Вопрос 3

201. Общая этиология и патогенез расстройств функций сердечно-сосудистой системы. Понятие о недостаточности кровообращения, её формы основные гемодинамические показатели при недостаточности кровообращения. Основные клинические проявления недостаточности кровообращения. Факторы вызывающие расстройство сердечно-сосудистой системы. 1.изменение структуры сосудистой стенки. Включают поражения сосудов воспалительной этиологии(эндартерииты, флебиты),патологические изменения, связанные с хроническими метаболическими нарушениями(амилоидоз, гиалиноз), склеротические поражения. 2. вызывающие нарушение тонуса сосудов. Важную роль в ауторегуляции сосудистого тонуса играет тромбоксан А2. он секретируется тромбоцитами при контакте их с сосудистой стенкой и оказывает вазоконстрикторное действие. При повреждении сосудистой стенки он вызывает сосудистый спазм, усиливает тромбообразование и останавливает кровотечение. Простоциклин расширяет артерии. 3. индуцирующие воспалительные и дистрофические процессы в сердечно-сосудистой системе. 4. наследственные факторы и нарушения эмбрионального развития системы кровообращения. Существует более 38 различных пороков сердца:дефект межжелудочковой перегородки, межпредсердной перегородки, открытый атриовентрикулярный канал. Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена. Классификация: Острая недостаточность кровообращения. 1.Сердечная (лево- и правожелудочковая). 2.Сосудистая (обморок, коллапс, шок). Хроническая недостаточность кровообращения. 1.Сердечная. 2.Сосудистая. Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка. В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния являются инфаркт миокарда и гипертонический криз. Клинически проявляется вынужденным положением больного, ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс частым и малым. Ад падает, венозное - повышается. признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов и в первую очередь головного мозга уменьшается. проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Обморок - это кратковременное падение ад и связанное с ним расстройство мозгового кровообращения, что сопровождается потерей сознания, бледностью, учащением пульса малого наполнения. Коллапс и шок наблюдаются при травмах, больших кровопотерях, ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживании и других патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное снижение артериального давления с нарушением функции головного мозга и других жизненно важных органов. Хроническая сердечная недостаточность следствие снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения. приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. субъективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож, и тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.

202.СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ПРИЧИНЫ, ПРОЯВЛЕНИЯ.

Серд.недостат-сть– это типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном их ф-ии и уровню пластических процессов в них кровоснабжении. Проявляется сердечная недостаточность меньшей по сравнению с необходимой величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией. Сущность данной патологии заключается в том, что сердце (при данном сосудистом сопротивлении) не способно переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам. Виды сердечной недостаточности. Сущ-ет классификация видов сердечной недостаточности в зависимости от различных признаков и факторов. По происхождению сердечную недостаточность подразделяют на следующие виды: миокардиальная форма, развивающаяся преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда; перегрузочная форма, возникающая преимущественно в результате перегрузки сердца; смешанная, обусловленная сочетанием прямого повреждения миокарда и его перегрузкой. По первичности снижения сократительной ф-ии миокарда или притока венозной крови к сердцу выделяют два вида сердечной недостаточности. Первичная (кардиогенная) сердечная недостаточность развивается в результате преимущественного снижения сократительной ф-ии сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наиболее часто она наблюдается: при ишемической болезни сердца, которая может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда; миокардитах (например, при воспалительных поражениях мышцы сердца или выраженных и длительных эндотоксинемиях); кардиомиопатиях. Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность возникает в результате первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается: при острой массивной кровопотере; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при сто сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда — кровью, экссудатом); коллапсе (например, вазодилатационном). Этиология. Сердечную недостаточность вызывают три группы причин: непосредственное повреждающее действие на сердце; функциональная перегрузка сердца; снижение сократительной ф-ии (инотропизм) сердца. Миокардиальная форма серд.недост-сти хар-ся снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. Сниж-е сократит. ф-ии сердца сопровожд-ся включением экстра- и интракардиальных мех-мов компенсации этого сдвига. Все они взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

203.Коронарная недостаточность (абсолютная и относительная, обратимая и необратимая). Ишемическая болезнь сердца, её формы, причины и механизмы развития. Стенокардия. Инфаркт миокарда. Патофизиологическое объяснение ЭКГ признаков ишемии и инфаркта миокарда.ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) - состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).Причины гипоксии миокарда:1. Коронарная недостаточность 2. Метаболические нарушения - некоронарогенные некрозы:нарушения обмена: электролитов ,гормонов , иммунные повреждения, инфекции. Классификация ИБС:1. Стенокардия: стабильная (покоя), нестабильная: впервые возникшая , прогрессирующая (напряженная)2. Инфаркт миокарда. Клиническая классификация ИБС:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2. Стенокардия:а) напряжения:- впервые возникшая- стабильная- прогрессирующаяб) спонтанная стенокардия (особая)3. Инфаркт миокарда:крупноочаговый, мелкоочаговый4. Постинфарктный кардиосклероз.5. Нарушения сердечного ритма.6. Сердечная недостаточноть.По течению:с острым течением ,с хроническим ,скрытой формы (бес симптомные). Этиология:1. Причины ИБС:1. Коронарогенные:атеросклероз коронарных сосудов, гипертоническая болезнь, узелковый периартериит, воспалительные и аллергические вакулиты, ревматизм, облитерирующий эндартериоз. 2. Некоронарогенные:спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки. Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития:1. Абсолютная - уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.2. Относительная - когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки. Патогенез ИБС:1. Коронарный (сосудистый) механизм - органические изменения коронарных сосудов.2. Миокардиогенный механизм - нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.3. Смешанный механизм: Прекращение кровотока,Уменьшение на 75% и более.

ЭКГ: в момент приступа регистрируют снижение сегмента СТ, инверсию зубца Т.Инфаркт миокарда (ИМ) (infarctusmyocardii) - острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в серд. мышце, проявляющиийся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Некроз может быть и не сосудистого происхождения - электролитно-стероидный. Различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ с указанием зоны поражения (перегородка, стенка...). В зависимости от распространения некроза по толщине стенки выделяют: а) трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард), б) интрамуральный - некроз развивается внутристеночно, в) субэпикардиальный - некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда и г) субэндокардиальный - у эндокарда. На ЭКГ: появление патологического зубца ку, подъем сегмента СТ,

205.АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - стойкое повышение артериального давления. По происхождению различают артериальную гипертензию первичную и вторичную. Вторичное повышение АД является лишь симптомом (симптоматическая гипертензия), следствием какого-нибудь другого заболевания (гломерулонефрит, сужение дуги аорты, аденома гипофиза или коркового вещества надпочечников и т.д.). Первичную гипертензию до сих пор называют эссенциальной гипертензией, что указывает на невыясненность ее происхождения. Гипертоническая болезнь является одним из вариантов первичной артериальной гипертензии. При первичной гипертензии повышение АД является основным проявлением болезни. Экспериментальные модели. В эксперименте на животных стойкого повышения АД можно добиться, последовательно влияя на различные звенья системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Выраженное и длительное повышение АД развивается при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки питающих мозг артерий (позвоночных, сонных артерий или ее ветвей). Это центрально-ишемическая гипертензия, обусловленная нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса. Аналогичного эффекта можно добиться путем введения в мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга животных каолина, частицы которого блокируют пути оттока лимфы по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям. С одной стороны, возникает повышение внутричерепного давления, с другой — некоторая степень ишемии. Вероятно, и то, и другое имеет значение в возникновении данного типа артериальной гипертензии. Развивающаяся гипертензия явл-ся следствием невроза. Возникновение артериальной гипертензии возможно при психоэмоциональном стрессе, в условиях зоосоциального конфликта. Почечные модели. В 1934 г. Гольдблатт воспроизвел хроническую гипертензию путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий (реноваскулярная гипертензия). Эта модель гипертензии имеет ряд особенностей: во-первых, она удается лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, ее можно воспроизвести только при ограничении поступления крови в обе почки. Одностороннее нарушение почечного кровообращения приводит, как правило, к преходящему повышению давления. Однако, если при этом удалить вторую (нормальную) почку, развивается стойкое повышение артериального давления. Наконец, длительную гипертензию можно получить удалением обеих почек (ренопривная гипертензия), переведя животных на гемодиализ или перитонеальный диализ для предотвращения уремии. Этиология. Причины первичной гипертензии, возможно, раз­личны и многие из них до сих пор окончательно не установлены. Однако не подлежит сомнению, что определенное значение в возникновении гипертензии имеет перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий.

206. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

В отличие от гипертензии артериальная гипотензия представляет собой стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов. Наблюдается она чаще у лиц астенической конституции, характеризуется понижением физического развития и питания, общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками. В настоящее время выделяют артериальную гипотензию физиологическую (не сопровождается болезненными симптомами) и патологическую (с характерным симптомокомплексом). Последняя бывает острой и хронической. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на симптоматическую (вторичную) и нейроциркуляторную дистонию гипотензивного типа (первичную гипотензию). Патогенетически, учитывая, что уровень артериального давления определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемодинамические формы артериальной гипотензии: связанная с недостаточностью сократительной функции сердца; вызванная уменьшением количества циркулирующей крови и возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов Симптоматическая хроническая артериальная гипотензия (вторичная) является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда); головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций. Что касается происхождения нейроциркуляторной (первичной) артериальной гипотензии, то по аналогии с гипертонической болезнью считают, что основным этиологическим и патогенетическим фактором первичной артериальной гипотензии также является перенапряжение основных процессов коры большого мозга (возбуждения и торможения). Однако в отличие от первичной гипертензии наблюдается превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.Ослабление вследствие этого эффективных сосудосуживающих влияний на фоне свойственного астеническому типу конституции преобладания холинэргических влияний над адренэргическими является непосредственной причиной снижения тонуса резистивных сосудов, периферического сопротивления и артериального давления.

208.Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма и проводимости (этиология, патогенез, электрокардиографические и гемодинамические проявления). Аритмии – иповая форма патологии сердца, которая характеризуется нарушением частоты и переодичности генерации импульсов возбуждения и\или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Наиболее часто наблюдаются при коронарной недостаточности. Аритмии возникают в следствии нарушения: автоматизма, проводимости, возбудимости. 1)Автоматизм-способность ткани сердца спонтанно генерировать потенциал действия. При его нарушении импульсы могут генерироаться синуовым узлом либо водителями ритма второго или третьего порядка. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕСТА ГЕНЕРАЦИИ АНОМАЛЬНОГО ИМПУЛЬСА: 1)номотопные(синусовая тахикардия, синусв брадикардия. Синусов аритмия, синдром слабости синусно-предсердногоузла); 2)гетеротропные : предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный ритм, идиовентрикулярный ритм, диссоциация с интерференцией, выскакивающие ипульсы, миграция водителя ритма.

Синусовая тахикардия - учащение сердечных сокращений до 90-160 уд/мин в состоянии покоя при сохраненном правильном синусовом ритме. Причины: активация влияния на сердце симпатико-адреналовой системы(эмоциональный стресс, физ нагрузка, неврозы). Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной сстемы. Прямое дейсвие повреждающи факоров разлчной природы. Синусовая брадикардия - урежение частоты сердечных сокращений до 60 уд/мин и менее при сохраненном правильном синусовом ритме. Происходит замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембра клеок синусового узла. Причины: активация эффекторов парасимпатич системы на сердце, снижение симпатико-адреналовых эффетов на сердце(невроз- срыв высшей нервной детельности), непосредственное воздейств поврежд факторов на клетки синусового узла. Синусовая аритмия - неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма вследствие образования импульсов в синусовом узле с периодически меняющейся частотой. Происходит колебание скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации поверхностей мембран клеток пейсмейкера. Причины: усиление или олабление парсимпатич влияний на сердце, нарушение соотошения матико-адреналовых и парасимпатич воздействии на миокард, колебание содержания в крови газов, метаболитов, лекарственных препаратов, действие физических факторов непосредственно на клетки сиусового узла. Синдром слабости синусно-предсердного узла - ослабление или потеря синусовым узлом функции автоматизма. Механизм: нарушене или прекращение автоматизма СП-узла, возникновение на этом фоне гетеротропных очагов ритмическойактивности. Причины: нарушение симпато-аденаловых и парасимпатич влияний на сердце, расстойство адрено- и холинорективных свойств клеток СП-узла, прямое повреждение сердца в обл СП-узла.

2) проводимость - способность клеток сердца проводить импульсы возбуждения. Выделяют либо замедление, либо ускорение импульса. В зависимости от локализации различаются синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады. Синоаурикулярная блокада характеризуется блокадой или замедлением проведения импульсов из синусного узла к предсердиям. На ЭКГ отмечается выпадение всех элементов (Р, QRS, Т) сердечного цикла. Интервал между сердечными сокращениями равен почти двойному расстоянию R-R, на его месте регистрируется пауза. При внутрипредсердной блокаде нарушается проведение импульсов по межпредсердным проводящим путям (например, пучку Бахмана). На ЭКГ отмечается уширение зубца Р(0,\\- 0,12 с и более) выше возрастной нормы в правых и левых отведениях; также оцениваются расщепления, зазубрины этого зубца в одном отведении. При атриовентрикулярной блокаде нарушается проведение импульсов от предсердий к желудочкам, при этом выделяются полная и неполная блокады. постепенно удлиняется интервал P-Q, желудочковый комплекс Q- Т периодически выпадает (блокада с периодами Венкебаха-Самойлова), после очередного зубца Р отсутствует комплекс Q- Т. Внутрижелудочковая блокада (блокада пучка Гиса и его разветвлений). Комплекс QRSи зубец Г изменяются в результате асинхронного возбуждения желудочков, связанного с нарушением проведения импульса по ножкам пучка Гиса. На ЭКГ комплекс QRS уширен, увеличен его вольтаж, зубцы зазубрены, зубец Г уширен и имеет дискор-дантное комплексу QRS направление.

209.Аритмии, обусловленные нарушение возбудимости и сократимости сердца. Этиология и патогенез. Мерцательная аритмия, её формы. Фибрилляция желудочков. ЭКГ и гемодинамические проявления. Дефибрилляция сердца.

Нарушение возбудимости сердца лежит в основе аритмий: экстрасистола, желудочковая тахикардия, трепетание желудочков и предсердий, фибрилляция желудочков и предсердий, внезапная остановка сердца..

Экстросистола – внеочередное сокращение сердца. Песмеркерная активность-способность клеток к спонтанной деполяризации. Обычно песьмейкерная активность АВ-узла, ножек пучка Гиса и волокон пуркинье подавляется импульсами, из синусового узла,но в условиях блокады проведение импульсов от предсердий к желудочкам сердца эти латентные песьмейкеры могут активироватся и вызывать появление экстроситол. Гетеротропные экстросистолы исходят из любого учатска проводящей системы, исключая синусовый узел. Эктопические экстросистолы имеют источник внеочередного возбуждения, локализующийся в миокарде за пределами проводящей системы сердца. В зависимости от локализации эктопического очага разлечают предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородочные экстросистолы. Множественные эстросистолы и исходящие из нескольких эктопических центров могут вызывать серьезные нарушения гемодинамики. Желудочковые экстросистолы. Преждевременные желудочковые сокращения, очаг автоматизма в желудочке. Этиологические факторы: ИБС, кардиомиопатии, гипоксии. На экг: появление преждевременных комплексов QRS, шириной более 0.12 с. Зубец Т увеличен и направлен в другую сторону как и S-Тпо отнашению к QRS. Ощущение дискомфорта в груди, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. Мерцательная аритмия. Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, - это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Различают пароксизмальную (приступообразную) и постоянную формы М. а.; последняя может быть тахиаритмической (быстрой), с пульсом от 90 — до 150—180 ударов в 1 мин, и брадиаритмической (медленной), при которой частота пульса не превышает 60—80 ударов в 1 мин. Тахиаритмическая форма сопровождается ощущением сердцебиения, толчков в груди, общим возбуждением, слабостью. При брадиаритмической форме М. а. больные обычно не ощущают аритмии, и нередко она выявляется только при электрокардиографическом исследовании.Фибрилляция желудочков. Хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращения кровообращения. На экг: появление волн низкой амплитуды (менее 0.2 мВ) и различной формы с частотой от 300 до 600 в мин-мелковолновая. Появление волн высокой амплитуды при частоте 150-300 в мин. –крупноволновая. При них невозможно выделит комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т. Возникает при сердечно-сосуд забол, ишемиях, кардиомиопатии тяжелой.

Дефибрилляция Сердца. лечебный метод: воздействие одиночным кратковременным (0,01 с) электрическим импульсом через грудную клетку или(при операции) на открытое сердце. Применяют для ликвидации угрожающей жизни фибрилляции сердца (разновременных и разрозненных сокращений отдельных волокон миокарда) и некоторых других аритмий.