нарастающим тотальным слабоумием, неврологическими расстройствами и типичными серологическими реакциями в крови и ликворе.

Различают начальный, средний и заключительный этапы заболевания.

На начальном этапе появляется и активно нарастает церебрастеническая (неврастеноподобная) симптоматика, которая, как правило, сочетается с различными прогрессирующими изменениями личности, нарушается речь, ее артикуляция, темп, возникают расстройства влечений, критических способностей и т. п.Средний этап характеризуется нарастанием тотального слабоумия, огрубением личности, снижением критики, осмысления окружающего, снижением памяти, благодушием. Постепенно обнаруживаются все признаки изменения личности и снижения интеллекта.

Заключительный этап прогрессивного паралича (стадия маразма) характеризуется тотальным распадом психической деятельности, полной беспомощностью, физическим маразмом. В настоящее время при современном лечении болезненные проявления не достигают обычно стадии маразма.

В зависимости от доминирующего психопатологического синдрома выделяются наиболее частые формы прогрессивного паралича: дементная – прогрессирующее слабоумие без бреда и психомоторного возбуждения; депрессивная – подавленное настроение с бредом самообвинения и преследования; экспансивная – с явлениями эйфории, конфабуляциями, бредом величия с грандиозной переоценкой больным себя.Ранним и наиболее типичным является симптом Аргайла– Робертсона – отсутствие реакции зрачков на свет при сохранности их реакции на конвергенцию и аккомодацию. Наряду с этим отмечаются неравномерность зрачков, птоз (проявляющийся в невозможности поднять веко), бедная, малоподвижная мимика, голос с носовым оттенком, нарушаются артикуляция (не удаются скороговорки), письмо, походка.

Специфические серологические реакции: реакция Вассермана в крови и в спинно-мозговой жидкости всегда положительна (как правило, уже при разведении 2 : 10). Отмечаются увеличение числа клеток в спинно-мозговой жидкости (плеоцитоз), положительные глобулиновые реакции (реакции Нонне–Аппель-та, Панди, Вейхбродта), коллоидные реакции (реакция Ланге) в спинно-мозговой жидкости с изменением цвета пробирок по типу паралитической кривой.Типичными морфологическими признаками прогрессивного паралича являются уменьшение массы мозга, резко выраженная атрофия извилин, помутнение (фиброз) и утолщение мозговой оболочки (лептоменингит), наружная и внутренняя водянка мозга, эпендимит IV желудочка мозга.Характерно поражение коры лобных долей головного мозга.Отмечаются выраженные дистрофические изменения нервных клеток (сморщивание, атрофия, опустошение коры с изменениями ее архитектоники).При специальной окраске в самом веществе мозга можно увидеть спирохеты. При тяжело протекающих формах или обострении процесса встречаются колонии спирохет, резко изменившиеся миелиновые волокна. Образуются так называемые воспалительные очажки, глиозные узелки, состоящие из глиаль-ных клеток.

Таким образом, морфологически прогрессивный паралич можно квалифицировать как хронический лептоменинго энцефалит.

Лечение. 1) массивность специфической терапии; 2) ее сочетание с методами, повышающими общую и иммунологическую реактивность. В 1917 г. В. Яурегг предложил способ лечения больных прогрессивным параличом малярией. Впоследствии на протяжении многих десятилетий прививки трехдневной малярии предпосылали первому курсу специфического лечения. После 5–10 приступов малярию купировали хинином. В настоящее время, когда малярия в нашей стране ликвидирована, применяют пиротерапию. Высокую температуру вызывают внутримышечным введением сульфозина (стерильный 1–2%-ный раствор очищенной серы в персиковом, оливковом или вазелиновом масле) или пирогена-ла, на курс лечения 10–12 инъекций с температурной реакцией не менее 39° С. В дальнейшем проводят специфическую терапию пенициллином в сочетании с бийохинолом.

5. Принципы современных классификаций наркологических расстройств. В настоящее время все наркологические заболевания отнесены в раздел F1 — «Психические расстройства и расстройства поведения, связанные (вызванные) употреблением психоактивных веществ» международной классификации болезней (МКБ)- F10. Психические расстройства и расстройства поведения, связанные (вызванные) употреблением алкоголяF11. … опиоидов F12. … каннабиноидовF13. … седативных или снотворных веществ. производные барбитуровой кислоты, транквилизаторы различных химических групп, инъекционные средства для наркоза. F14. … кокаина F15. … других стимуляторов, включая кофеин. амфетамин (фенилизопропиламин) и его дериваты, кофеин, эфедрин, норэфедрин, псевдоэфедрин и вещества, которые синтезируются из них. F16. … галлюциногенов. F17. … табака. F18. … летучих растворителей. бензол, ксилолы — толуол, ацетон и другие кетоны (этил-, метил-изобутилкетон и другие), этиловый и амиловый эфиры, метиловый и изопропиловый спирты, F19. … сочетанным употреблением наркотиков и других психоактивных веществ. опиаты и седативные препараты (димедрол, транквилизаторы), опиаты и гашиш, опиаты и эфедрон.

Билет № 2

1Анализатор глубокой чувствительности. Анатомия. Методы исследования. Семиотика и топическая диагностика его поражения.

Глубокая (проприоцептивная) чувствительность – мышечно-суставная, вибрационная, чувство давления, массы тела, определения движения кожной складки. Глубокая чувствительность исходит из глубоких тканей тела: мышц, связок, сухожилий, суставов и костей.

Пути глубокой чувствительности объединяют три нейрона: один периферический и два центральных.

Первый нейрон (периферический) берет начало от псевдоуниполярных (Т-образных) клеток спинномозговых узлов, периферические отростки которых начинаются в синовиальных оболочках суставов, в связках, сухожилиях, мышцах. Центральные отростки этих клеток длинные, идут в составе задних корешков, не заходя в задние рога, направляются в задние канатики, поднимаясь к нижним отделам продолговатого мозга, и заканчиваются в клиновидном и тонком ядрам. К клиновидному ядру, расположенному снаружи, подходят одноименные пучки, проводящие глубокую чувствительность от верхних конечностей и верхней части туловища своей стороны. К тонкому ядру, расположенному внутри, подходят одноименные пучки, проводящие глубокую чувствительность от нижних конечностей и нижней части туловища своей стороны.

Второй нейрон (центральный) начинается от ядер продолговатого мозга, в межоливном слое, совершает перекрест, переходя на противоположную сторону, и заканчивается в наружных ядрах зрительного бугра.

Третий нейрон (центральный) идет через заднюю ножку внутренней капсулы, подходит к постцентральной извилине и верхней теменной дольке.

Во втором и третьем нейронах представлена глубокая чувствительность противоположных конечностей и туловища.

Клиника (в зависимости от уровня поражения)

Поражение ствола периферического нерва – нарушение всех видов чувствительности, т.к. волокна всех видов проходят вместе. Проявляется болями и парестезиями.

Поражение стволов сплетений – анестезии или гипестезии всех видов чувствительности конечностей на территории, иннервируемой чувствительными волокнами тех нервов, которые исходят из пораженного ствола сплетения. Характерно также наличие боли.

Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга – дает утрату или понижение всех видов чувствительности. Боли. При одновременном вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия возможно высыпание пузырьков herpes zoster в областисоответствующихсег ментов.

Поражение заднего рога спинного мозга – волокна тактильного и суставно-мышечного чувства минуют задний рог. Поэтому при поражении заднего рога подвергаются перерыву только пути для проведения из данного сегмента болевой и температурной чувствительности. Возникает болевая и температурная анестезия при сохранности на этой же территории тактильной чувствительности (диссоциация). Боли.

Поражение передней серой спайки спинного мозга – выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранении тактильной. Участки анестезии носят сегментарный характер, они двусторонни и симметричны (типа «бабочки»).

Поражение заднего столба спинного мозга – где проходят пучки Голля и Бурдаха, вызывает утрату суставно-мышечного и вибрационного чувства на стороне поражения проводникового типа. Появляются гиперпатии при нанесении болевых и температурных раздражений.

Поражение бокового столба спинного мозга – вызывает болевую и температурную анестезию проводникового типа. Выпадение происходит на противоположной стороне.

Поражение половины спинного мозга – дает на стороне очага: нарушение суставно-мышечного чувства при наличии центрального паралича книзу от уровня поражения, на противоположной стороне: проводниковую болевую и температурную анестезию. (Симптом Броун-Секара).

Поражение всего поперечника спинного мозга – анестезия всех видов чувствительности проводникового типа с обеих сторон, книзу от уровня поражения. Двусторонний центральный паралич с расстройствами мочеиспускания.

Поражение медиальной петли – вызывает утрату всех видов чувствительности на противоположной стороне и сенситивную атаксию в противоположных конечностях за счет утраты суставно-мышечного чувства (гемианестезия и гемиатаксия).

Поражение зрительного бугра – «синдром трех геми» (гемианестезия всех видов чувствительности и гемиатаксия на противоположной стороне, гемианопсия противоположных полей зрения). Таламические боли в противоположной половине тела, т.е. гемиальгии – мучительное чувство холода или жжения, боли расплывчатые.

Поражение чувствительных путей во внутренней капсуле – «синдром трех геми», гемиплегия центральноготипа.Затронут ы все виды чувствительности.

Поражение задней центральной извилины – выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Раздражение задней центральной извилины обусловливает появления, обычно в виде приступов, парестезий в противоположной половине тела, на территории соответствующей «раздраженной» области. Далее парестезии «расплываются» в соседние области и могут закончиться судорогами и общим эпилептическим припадком.

Очаги в области лучистого венца – расстройства чувствительности либо моно-, либо гемианестетического типа. Гиперпатия.

Исследование глубокой чувствительности. Мышечно-суставное чувство исследуют при проведении пассивных движений в мелких и крупных суставах конечностей. У больного, лежащего с закрытыми глазами, производят нерезкое пассивное сгибание, разгибание, приведение, отведение в суставах. Больной должен распознать направление движения.

Чувство давления определяют по способности больного локализовать давление, производимое на тот или иной участок тела, а также уловить разницу в степени производимого давления. У детей этот вид исследования применяют очень редко.

Чувство массы исследуют путем дифференциации предметов одинаковой величины и формы, но разной массы, положенных на ладонь больного.

Вибрационную чувствительность исследуют, прикладывая ножку вибрирующего камертона к участкам поверхности тела, расположенным над костью (тыл кисти, стопы, суставы и т.п.). У детей чаще всего применяют камертон с числом колебаний 256 в 1 мин. При утрате мышечно-суставного чувства возникает сенситивная атаксия, связанная с потерей проприоцептивного контроля над движениями. Походка у таких больных неустойчивая, координация движений нарушена. Эти явления особенно усиливаются при закрывании глаз, поскольку контроль органа зрения позволяет компенсировать дефицит информации о совершаемых движениях. При поражении задних канатиков спинного мозга наблюдается своеобразная «штампующая походка»: больной с силой ступает на землю, как бы «печатая» шаг, так как утрачено чувство положения конечностей в пространстве.

2. Менингиты. Классификация, принципы диагностики. Ликвородиагностика. Менингит — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением мягкой и паутинной оболочек головного и спинного мозга. Возможно вовлечение в процесс вещества мозга (менингоэнцефалит). В зависимости от типа возбудителя и обусловленного им характера изменений ЦСЖ выделяют гнойные и серозные менингиты.

Классификация

С клинических позиций наиболее целесообразна классификация, учитывающая этиологию, основные факторы патогенеза и клиники менингита (по Лобзину В. С, 1983, с изменениями):

I. Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты.

1. Гнойные: а) первичные (встречаются в качестве самостоятельных болезней) — менингококковый, инфлюэнца-менингит; б) вторичные (при наличии гнойного внеоболочечного источника или сепсиса, контактный или метастатический путь инфицирования оболочек) — пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный, листериозный и др.

2. Серозные (вторичные). Гематогенный путь инфицирования оболочек из очага во внутренних органах: туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный, хламидийный (орнитозный) и др.

II. Вирусные менингиты (серозные).

1. Первичные (встречаются как самостоятельные заболевания, без клинических признаков поражения внутренних органов): острый лимфоцитарный хориоменингит, арбовирусные (вирус клещевого энцефалита), паротитные (без признаков паротита), энтеровирусные (вирус Коксаки, ECHO), герпетический (вирус простого герпеса, варицелла-зостер).

2. Вторичные (при первичном инфицировании внутренних органов или общей вирусной инфекции): гриппозный, парагриппозный, аденовирусный, герпетический (на фоне общесептического состояния с поражением внутренних органов, кожи и слизистых оболочек), паротитные (при наличии паротита), микоплазменный.

III. Грибковые (микотические) менингиты (всегда предшествует инфицирование внутренних органов): кандидамикозный, торулезный и др.

IV. Протозойные менингиты и менингоэнцефалиты (амебные, токсоплазмозные и др.).

По темпу развития выделяют острые, подострые и хронические менингиты (менингоэнцефалиты), а также молниеносную форму заболевания.

Факторы риска возникновения, прогрессирования

1) возраст (зависит от этиологии менингита, но чаще заболевают дети);

2) эпидемиологическая обстановка;

3) иммунодефицитное состояние макроорганизма, влияние общих ослабляющих и аллергизирующих факторов (алкоголизм, сахарный диабет, недостаточное питание, анемия и др.);

4) открытая черепно-мозговая травма с переломом костей черепа, ликвореей;

5) присоединение дополнительной вирусной или бактериальной инфекции (смешанные вирусно-вирусные и вирусно-бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты).

Клиника и критерии диагностики

1. Анамнез:

— эпидемиологический;

— особенности развития и течения заболевания (возможен продромальный период, характерно острое начало).

2. Неврологическое исследование:

1) клиническая картина общего плана:

— общеинфекционный синдром (характер и выраженность зависят от этиологии, первичности или вторичности менингита);

— общемозговые симптомы, выраженность которых определяется тяжестью заболевания, остротой его развития;

— синдром раздражения мозговых оболочек;

— синдром ЦСЖ. Характерно истечение ликвора под повышенным давлением (до 300—400 мм вод. ст. и выше), хотя возможно нормальное или пониженное давление несмотря на клинические признаки внутричерепной гипертензии при частичном блоке субарахноидального пространства. Внешний вид ликвора зависит от выраженности и характера плеоцитоза: бесцветный и опалесцирующий при серозных и мутный, зеленоватый при гнойных. Количество форменных элементов зависит от выраженности воспалительного процесса и его динамики. Количество лимфоцитов у больных серозным менингитом закономерно снижается с нескольких сотен в 1 мкл по мере улучшения состояния больного. Благоприятное течение гнойного менингита характеризуется отчетливым уменьшением количества нейтрофилов (с 10—20 • 10⁹/л) на высоте заболевания и повышением относительного содержания лимфоцитов. Значительная гиперпротеинорахия (до 3—4 г/л) в сочетании с низким плеоцитозом характерна для тяжелого гнойного менингоэнцефалита с неблагоприятным прогнозом. При серозных менингитах количество белка обычно нормально или умеренно повышено (исключение — туберкулезный менингит). Снижение глюкозы типично для туберкулезного, гнойных и грибковых менингитов (табл. 4);

— очаговые неврологические симптомы непостоянны и свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс вещества головного и спинного мозга, корешков черепных или спинномозговых нервов. Возможны анизорефлексия, патологические стопные знаки, корешковый болевой синдром, а при менингоэнцефалите — парезы, нарушение высших мозговых функций, эпилептические припадки. Эти симптомы, а также тяжелые осложнения гнойных менингитов, определяют характер и выраженность последствий перенесенного заболевания.

2) особенности клинической картины некоторых форм менингитов *:

— менингококковый менингит (менингококковая инфекция с синдромом менингита). Относится к группе гнойных, вызывается менингококком. Встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических, чаще у детей до 3 лет. Характерно внезапное начало (в 1—2-е сутки плеоцитоза в ликворе может не быть), иногда молниеносное течение. Осложнения: острый отек мозга, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, нарастающая внутричерепная гипертензия с грыжевидными вклинениями, субдуральный выпот (у новорожденных), эпилептический статус, очаговая симптоматика, эндотоксический шок (синдром Уотерхауса-Фридрихсена). Прогноз благоприятен лишь в случае своевременно начатого адекватного лечения. Возможно хроническое течение (гидроцефалия, невриты черепных нервов, корешковые боли, эпилептический синдром). Встречаются рецидивы, иногда повторные. Летальность в настоящее время в целом от 1 до 5 %, однако она выше у детей, особенно раннего возраста;

— пневмококковый менингит чаще вторичный — при пневмонии, абсцессе легких, бактериальном эндокардите, но может быть и первичным (осложнение открытой черепно-мозговой травмы). Болеют преимущественно дети второго полугодия жизни и лица старше 40 лет. Характеризуется тяжестью клинической картины, наличием эпилептического синдрома, очаговым поражением мозга. У лиц, перенесших черепно-мозговую травму, нередки рецидивы. Летальность у взрослых больных достигает 30—40 %, часты выраженные последствия;

— серозные вирусные менингиты:

а) вызываемые вирусами Коксаки и ECHO (из группы энтеровирусов). Чаще у детей в виде эпидемических вспышек. Начало острое, с высокой температурой, отмечаются мышечные боли, иногда желудочно-кишечные расстройства и герпетические высыпания на губах, герпангина. Менингеальные симптомы обычно возникают на 2—3-й день болезни. Отчетливы проявления внутричерепной гипертензии. Течение благоприятное. Санация ликвора обычно к концу 2-й недели, отчетливое уменьшение внутричерепной гипертензии после повторных люмбальных пункций. Однако в 10—40 % случаев встречаются рецидивы, но с хорошим прогнозом;

б) вызываемые вирусом эпидемического паротита. Типичны для детей школьного возраста. Менингит может развиваться до клинических проявлений паротита, во время или после него. Менингеальный синдром выражен умеренно, хотя в 21 % случаев наблюдается затяжное течение заболевания с клиническими проявлениями менингоэнцефалита (поражение моста, продолговатого и спинного мозга), в патогенезе которого велика роль аутоиммунного процесса (Лобзин В. С, 1983). К другим осложнениям относятся панкреатит и орхит (с благоприятным исходом);

в) острый лимфоцитарный хориоменингит. Составляет 8,5 % среди серозных менингитов. Чаще встречается в возрасте 20—35 лет, иногда в виде небольших эпидемических вспышек. Клиническая картина и изменения ликвора типичны для серозного менингита, однако у 25 % больных наблюдаются преходящая гидроцефалия, легкая органическая симптоматика (чаще мозжечковая недостаточность). Прогноз обычно благоприятный. Вместе с тем описаны редкие случаи хронического прогрессирующего течения заболевания (вслед за улучшением) с присоединением интеллектуальных нарушений, атаксии, поражения черепных нервов, развитием параличей и летальным исходом через несколько лет. Это позволило отнести лимфоцитарный хориоменингит к медленным инфекциям, вызываемым вирусами (Зуев В. А., 1988; разд. 2.7.);

. Течение с обострениями, может быть хроническим. Возможно вовлечение в процесс периферической нервной системы (полирадикулоневропатия, полиневропатия, корешковый синдром вследствие бруцеллезного спондилита). При диагностике учитывается анамнез (вероятность профессионального заболевания), характерные соматические проявления бруцеллеза, нередко в сочетании с артралгиями при рецидивирующем течении. Используются серологические методы исследования, в основном реакция агглютинации Райта: методика иммунофлуоресценции для выявления бруцелл.

3. Данные дополнительных исследований:

— исследование ликвора. Лучший метод клинической и этиологической диагностики менингитов. Незаменим для дифференциации менингитов и других заболеваний, протекающих с менингеальным синдромом. Люмбальная пункция необходима для определения выраженности нарушений ликвородинамики (гипертензивного синдрома). Повторные пункции с выведением ликвора имеют терапевтическое значение (в первую очередь при серозном менингите), позволяют судить о течении заболевания, прогнозе. Состав ликвора зависит от типа менингита и его этиологии (см. «Неврологическое исследование...»). Для дифференциальной диагностики имеет также значение:

а) определение содержания глюкозы. Гипогликорахия типична для туберкулезного, бруцеллезного, грибковых, а также гнойных, особенно менингококкового, менингитов (табл. 4); б) бактериологическое и серологическое исследование позволяет выявить возбудителя гнойного менингита. Имеет значение определение его чувствительности к разным антибиотикам. Однако значение этих исследований ограничено в связи с длительностью, ложно отрицательным результатом в случае раннего применения антибиотиков; в) иммунологические методы (флуоресцирующих антител и встречного иммунофореза) позволяют определить этиологию менингита в течение 2—3 часов, а также обнаружить бактериально-вирусные миксты.

— ЭЭГ у больных с пароксизмальными состояниями с целью выявления эпилептической активности;

— эхо-ЭГ (в основном с дифференциально-диагностической целью);

— КТ и МРТ. Значение этих методов в остром периоде менингитов ограничено. Однако они значимы при диагностике менингоэнцефалитов и их последствий, дифференциации менингита и субарахноидального кровоизлияния, выявлении менингита у перенесших черепно-мозговую травму, менингита при абсцессе мозга;

— соматическое обследование необходимо для уточнения этиологии вторичного менингита и выявления патологии внутренних органов, развивающейся на фоне менингита;

— офтальмологическое и ЛОР-исследование.

Дифференциальный диагноз

1. Между различными типами менингитов и заболеваниями, протекающими с менингеальным синдромом. Помимо особенностей клинической картины большую роль играет анализ ликвора с учетом клеточного состава и содержания глюкозы (табл. 4), бактериологическое, вирусологическое, иммунологическое исследование.

2. С заболеваниями, протекающими со сходной симптоматикой: субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический инсульт; инфекции, сопровождающиеся менингизмом; абсцесс мозга, осложняющий менингит или являющийся его причиной, тромбоз пазух твердой мозговой оболочки; опухоли мозга (чаще внемозговые); карциноматоз оболочек головного и спинного мозга, саркоидоз оболочек; гипертензивный синдром при травмах головного мозга.

3. С синдромом менингизма, вызванным соматическими заболеваниями (грипп, сальмонеллез, дизентерия, почечная и печеночная недостаточность, гипертонический криз).

Дифференциальная диагностика заболеваний в зависимости от клеточного состава и содержания глюкозы в ликворе

Заболевания с нейтрофильным плеоцитозом и пониженным содержанием глюкозы	Заболевания с лимфоцитарным плеоцитозом и нормальным содержанием глюкозы	Заболевания с лимфоцитарным плеоцитозом и низким содержанием глюкозы
Менингиты: бактериальный, вирусный (иногда смешанный плеоцитоз) с преобладанием нейтрофилов на ранней стадии паротитного и лимфоцитарного хориоменингита; амебный; вызванный химическими факторами; синдром Бехчета (смешанный плеоцитоз). Параменингеальные инфекции. Абсцесс мозга.	Менингиты: вирусный; недолеченный бактериальный; нейросифилис (острый и подострый менингит, менинговаскулярный сифилис); грибковый (на ранней стадии); хламидийный (орнитозный). Параменингеальные инфекции. Васкулиты: системная красная волчанка; Гранулематоз Вегенера.	Менингиты: туберкулезный; недолеченный бактериальный; грибковый; бруцеллезный; лептоспирозный; карциноматозный. Паразитарные заболевания. Нейросаркоидоз. Субарахноидальное кровоизлияние.

3. Важнейшие этапы развития психиатрии.

Психиатрия является частью общей медицины, и отдельные направления психиатрии изучают психические расстройства при соматических заболеваниях (соматопсихиатрия), и психические причины возникновения соматических заболеваний (психосоматика).

В истории психиатрии выделяют следующие этапы формирования научных воззрений и организации помощи психически больным.

1. Донаучный период, простирающийся с древнейших времен до появления эллинской медицины. Он характеризуется примитивно-теологическим пониманием аномального поведения больных. Полностью отсутствует какая-либо медицинская помощь при душевных болезнях, однако в это время происходит хотя и бессистемное, однако, крайне важное для будущего накопление разрозненных фактов и наблюдений, получивших образное запечатление в мифологии и народной поэзии.

2. Эпоха древней греко-римской медицины. Началом ее условно можно считать VIIили VIвек до нашей эры, когда впервые появились попытки оказать помощь душевнобольным, заболевание которых стало рассматриваться, как явление естественного порядка, требующее принятия каких-то естественных мер. Сделаны первые шаги в понимании психических расстройств вне теологических тенденций (учение Гиппократа о конституции и темпераменте, учение об истерии, взаимовлияние души и тела в развитии болезней), а также отмечаются зачатки организации помощи психически больным.

3. Средние века (эпоха инквизиции) характеризуются регрессом до уровня донаучного мировоззрения. Отношение к больным весьма противоречиво - от первых шагов по организации общественного призрения до уничтожения больных на кострах инквизиции.

4. Период, охватывающий 18 век и начало 19-го века - период становления психиатрии, как области медицины, эпоха Ф. Пинеля и Дж. Конолли, провозгласивших принципы ненасилия в отношении душевнобольных. Развертывается широкое строительство психиатрических больниц, в них проводятся исследовательские работы, на основании которых происходит становление симптоматологической психиатрии.

5. Эпоха нозологической психиатрии Э. Крепелина. Создание нозологической классификации психических расстройств. Вместе с тем, психиатрия, в связи с огромным усилением так называемой нервности в широких слоях населения все более выходит за пределы специальных больниц и быстрыми шагами приближается к повседневной жизни. Изучение пограничных состояний –неврозов и психоневрозов – подает повод к созданию нового, скоро получившего права гражданства термина – «малая психиатрия».

6. Современный этап развития психиатрии – характеризуется расширением внебольничных форм психиатрической помощи, изучением социальных, психосоматических аспектов психических расстройств. Основными вехами этого этапа являются учение З. Фрейда о «бессознательном», а также «психофармакологическая революция».

4. Психические нарушения в остром периоде черепно-мозговой травмы

Психические расстройства при черепно-мозговых травмах принято соотносить с соответствующими этапами развития травматического заболевания:психические нарушения начального периода, проявляющиеся преимущественно расстройствами сознания (оглушение, сопор, кома) и последующей астенией;острые травматические психозы, возникающие непосредственно после травмы головного мозга в начальный и острый периоды;подострые или затяжные травматические психозы, являющиеся продолжением острых психозов или впервые появляющиеся спустя несколько месяцев после травмы;

психические нарушения отдаленного периода черепно-мозговой травмы (отдаленные, или резидуальные последствия), появляющиеся впервые спустя несколько лет или же вытекающие из более ранних психических расстройств.Симптомы и течение:Психические нарушения, возникающие во время травмы или сразу после нее, обычно проявляются той или иной степенью выключения сознания (оглушение, сопор, кома), что соответствует тяжести черепно-мозговой травмы. Утрата сознания наблюдается обычно при сотрясении и ушибе головного мозга.При возвращении сознания у больного отмечается выпадение из памяти определенного отрезка времени - следующего за травмой, а нередко - и предшествующего травме. Длительность этого периода различна - от нескольких минут до нескольких месяцев. Воспоминания о событиях восстанавливаются не сразу и не полно, а в ряде случаев - лишь в результате лечения.После каждой травмы с нарушением сознания отмечается посттравматическая астения с преобладанием либо раздражительности, либо истощаемости. При первом варианте больные становятся легко возбудимыми, чувствительными к различным раздражителям, с жалобами на поверхностный сон с кошмарными сновидениями. Второй вариант характеризуется снижением желаний, активности, работоспособности, вялостью. Часто бывают жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, головокружение, шаткость походки, а также колебания АД, сердцебиение, потливость, слюнотечение, очаговые неврологические нарушения.Лечение:В остром периоде травматические нарушения лечат нейрохирурги, невропатологи, отоларингологи, офтальмологи, в зависимости от характера и тяжести травмы. Психиатры, в свою очередь, вмешиваются в процесс лечения в случае возникновения психических нарушений как в остром периоде, так и в стадии отдаленных последствий.Терапия назначается комплексно с учетом состояния и возможных осложнений. В остром периоде травмы необходим постельный режим, полноценное питание и заботливый уход. С целью снижения внутричерепного давления назначают мочегонные препараты (лазикс, мочевину, маннитол), вводят внутривенно сернокислую магнезию (курсовое лечение), в случае необходимости проводят люмбальную пункцию (в области поясницы) и выводят спинномозговую жидкость.Рекомендуется применение поочередно метаболических препаратов (церебролизина, ноотропов), а также средств, улучшающих циркуляцию крови (трентал, стугерон, кавинтон). При выраженных вегетативно-сосудистых нарушениях используют транквилизаторы (седуксен, феназепам, пирроксан), малые дозы нейролептиков (этаперазин).При сильном возбуждении применяют нейролептики в виде внутримышечных инъекций (аминазин, тизерцин). При галлюцинациях и бреде используют галоперидол, трифтазин и др. При наличии припадков и других эпилептических расстройств необходимо применение противосудорожных средств (фенобарбитал, финлепсин, бензонал и др.).Паралельно с лекарственными методами воздействия назначают физиотерапию, иглорефлексотерапию, различные методы психотерапии. В случаях тяжелых травм и длительного восстановительного периода необходима кропотливая работа по восстановлению трудоспособности и проведению профессиональной реабилитации.Профилактика психических нарушений при черепно-мозговых травмах заключается в ранней и правильной диагностике травмы, своевременном и адекватном лечении как острых явлений, так и возможных последствий и осложнений.

Острые травматические психозы развиваются в первые дни после перенесенной закрытой черепно-мозговой травмы, чаще при ушибах, чем при сотрясениях мозга. По клинической картине эти психозы сходны с таковыми при соматических болезнях и проявляются, главным образом, синдромами помрачения сознания, а также расстройствами памяти и вестибулярными нарушениями.

Наиболее частой формой травматических психозов является сумеречное помрачение сознания, продолжительность которого может быть от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Возникает, как правило, после кратковременного периода прояснения сознания и действия дополнительных вредностей (прием алкоголя, преждевременная транспортировка и др.).

Клиническая картина сумеречного помрачения сознания различна. В одних случаях больной полностью дезориентирован, возбужден, куда-то стремится, мечется, на вопросы не отвечает. Речь отрывочная, непоследовательная, состоит из отдельных слов и выкриков.При галлюцинациях и бреде больной становится злым, агрессивным, может нападать на окружающих. В поведении может отмечаться некоторая детскость и нарочитость. Состояние может протекать с нарушением ориентировки, но без возбуждения. Оно проявляется в виде особой стойкой сонливости, из которой можно на некоторое время вывести больного, но как только раздражитель прекращает действовать, больной опять погружается в сон.Аффективные психозы встречаются реже, чем помрачение сознания, и продолжаются обычно в течение 1-2 недель после травмы. Настроение чаще бывает приподнятым, эйфоричным с болтливостью, беспечностью, непродуктивным возбуждением.Повышенное настроение также может сопровождаться вялостью и бездеятельностью. В такие периоды сознание может быть несколько измененным, из-за чего больные не полностью воспроизводят в памяти события этих дней.

Пароксизмальные расстройства (приступы) чаще развиваются при ушибах мозга и открытых черепно-мозговых травмах. Преобладают припадки с потерей сознания и судорогами, разной тяжести и продолжительности (от нескольких секунд до 3 минут).Встречаются также симптомы "уже виденного" (при попадании в незнакомое место кажется, что здесь уже был, все знакомо) и наоборот, "никогда не виденного" (в хорошо знакомом месте больной чувствует себя как в совершенно незнакомом, невиденном прежде). Клиническая картина пароксизмов зависит от локализации очага повреждения головного мозга и его величины.Депрессивные состояния наблюдаются реже, чем возбуждение. Сниженное настроение обычно имеет оттенок недовольства, раздражительности, мрачности или сочетается с тревогой, страхом и фиксацией на своем здоровье.

5. Организация наркологической помощи в Республике Казахстан. В структуре наркологических организаций, в зависимости от возложенных на него функций, могут быть организованы: 1) диспансерное (поликлиническое) наркологическое отделение;2) наркологическое отделение (кабинет) для детей; 3) наркологическое отделение (кабинет) анонимного лечения; 4) стационарные наркологические отделения для медикаментозной коррекции острых и подострых абстинентных состояний и проведения мотивационной терапии больных с зависимостью от алкоголя и (или) других ПАВ, в том числе отделения для принудительного обследования и лечения больных с зависимостью от алкоголя и (или) других ПАВ;5) отделения медико-социальной реабилитации (отделение психотерапии и реабилитации, отделение социальной реабилитации); 6) центр временной адаптации и детоксикации;7) дневной наркологический стационар; 8) организационно-методический отдел. 9). В районных или городских поликлиниках могут функционировать наркологические кабинеты. Закон Республики Казахстан от 27.05.2002 N 325-2"О медико-социальной реабилитации лиц, больных наркоманией.

Настоящий Закон регулирует медицинские, социальные, правовые и организационные основы государственной политики в сфере реабилитации лиц, больных наркоманией.

Медико - социальная реабилитация лиц, больных наркоманией, - один из видов наркологической помощи, направленный на лечение наркотической зависимости лиц, больных наркоманией, восстановление их здоровья, с комплексным использованием медицинских и социальных мероприятий и приобщением к семейной и общественной жизни;

Наркологические организации - больницы, диспансеры, центры, отделения или кабинеты, которые оказывают наркологическую помощь в порядке, установленном законодательством Республики Казахстан;

Наркологическая помощь - один из видов специализированной медицинской помощи, включающий в себя профилактику наркологических расстройств, диагностику, лечение и медико - социальную реабилитацию лиц, больных наркоманией;

Государственная политика в сфере медико - социальной реабилитации лиц, больных наркоманией, проводится на основе принципов: законности, гуманности, добровольности, соблюдения прав человека и гражданина; обеспечения доступной медико - социальной реабилитации лицам, больных наркоманией; социальной защищенности граждан при предоставлении наркологической помощи.

Основанием для направления в наркологические организации с целью медико - социальной реабилитации является: 1) необходимость закрепления результатов лечения лиц, больных наркоманией, достигнутых в наркологических организациях (стационарного и амбулаторного звена);

2) необходимость проведения комплексных медицинских и социально - трудовых мероприятий для приобщения лиц, больных наркоманией, к труду и включения их в семейную и общественную жизнь.

1. Медико - социальная реабилитация лиц, больных наркоманией, проводится добровольно при их обращении за медицинской помощью в наркологические организации (при желании - анонимно).

2.Несовершеннолетнему лицу, больному наркоманией, а также больному наркоманией, признанному в установленном порядке недееспособным, медико - социальная реабилитация проводится с согласия их законных представителей в порядке, предусмотренном законодательством РК.

Лица,больные наркоманией, имеют право на:1)получение квалифицированной медиц. помощи;

2) выбор наркологической организации; 3) получение информации о своих правах и о характере имеющихся у них наркологических расстройств, применяемых методах лечения и реабилитации;

4) проведение медико-социальной реабилитации по месту жительства, а также в случае необходимости - по месту нахождения.

2. Больной наркоманией или его законный представитель имеет право отказаться от предполагаемой медико - социальной реабилитации на любой стадии.

3. Лицу, отказавшемуся от медико - социальной реабилитации, либо его законному представителю должны быть разъяснены возможные последствия прекращения реабилитационных мероприятий. лица, больного наркоманией, или его законного представителя и врача - психиатра - нарколога.

4. Не допускается ограничение прав и свобод лиц, больных наркоманией, только на основании наличия диагноза наркомании.

Финансирование мероприятий по оказанию наркологической помощи осуществляется: 1) за счет бюджетных средств; 2) за счет иных источников, не противоречащих законодательству РК.

Билет №3