4. Будова віл, його стійкість в навколишньому середовищі.

Уперше збудник СНІДу був ізольований у 1983 році в інституті Луї Пастера у Франції із Т-лімфоцитів хворого. У 1984 році Робертом Галло він був названий вірусомТ-лейкозу. Пізніше було виділено чотири види ВІЛ. Усі вони належать до групи ретровірусів. Ретровіруси отримали свою назву у зв'язку з тим, що в їх розвитку присутній етап, на якому перене­сення інформації відбувається в напрямку, зворотному тому, який вва­жається звичайним.

ВІЛ належить до ретровірусів, що має у своїй будові спадко­ву інформацію у вигляді РНК. На сьогодні існує три типи ВІЛ: ВІЛ-1, ВІЛ-2, НТЬУ-4. Із них найбільш розповсюджений ВІЛ-1. ВІЛ-2 виявлений у крові хворих Західної та Центральної Африки, кілька випадків зареє­стровано в Європі. Вірусу імунодефіциту людини властива висока мінливість.

ВІЛ — малостійкий організм, гине при дії:

• 0,3% розчину перекису водню;

• 0,5% розчину формальдегіду;

• 3% розчину хлораміну, ефіру, ацетону;

• 70% розчину спирту;

• при температурі 56°С впродовж ЗО хв.;

• при температурі 78°С — 10 хв.

Який же він — вірус СНІДу? Під електронним мікроскопом вірус має вигляд екзотичної квітки. Це зумовлено тим, що його зовнішня оболон­ка має своєрідні пелюстки — шилоподібні виступи, кінці яких потов­щені у вигляді булави. У незрілих, молодих вірусів — віріонів ці пелюст­ки довші, ніж у дорослих.

1. — двошарова ліпідна мембрана;

2. — пелюстки мембрани;

3. — серцевина вірусу;

4. — віроскелет;

5. — білкова оболонка;

6. — РНК (дві молекули);

7. — зворотна транскриптаза

Біохіміки провели вивчення складу ліпідів зовнішньої оболонки ВІЛ. Виявилося, що його склад дуже схожий на склад мембрани еритроцитів людини. Чим зумовлена така схожість, незрозуміло, але вченими дове­дено, що коли такий вірус розмножується в клітині й виходить зі своєї оболонки, то в його «одежу» вбудовуються видозмінені білки клітинно­го походження, залишаючи таким чином печатку клітини. Під оболон­кою знаходиться циліндричне або конусоподібне ядро. В останньому під щільною білковою оболонкою знаходиться генетична інформація вірусу та фермент, який допомагає вбудуватися в геном інфікованої клітини.

Ретровіруси, у тому числі й ВІЛ, являють собою унікальну групу ге­нетичних паразитів, що вбудовуються в клітинну хромосому й набува­ють статусу (положення) частини клітинного геному. Таку форму гене­тичного паразитизму називають молекулярним симбіозом.

Але, щоб вбудуватися в геном клітини, вірус спочатку повинен про­никнути в неї. Нормальна здорова клітина являє собою «фортецю», во­рота якої закриті на суперсекретний замок. Як же в неї проникає ВІЛ? Раніше вважали, що ВІЛ може проникати лише в Т-лімфоцити хелпери (помічники). Але, як показали подальші дослідження, ВІЛ може роз­множуватися і в інших клітинах — макрофагах, моноцитах і клітинах нейроглії. У цих клітин на поверхні є рецептор, який відіграє роль замка у воротах клітини «фортеці». Ключем до цього замка будуть рецептори ВІЛ (пелюстки на поверхні оболонки вірусу).

Клітина, в яку проник вірус, нічого «не відчуває» і поводиться як доб­розичлива господиня: ввічливі протеази допомагають хитрому гостю роз­дягнутися. А більше йому нічого й не треба:.він уже починає диктувати свої умови, проникнувши в «штаб» клітини — ядро.