Вариант9

Блок1

1.AEH 2.B 3.C 4.D 5.DEH 6.D 7.A 8.B 9.B 10.A

9)Ісіну б±л жасуша сыртылық с±йықтықтың артық жиналуы. Олардың дене қуыстарында жинақталуы шемен деп аталады. Таралған, жалпы ісінулер жєне шемен организмнің оң су балансының кµріністері болып табылады, яғни судың артық мµлшерінің интерстициалдық кеңістікте жиналуы.Ісіну ±лпалардың қызметін б±зады, µйткені тамырлар мен жасушаларды қысып, оларға қоректік заттардың, оттегінің келуін жєне метаболиттердің кетуін қиындатады. Гипер- немесе гипоосмолярлық с±йықтықтардың жиналуы жасушалардың не сусыздануын немесе суға толуын туғызып, олардың тіршілік етуін б±зады. Ісінген ±лпа µте жараланғыш, тез инфекцияға ±шырайды. Ісінудің бейімдеушілік рµлін қабыну кезінде байқауға болады, онда экссудация ±лпалардағы улы заттардың концентрациясының тµмендеуіне ықпал етеді жєне олардың экссудат белоктарымен байланысуы қанға сорылуына кедергі жасайды

Ісіну синдромы кезіндегі натрийдің жиналуының басты себебі альдостеронның гиперсекрециясы болып саналады. Альдостеронның гиперсекрециясына ж‰ректің лақтыру к‰шінің тµмендеуі немесе гиповолемия алып келуі м‰мкін. Б±л жағдай базорецепторлардың қозуы арқылы б‰йректің симпатикалық вазоконстрикциясын туғызады, яғни б‰йректің тамырларын тарылтады. Б±ның салдарынан ЮГА жасушаларында рениннің секрециясы жолымен ангиотензин-2 т‰зілуі жоғарлайды, ол альдостеронның секрециясын қоздырады. Б±дан барып натрийдің т‰тікшенің дисталдық бµліміндегі реабсорбциясы µсіп, жасуша сыртылық с±йықтықтың осмостық қысымы жоғарлайды. Вазопрессиннің екінші реттік секрециясы к‰шейіп, су қарқынды т‰рде реабсорбцияланады. Патологиялық процестермен зақымданған бауырда альдостеронның инактивациясының тµмендеуі салдарынан жєне б‰йрек арқылы олардың экскрециясының баяулауы кездерінде қанда альдостерон кµптеп жиналуы м‰мкін. Ісіну жағдайы ‰шін альдостерон µндірілуінің жоғарлауы міндетті емес. Альдостеронның кµп болуы µз бетінше натрийдің т±рақты ±сталынуы мен ісінуді туғыза алмайды

Лимфа ағымының б±зылуы белокқа бай (2-4г%) ісіну с±йықтығының ±лпаларда біртіндеп жиналуын туғызады. Кµптеген жағдайларда ісіну кезінде лимфа ағымы біршама к‰шейген болады жєне б±л ±лпаға фильтрацияланатын с±йықтықтың кµлемінің компенсаторлық ±лғаюының негізгі механизмі болып табылады. Лимфалық тамырлардың туа біткен гипоплазиясы, олардың тыртықтармен немесе кµрші ±лпалармен қысылуы салдарынан жєне лимфа т‰йіндердің ісіктік µсуі, лимфалық тамырлардың нейрогендік спазмы кездерінде лимфа ағымының жергілікті б±зылулары дамиды. Ж‰рек жеткіліксіздігі, т‰сіп кеткен перикардит жєне кеуде ішілік қысымның жоғарлауы туғызатын орталық веноздық қысымның жоғарлауы ±лпалардан қан арнасына ағатын барлық лимфаға кедергі болады. Лимфа айналымының динамикалық жеткіліксіздігі лимфаның к‰шейген т‰зілуі мен оның ағымының анатомиялық шектелген м‰мкіндігі арасындағы сєйкестіктің б±зылуынан болады жєне нефротикалық, ашығулық ісінулерде, асцитте байқалады.

Пайда болу себебіне жєне механизміне қарай ж‰ректік, б‰йректік, бауырлық, кахексиялық, қабынулық, токсикалық, нейрогендік, аллергиялық, лимфогендік ж.б. ісінулер болады.

Ж‰ректік ісіну ж‰рек жеткіліксіздігі кезінде веналық тамырларда қан іркіліп қалудан жєне ж‰ректен шығатын қан кµлемі азаюынан болады. Веналық тамырларда қан іркілуінен капиллярларда гидростатикалық қан қысымы кµтеріліп, қанның с±йық бµлшегінің тамыр сыртына с‰зілуі артады. Сонымен қатар веналарда қан іркілуі лимфалық тамырлардың жиырылуына, лимфаның ағуы тµмендеуіне, бауыр қызметінің б±зылуына, альбуминнің аз т‰зілуіне жєне қанда онкотикалық қысымның азаюына єкеледі.

Ж‰ректен шығатын қан кµлемінің азаюы: 1) гипоксияға, метаболиттік ацидозға, капиллярлар кемерлерінің µткізігіштігінің жоғарлауына; 2) б‰йрек ишемиясына, ренин-ангиотензин ж‰йесі арқылы альдостеронның артық т‰зілуіне, гипернатриемияға, гипоталамуста антидиурездік гормонның т‰зілуі кµбеюіне, б‰йрек т‰тікшелерінде судың кері сорылуының артуына єкеледі.

Б‰йректік ісінулердің механизмі оның шумақтары мен т‰тікшелерінің б‰лінуі нефроздар мен нефриттер кездерінде болады. Нефроздар кезінде б‰йрек капиллярларының µткізгіштігінің жоғарлауы, белоктардың кері сорылуының б±зылуы, альбуминурия, гипопротеинемия, капиллярларда онкотикалық қысымның азаюы тізбектеліп ісінуге єкелуі м‰мкін. Нефриттер кезінде б‰йректе қан айналымы б±зылуы нєтижесінде ренин-ангиотензин ж‰йесі арқылы альдостеронның т‰зілуінің артуы, натрий иондарының кері сорылуынан гипернатриемияға, гипоталамуста вазопрессиннің т‰зілуіне жєне судың кері сорылуының к‰шеюіне єкеледі. Осыдан ісіну дамуы м‰мкін.

Бауыр аурулары кезіндегі ісіну оның қызметінің б±зылуынан гипопротеинемиямен, капиллярлар ішінде онкотикалық қысым тµмендеуімен байланысты. Бауыр циррозы кезінде қан қақпа жєне ішек-қарын веналарында іркіліп қалудан, капиллярлар ішінде қан қысымы кµтерілуден іш қуысында с±йық жиналып шемендік дамуына єкелуі м‰мкін. Сонымен бірге бауыр аурулары кездерінде альдостеронның метаболизмі б±зылуынан, ол бауырлық ісінуге µзінің ‰лесін қосуы ықтимал.

Кахексиялық ісіну гипопротеинемиядан қанда онкотикалық қысым тµмендеуімен, капиллярлар кемерлерінің трофикасы б±зылуынан µткізгіштігі жоғарлауымен байланысты.

Қабынулық жєне токсикалық ісінулер б‰ліну ошағында микроциркуляцияның б±зылуынан жєне капиллярлар кемерлерінің µткізгіштігі жоғарлауынан дамиды. Б±л б±зылыстарға қабынулық дєнекерлер (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер ж.б.) єкелуі м‰мкін.

Нейрогендік ісіну су алмасуының нервтік реттелуі жєне тамыр мен ±лпа трофикасының б±зылыстарынан болады.

Аллергиялық ісінулердің механизмі қабынулық жєне нейрогендік ісінулердің механизмдерімен сєйкес болады. Б±л ісінулер кездерінде микроциркуляцияның б±зылуында жєне капиллярлар кемерлерінің µткізгіштігі жоғарлауында аллергиялық дєнекерлері маңызды рµлді атқарады.

Ісінулердің организм ‰шін маңызы. Ісіну типтік патологиялық процесс болғандықтан оның бір жағынан б‰ліндіруші қасиеті болса, екінші жағынан белгілі қорғаныстық маңызы бар.

Ісінудің қорғаныстық маңызы: 1) қанда еріген улы заттардың с±йықпен бірге тамырдан шығуына жєне жергілікті ±лпаларда ±сталуына єкеледі; 2) организмнің с±йық орталарында осмостық қысымның т±трақтылығын ±стайды; 3) ісінулік с±йық єрт‰рлі ісік дамуын шақыратын химиялық жєне улы заттарды с±йылтып; олардың патогендік єсерін азайтады; 4) б‰ліну ошағынан қан мен лимфаның ағып кетуін шектеп, єрт‰рлі улы заттардың (бактериялардың, токсиндердің ж.б.) организмге тарап кетуін тµмендетеді.

Блок3

1.Гипогликемиялық кома

2.инсулиннің өндірілуін арттыратын сульфанилмочевиналық дәрілерді тым артық енгізуден жиі дамиды. Кейде ұйқы безінің бетта жас-да болатын өспе инсулома кезінде байқалады.

Вариант10

Блок1

1.C 2.C 3.BCF 4.D 5.D 6.C 7.BDF 8.D 9.C 10.A

10) Майлардың аралық алмасуының бұзылысары

Липолиз – май қышқылдарының β тотығуы----ацетилКоА түзілуі-----КоА бөлініп шығып----ацетосірке қышқылына айналуы-бәр бөлігі карбоксил тобы ажырап, ацетонға айналады, екінші бөлігі βгидроксимай қышқылына тотықсызданып, бауырда кетондық денелер түзіледі. Осы түзілу тотығу үрдіс-рі басым болғанда кетоз, кетонемия, кетонурия көріністері айқындалады.(қантты диабет, ашығу, дене қызуының көтерілуімен жүреді.

майлардың май тінінде алмасуының бұзылыстары

Себептері :Тағамда көмәрсулардың көп болуы, майлардың артық жиналуына әкеледі;

Инсулин мен пролактин глюкозаның пентоздық және гликолиздік алмасуын арттырып, май түзілуін күшейтеді

Қандағы глюкоза деңгейі жоғарылағанда, май қышқылдары энергия түзуге пайдаланылмай, қорға көптеп жиналады;ал керінше глюкоза төмендесе, майлардың қордан босап шығуы жоғарылайды

Симпатикалық нерв жүйесінің қозуы майлардың қорлардан бомап шығуы, парасимпатикалы майлардың тіндерге жиналуы жоғарылайды

Соматотроптық,тиреотроптық гормондар тироксин майлардың босап шығуын күшейтеді.

Көріністері:Липоматоз Липодистрофия Семіру

Гиперкетонемия кетондык денелердин шамадан тыс кобейп кетуи онын негизги себеби кант диабети ашыгу дерттик урдистер кезиндеги комирсулардын тапшылыгы боып саналадыосынын натижесинде бауырда гликогеннин коры таусылып оган май тусе бастайды содан май кышкылдары бауырда ацетосирке кышкылына дейн тотыгады буган коса кетондык денелердин ары карай ушкарбон кышкылы оралымында тотыгу баяулайды жане олардан май кышкылдары нын кайта тузилуи бузылуы кетондык денелер дин ары карай канда коптеп жиналып калуына (гиперкетонимияга )алып келеди.

Блок3

1.Тыныстық ацидоз

2.сурақта берілген