Тема: Синдром окклюзии магистральных кровеносных сосудов

Окклюзия (закрытие просвета) магистральных артерий ведет к острым нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Это основное звено патогенеза в развитии инфарктов (см. рис. слева), инсультов, гангрены конечностей. Отсюда большая социальная значимость данной патологии. Все ткани, которые находятся в бассейне сосуда, потерявшего проходимость, подлежат некрозу (омертвению). 

С имптомокомплекс окклюзии сосуда:

- Внезапное начало;

- Острая боль в зоне кровоснабжения закупоренного сосуда;

- Бледная и холодная кожа в этой зоне, сменяющаяся цианозом;

- Отсутствие пульсации сосудов ниже места окклюзии;

- Потеря кожной чувствительности;

- Нарушение функции;

Симптомокомплекс облитерации сосудов принципиальных отличий не имеет, но имеет существенные особенности:

- начало постепенное, течение хроническое (атеросклероз, эндартериит);

- болевой синдром выражается синдромом "перемежающейся хромоты" (остановки пациента через определенные промежутки расстояния для уменьшения болей);

- бледность и холодность кожи конечности, высокая чувствительность ее к холоду, трофические нарушения на ней (шелушение, элементы сыпи вплоть до трофических язв, скудность волосяного покрова, утолщение и ломкость ногтей);

- потери кожной чувствительности не наблюдается;

- нарушение функции в виде симптома "перемежающейся хромоты"

Причины, вызывающие нарушение проходимости магистральных кровеносных сосудов:

Эмболия - закупорка просвета сосуда движущимся по просвету сгустком крови (тромбом). Наиболее частая причина - сердечные заболевания с тромбообразованием в полостях сердца.

Тромбоз - закрытие просвета сосуда образовавшимся в результате застоя крови тромбом

Облитерация - закрытие просвета сосуда  при некотррых болезнях: атеросклеротической блашкой при атеросклерозе, сужения просвета вследствие ихменение стенки сосуда при облитерирующем эндартериите.

А невризма - (рис.слева)выпячивание или резкое расширение сосуда - источник тромбообразования с вероятностью последующей эмболии. 

Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией (закупорка) или тромбозом сосуда. 

В 95% причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% источником эмболии является образование тромботических масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты). В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15%-подвздошную и подколенную, в 8% - бифуркацию аорты, редко-сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов.

При острой эмболии время ишемии 4-6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно.

Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагноз сложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом.

Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше. 

Облитерирующие заболевания вен

Варикозная болезнь вен нижних конечностей – заболевание вен, которое сопровождается увеличением их длины и мешковидным расширением их просвета.

Этиология:

Механическая теория: возникновение заболевания связано с затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавлением вен (парикмахеры, хирурги, продавцы, беременные).

Клапанная недостаточность: заболевание возникает вследствие отсутствия клапанов или их недоразвития.

Нейроэндокринная теория: болезнь возникает вследствие изменения гормонального фона, что ведет к уменьшению тонуса венозной стенки (в период менопаузы).

Наследственность.

Клиническая картина: 3 стадии.

1. Компенсации: предъявляет жалобы лишь на наличие расширенных вен, которые обычно выявляются или увеличиваются в вертикальном положении, а в горизонтальном уменьшаются. Чаще всего наблюдается расширение большой подкожной вены (80%), 10% - малой подкожной вены. По мере прогрессирования заболевания присоединяются жалобы на быструю утомляемость в конечностях.

2. Субкомпенсации: чувство тяжести в ногах, судороги, парестезии, отеки голени - обычно возникают к вечеру, после ходьбы, длительного стояния, полностью исчезают к утру следующего дня. Вены полностью не спадаются.

3. Декомпенсации (много лет): необратимые изменения, пигментация кожи, кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой, легко ранимой. Появляется индурация подкожной клетчатки. Больные не могут длительно находиться на ногах и ходить. Появляются трофические язвы (язвы как правило возникают на внутренней поверхности нижней трети голени в надлодыжечной области, обычно одиночные), возникает кровотечение из варикозно расширенных узлов, м.б. острые тромбофлебиты поверхностных вен.

Диагностика: функциональные пробы, флебография (вводят контрастное вещество в вену и делают рентгеновский снимок), УЗДИ (ультразвуковое доплеровское исследование).

Лечение: радикальное (флебэктомия). Консервативное лечение не дает полного излечения (способствует профилактике дальнейшего развития заболевания). Как самостоятельный метод консервативное лечение проводят при противопоказаниях к операции или при отказе от оперативного лечения. Т.е. рекомендуется эластическое бинтование, ношение эластических чулок, удобной обуви, избегать длительного стояния, тяжелого физического труда, ЛФК. При неосложненной форме показаны водные процедуры (плавание). Венотоники: троксерутин, троксевазин. Склерозирующая терапия заключается во введении в варикозные узлы склерозирующих веществ в основном при варикозном расширении мелких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен – воспаление стенки вены, которое сопровождается образованием тромба в ее просвете.

Основные факторы (триада Вирхова):

- повышенная свертываемость крови;

- поражение внутренней стенки вены;

- замедление кровотока.

Чаще встречается тромбофлебит в варикозно расширенных венах нижних конечностей, у пожилых людей, онкобольных, при травмах конечностей, в послеоперационном периоде.

Клиническая картина: боли по ходу вены, которые увеличиваются при движении и физической нагрузке. При осмотре гиперемии кожи без четких границ, отек. При пальпации по ходу вены плотный болезненный инфильтрат. Общее состояние страдает не значительно. При прогрессировании заболевания создается угроза развития ТЭЛА.

Лечение: если процесс локализован в пределах голени – лечат консервативно. В острый период покой, после стихания острого воспалительного процесса дозированная ходьба, эластическое бинтование, антикоагулянты прямого и непрямого действия (дикумарин), препараты лизирующие тромбы (фибринолизин), антиагреганты (аспирин), улучшающие микроциркуляцию (трентал), НПВС, десенсибилизирующие (фенкарол), венотоники (троксерутин, троксевазин). Местно: повязки с гепариновой , троксевазиновой мазью. При распространении процесса на подкожную вену с целью профилактики ТЭЛА оперативное лечение.

Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

Предрасполагающие факторы: пожилой возраст, онкобольные, послеоперационный период, переломы костей, больные сахарным диабетом, ожирение, сердечно-сосудистые заболевания.

Различают:

- тромбофлебиты и

-флеботромбозы

При остром тромбофлебите тромб образуется на участке воспаленно измененной стенки вены, вследствие чего тромб плотно фиксируется на стенке вены.

При флеботромбозе тромб образуется в просвете практически здоровой вены. Поэтому он слабо или вообще не фиксирован к стенке вены, легко может оторваться от стенки током крови и вызвать ТЭЛА. Через два дня в стенке сосуда наступают вторичные изменения и происходит плотная фиксация тромба.

Клиническая картина тромбоза глубоких вен зависит от уровня его локализации: наиболее частая локализация – вены голени: общее состояние удовлетворительное, может быть субфебрильная температура (по вечерам), боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе, чувство распирания в конечности, отек голени, цианоз кожных покровов, повышение кожной температуры. При пальпации болезненность в области икроножных мышц и положительный симптом Хоманса, т.е. усиление болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы.

При тромбозе бедренной вены появляется отек бедра, ограничиваются движения в коленном суставе, нога в полусогнутом положении, цианоз распространяется на бедро, повышение температуры тела до субфебрильной.

Илеофеморальный тромбоз: отек распространяется на всю конечность, цианоз, боли распирающего характера во всей конечности, конечность в полусогнутом положении, нарушение функции, при нарастании отека возможно сдавление магистральных артерий, что может привести к развитию венозной гангрены.

Диагностика: флебография, УЗДИ.

Лечение: при подозрении на венозную гангрену показано хирургическое лечение (тромбэктомия). Консервативное лечение: антиагреганты (аспирин)., антикоагулянты прямого действия (гепарин), антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин), НПВС (индометацин, реоперин), трентал для улучшения микроциркуляции. Местно: эластическое бинтование, применение мази (троксевазин, гепарин), венотоники (троксерутин, троксевазин), дозированная ходьба.

Посттромбофлебитический синдром – симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

В результате назначенного лечения не происходит полный лизис тромба, в результате чего он замещается соединительной тканью, что ведет к нарушению оттока крови из глубоких вен нижних конечностей (2-3 года).

Клиническая картина: формы:

- отечно-болевая

- варикозная

- язвенная

- смешанная

Наиболее ранний симптом – появление чувства тяжести и болей в пораженной конечности, усиливающиеся в вертикальном положении. Нередко беспокоят судороги в икроножных мышцах, особенно вов время стояния или ночью. При пальпации: болезненность в области икроножных мышц, в дальнейшем отеки конечности, не исчезающие после длительного отдыха. В 65% случаев развивается варикозное расширение вен нижних конечностей, которое обычно захватывает больную и малую подкожные вены. Часто расширяются мелкие вены. Появляется индурация тканей в нижней трети голени, связанная с фиброзом кожи и подкожной клетчатки. Ткани становятся плотными, неподвижными, кожные покровы приобретают темно-бурую окраску, появляются трофические язвы (чаще над внутренней лодыжкой).

Диагностика: флебография, УЗДИ. Играет роль перенесенный ранее тромбоз глубоких вен.

Лечение: консервативное: ношение эластических бинтов, чулок; трентал, НПВС, местное лечение язв. Оперативное лечение: удаление поверхностных вен или шунтирование.

Дисплазия (аплазия) вен (врожденная) – синдром Книпеля-Треноне – врожденное заболевание вен, сопровождающееся частичной или полной непроходимостью магистральных вен (подколенной или бедренной).