Вариант5

Блок1

1.A 2.D 3.D 4.C 5.BEF 6.E 7.B 8.C 9.B 10.BDF

5)Семіздік – б±л майлардың тым артық мµлшерде жалпы жиналуы, єсіресе май деполарындағы жиналуы болып табылады. Семіздіктің негізгі патогендік факторы болып мыналар табылады: 1) асты артық қабылдау; 2) липолиз процесінің єлсіреуі; 3) кµмірсулардан майлардың тым артық т‰зілуі.

Липолиз процестері негізінен гормондардың єсерінен єлсірейді. Бірқатар гормондар май ±лпаларындағы липолизді к‰шейткіш, депоға майды моблизациялау єсеріне иє болады. Осылайша адреналин, соматотропин, тирелтропин, тироксин єсер кµрсетеді. Гипофиз, қалқанша безінің жеткіліксіздігі майлардың артық кµлемде жинақталуымен ж‰реді. Иценко-Кушинга ауруы кезінде тым артық семіздік глюкокортикоидтардың немесе кортикотропиннің гиперпродукциясы салдарынан дамиды.

Инсулиннің гиперсекрециясы кезінде де майлардың тым артық т‰зілуі жєне олардың депоға жиналуы ж‰реді. Инсулин қандағы қант мµлшерін тµмендете отырып, «тойымдылық орталығын» тежейді жєне ГВЛЯ қоздырады. Ол майлардың депоға жиналуына жєне олардың мобилизациясының тежелуіне ықпал етеді. Єдет болып кеткен асты артық қабылдау да семіздікті к‰шейтетін инсулиннің гиперпродукциясына алып келеді.

Майлардың аралық алмасуларының б±зылуының басты кµріністері болып, май қышқылдарының ыдырау процесі кезінде т‰зілген кетондық денелер, яғни гиперкетонемия жєне кетонурия табылады. Қанда кетондық денелердің тым артық болуы метаболиттік ацидозбен, натрий мен судың жоғалуымен, бас миына кетон денелерінің улы єсер етуімен ж‰реді. Ацетондық денелердің жоғарғы май қышқылдарына ресинтезіне глюкоза ықпал етеді. Глюкоза негізгі антикетогендік зат болып табылады, µйткені ол иснулинмен бірге кетондық денелердің тотығуына ықпал етеді жєне бауырға майлардың келуін тежейді.

Семірудің жіктелуі

Семіру-ағзада майлардың тым артық жиналуынан көрінетін паталогилық жағдай.

Жіктелуі:

Біріншілік семіру-май тіні мен гипоталамустың арасындағы гормондық байланыстардың бұзылуынан, жеке ауру ретінде өз бетінше дамитын нервтік-эндокриндік паталогиялық жағдай.Негізгі даму себебі: май жасушаларынан өндірілетін лептиндердің шынайы және салыстырмалы жеткіліксіздігі.Шынайы түрі лептиндердің түзілуінің тікелей бұзлысынан дамиды.Салыстырмалы түрі лептин-ң ГЭБ арқылы тасымалдануының , гормондардың тасымалдаушы белоктар арқылы тасымалдануының бұзылысынан, лептин рецепторларының мутацияға ұшырауынан дамиды.Екіншілік семіру-липолиз, липогенез үрдістері арасындағы қатынастардың бұз.,көптеген эндокриндік, ісіктік, қанайналымдық бұз-ң симптомы ретінде көрінетін синдром.

Дене салмағының арту дәрежесіне байл. Жіктелуі:

I дәрежелі дене салмағының 30% артуы.II дәрежелі дене салмағының 30-50% артуы.III дәрежелі дене салмағының 50% артуы

Морфологиялық ерекшеліктерінебайл. Жіктелуі:

Гипертрофиялық семіру-май жасушаларының жалпы саны өзгермей, олардың ішіндегі май тамшыларының көлемі ұлғайып кетумен көрінеді. Қалыпты жағдайда олардың көлемі -0,3 мкм, гипертрофия кезінде 1,0 мкмге дейн ұлғаяды. Жасы ұлғайған адамдарда байқалады.Гиперплпзиялық семіру-май жасу-ң жалпы саны жоғарлаумен көрінеді. Тым ерте, нәресте туылмай тұрып та, балалық шақ, ересек кезде де байқалады.Дене салмағының тым артып кетуімен журеді.Нег.себ.: жүкті әйелдердің қант диабетімен ауруы,тттым артық тамақ қабылдаулар т.б

МАй тіндерінің таралу сипатына байланысты:

Андроидтық семіру-майдың дененің жоғары бөліктеріне ,іш,іш құрылыстарына жиналуы, еркектерге тән.Гиноидтық семіру-майдың бөкседе,жамбаста, санда,дененің төменгі бөліктерінде жиналуы,әйелдерге тән.Аралас семіру- андр. Пен гиноид. Семірудің біріккен түрде дамуы.

Патогенезі бойынша жіктелуі:

Алиментарлық семіру-тым артық мөлшерде тамақ қабылдағаннан дамиды. Метоболизмдік семіру-көмірсулардан майлардың синтезделуінің жоғарлауынан дамиды. Энергиялық семіру- майлардың энергия көзі ретінде қолданылуының жеткіліксіздігінен дамиды.

Этиологисы бойынша жіктелуі:

Экзогенді-конституциялық семіру-тамақтану тәртібінің бұзылуынан дамиды. Гипоталамустық семіру-гипоталамустың тікелей зақымдануынан , бас миының зақымдануы, мидың ісіктік өсулері кезінде дамиды. Гормондық семіру-ішкі секреция бездерінің гипер және гипофункцияларында дамиды.

Блок3

1.Белоктық ашығу 2,3 дәрежелі

2.Ұйқышылдық, анемия, организмге 80% энергия майлардың, 13%белок, 3%көмірсу тотығуынан алынады. Май қышқылдары қанға, т.б. ішкі ағзаларға түседі.Майлар аяғына дейін тотықпауынан кетондық дене жиналып қалады. Бауырда үшглицеридтер жиналып, инфильтрация п.б.

Вариант6

Блок1

1.A 2.CFB 3.A 7.E 8.C 9.C 10.BDF

6)Ашығу-ашығу ұзақ тамақ ішпеуден н.се тым аз ішуден н.е әр түрлі аурулар әсерінен астың дұрыс қорытылмауынан дамиды.

1 Толық ашыгу. (сусыз 4-7 күн өмір сүреді, сумен 70 күн)

2 Асқа жарымау(аз тамақ қабылдаудан (қан қысымы көтерілед, ісіну п.б.)

3 Сапасыз қоректену (Тағам жеткілікті түседі бірақ оның құрамындағы қажетті бөлшектер витамин,май, көмірсу т.б. аз болады)

Толық ашығу

1)Экзогенді (тамақ болмаудан)

2) эндогенді (асқорыту жолының бұз.нан нейрогендік анорексия)

Ашығу кезеңі: селқостық, қозу, тежелу, салдану н.се өлім.

Патофиз.ялық ажырату бойынша: энергияны үнемсіз пайдалану кезеңі, э.ны үнемдеп пай.у, ақтық кезең.

Орыс ғалымы Ланг пен Мясников бойынша: жеңіл(емханалық), орташа(ауруханалық), ауыр(қайтымсыз).

Ашығудың негізгі көріністері: аштық сезімінің артуы, дене салмағының азаюы.

Ашығудың 1-ші кезеңінде көмірсу ыдырауы басым, 2-ші кезеңде энд.без қызметі төмендейді. Сусыз толық ашығу сумен ашығуға қарағанда өте ауыр өтеді.

Блок3

1.Бүйректік ісіну

2.Бүйрек шумақтарында тіректік мембрана өткізгіштігі жоғарылауы, нәруыздың зәрге көп сүзілуі, альбуминурия, гипопротеинемия, капиллярларда онкот-қ қысым-ң азаюы тіздектеліп ісінуге әкеледі.