Блок 1 10-вариант
2) Прокоагулянт жолда босатылуы үшін қанмен жанасушы ұлпамен болуы кк. Ол тромбопластин(ІІІфактор) Айналымда жүрген ферменттердің проферменттері бар: (ІІ,VII,IX,X фактор). Қанда Va,VIIIа (гемофилияға қарсы) мембрана наруыздары тромбопластин фермент белсендіруші болып табылады. Ферменттер жасуша мембранасының фосфолипидине біртіндеп ферменттік комплекстер қосылады. Мысалы, VII- ҰФ –Са , IXа –VIIа-Са(телаза) Xа-Vа-Са(протромбиаза). Бұл келесі факторды белсендіру үшін кк.
3) Са қатысуымен фермент факторлардың мембранасымен әрекеттесуі үшін кк VII, IXa, Xa факторлық Са фосфолипид байланыстырады қан ұю факторы белсенді қан ұю жүзеге асады.
Блок 2Егер, ұлпаларда гиалуронидаза ферменті жоғарыласа, талшықты дәнекер тіндердің негізгі заттар өткізгіштігі жоғарылайды. Ол қ.ж Na, K,Ca ұстап қосып алады. Нәтижесінде ұлпада су көп ұсталады ісінеді инфекция таралуы төмен. Негізігі заттар өткізу жоғары.
Блок 3Тіс ұлпасына эмаль, цемент, дентин жатады. Эмаль- энтодермальді, денитн, цемент- мезентимальді бөліктен дамиды. Олар ақуыз-көмірсулы негізден тұратын жас-аралық зат және апатиттерден тұрады. Эмаль су-95%, цемент- 50 %, денитн -70%, сүйек -45%. Эмальдің минеральді компоненті тор тәрізді. Онда гидроксиапатит, карбо, хлорапатит, Са-Р -1,67 тең. Органикалық зат1-1,5 % құрайды. Ол эмальда спираль тәрізді кристалды апатит арасында орналасады. Белок, көмірсу, липид болады. Дентин қаттылық күшіне керек және онда Са,Р,Со,Мg эмальден 3 есе көп.дентинде жас-аралық затан құралған –дентиндік канал бар. Онда коллаген-20%, глюкозааминагликандар, гелиуронды қышқылдар бар. Цемент жұқа қабатпен жабылған. Цемен бірінші қабаты –коллаген талшықтарынан, цементоблаттардан тұрады. Карболат, фосфат, Са құрайд. Цементте қантамыр жоқ. Пульпа –коллагенді талшығы бар, эластинді талшығы жоқ, одондобласт, макрофаг, фибробласттардан тұрады. Барьерлік қызметі бар.
2) фтор- тәс құрамының қаттылығын сақтап тұрады. Сынғыштығын төмендетеі. Қалыпты мөлшері-0,05 мг-г. Фтор жеткіліксіздігі-кариеске алып келеді. Фтор артық болса –флюороз: тіс кіреукесінің теңбілденуіне әкеледі, остеопороз(( тәс сүйек ьүлінуіне әкеледі). Фтор тәс теңбілд. сақтайды.
9-нұсқа
Блок 1
1. Гепарин- жасушааралық матрикстегі ГАГ-дың қан ұюға қарсы компоненті болып табылады. Ол мес жасушаларында синтезделеді ж/е гранулаларында сақталады. Көп мөлщерде өкпеде, теріде, бауырда кездеседі. Г-нің дисахаридтік бңрлңгң гепаранның дисах. бірлігіне ұқсас. Гепаринде N- сулфаииы топ коп.
3. Г. Антитромбин ІІІ гепаринмен жанасуы антикоагулянтты фазаны жылдамдатады. Г-мен әрекеттесу нәтижесінде антитрІІІ-тің конформациясы қанның серинді протеазаларын байл. қабілеті артады. АнтитрІІІ – гепарин – ферм. комплексі түзілгеннен кеиін, г одан бөлініп шығады ж/е одан басқа антитрІІІ молекуласымен байланыса алады.
Блок 2
С вит. жетіспеушілігінен коллаген синтезі төмендейді, дәнекер тіндердің құрылысы өзгереді, беріктігі бұзылады, жасушааралық заттың атқаратын өз функциясы бәсендейді.
1. Дәнекер тін құрылымы жасушадан ж/е жасушааралық заттан тұрады. Жасушаар. заттың нег компоненттері: коллаген ж/е эластин, глюкозамингликандар, протеогликандар, сонымен қатар коллагенге жатпайтын құрылымдыұ нәруыздар; фибронектин, ламинин, тенасцин, остеонектин. Жасушаар. з. Орг-де әр түрлі қызмет атқарады: 1)мүшелер мен ұлпалардың қаңқасын құрайды 2)тұз-су алмасуы 3) универсал «биологиялық» желім 4) Жоғ. маманданған құрылымдар: сүйек, тіс, шемірш, сіңір, базальді мемб түзеді.
2. Коллаген синтезі этаптары: 1) коллаген мРНҚ-ң рибосомаларда трансляциясы нәтижесінде препро-а тізбектердің түзілуі. 2)N-ұшындағы 100-ге жуық а.қ. бар сигналды пептидтердің бөлінуі нәтижесінде про-а тізбектің түзілуі 3)про-а тізбектегі пролин ж/е лизиннің гидроксилденуі. 4)гидроксилизиндердің гликозирленуі 5) про-а тізбектердің сутектік байланыс арқылы байл проколлагеннің үштік спираль түзілуі 6) проколлаген ЭР-нан Гольджи аппаратына жылжиды, ондағы бөлінетін көпіршелерге еніп, жасушааралық кеңістікке бөлініп шығады.7)проколлаген ұштарында пептидер талғамды коллагенпептидазалар әсерінен коллаген молекуласы түзіледі 8) коллаген молекулалары бір-бірімен параллель 1\4-ге ығысып, ұштаспай жинақталып микрофибрилла түзілуі 9)микрофибриллардың жинақталуы нәт-де коллагенді фибриллалардың түзілуі 10) коллагенді талшықтарда фибриллардың агрегациясы нәт-де коллаген талшығының түзілуі
3. сүйек ұлпасындағы циялануға С вит-нің маңызы: коллаген синтезіндегі пролин мен лизиннің гидроксилденуін жүзеге асырады. С вит жеткіліксіз болса коллаген синтезі төмендейді.
Блок 3
Кальций мөлшерінің артуынан минералдану процесі тез жүруінің нәтижесінде
1.Са алмасуына қатысатын гормондар: паратгормон, кальцитриол, кальцитонин.
2. Паратгормон синт.- қалқанша маңы безінде, бүйрек ж/е сүйектерге әсер етуі нәт-де кальций мөлшерін арттырып, фосфорды төмендетеді. Кальцитриол теріде 7-дегидрохолестеролдың тікелей бастапқы зат холекальциферолға айналуы арқылы түзіледі. Фосфор ж/е Са мөлшерін арттыру үшін, оларды тасымалдайтын белоктардың синтезделуін белсенд, Кальцитонин- қалқ безінің парафоликулярлы К-жасушаларында н/е С-жасуш-да жоғары молекулалы ақуыз бастапқы зат түрінде синт.
8-нуска
1.Альбуминнің қандағы концентрациясы 40-50г/л.585 амин қышқылы қалдығынан тұрады.17 дисульфидтік бай-с бар.молекулалық массвсы 69кД.Альбумин молекуласында дикарбонды амин қышқылы өте көп кездеседі,сондықтан қанда Са,Сu,Zn иондарын ұстап түрады.Оның 40% қанда 60% жасушааралық сүйықтықта болады.Мол.массасы жоғары болмағандықтан ж/е концентрациясы өте жоғары болғандықтан,плазманың осмыстық қысымының 80%қамтамасыз етеді.Гипоальбумия кезінде қан плазмасының осм.қысымы төмендейді.Бұл жасуша сыртылық сұйықтықтың қан тамырлары мен жасушааралық кеңістік арасында тепе-теңдікті бұзады,ісік пайда болады.Гипоальбуминемия бауыр аурулары кезінде альбумин синтезі баяулағанда,қыл тамыр өткізгіштігі артқанда,көлемді күйік,катоболизм процестері,нефроз синдромы кезінде,ашығу кезінде байқалады.Қан айналымының бұзылуы,жасуша аралық кеңістікке альбумин түсуін күшейтеді ж/е суды ұстап тұратын альбумин жетіспегенде ісік пайда болады.Тамырлардың өткізгіштігінің жылдам артуы,қан көлемін күрт төмендетеді,қан қысым төмендейді,адам естен тануы мүмкін.Альбумин-тасымалдаушы нәруызүОл бос май қышқ.,байланыспаған билирубинді,триптофан,тироксин,трийодтирониндерді,Са,Сu ж/е дәрілік заттарды тасымалдайды(аспирин,сульфаниламид).
2.1.схема 2.Тромбоциттер мемб-ң көлденең ассиметриясы бұзылғанда олардың беткейінде теріс зарядталған бөлімдер қалыптасады ж/е 3ұлпалық фактордың апопротеині орналасады.Мұндай бұзылыс дене жарақаттанғанда байқалады.Бұл кезде ұлпалық факторға ж/е мембранасының ішкі беткейіне прокоагулянтты жолдың плазмалық факторлары әсер етуіне мүмкіндік туады.Тромбогенезтуғызатын сигналды молекулалардыңэндотелиалды жасуш-ң рецепторларымен ж/е тромбоциттермен әрекеттесуі Са тәуелді реттеуші жүйелерді белсендіреді.Нәтижесінде цитоплазмада са конц-сы жоғарлайды,олар АТФ-қа тәуәлді аминофосфолипидтранслоказаны тежейді.Бұл фермент фосфатидилсеринді сыртқы қабаттан ішкі қабатқа тасымалдайды.Ферменттің белсенділігінің төмендеуі сыртқы қабатта фосфатидилсериннің артуына ж/е теріс зарядталған бөлімдердің түзілуін туғызады.
3.Са алмасуының реттелуіне паратгормон,кальцитриол,кальцитонин қатысады.Паратгормон үшін нысана жасуша-бүйректер мен сүйектер(остеобластар).Гормон қандағы Са-дің төмендеуіне бөлінеді.Нысана жасушаларда паратгормонмен әрекеттесетін рецепторлар болады,олар әрекеттесу нәтижесінде аденилатциклазаны белсендіретін процестер жүреді.Жасуша ішінде цАМФ конц.артады,жасушаішілік қорынан Са иондарының жұмсалуы күшейеді.Олар киназаны белсендіреді.Сүйек ұлпаларында ПТГ рецепторлары остеобласталар мен остеоциттерде орн-н.Остеобласталар өсу факторы 1 мен цитокиндерді бөледі,олар остеокласталардың метоболиттік белсенділігің күшейтеді.Кальцитрол ПТГ сияқты сүйек резорбциясын остеобласталар арқ туғызады.Себебі остеокластарда рецепторлары жоқ.Гормон қан плазмасында Са конц.артқанда кезде әсер етеді.Простогландиндер ж/е кейбір цитокиндер остеокл-ды белсендіретін факторларды өндіретін остеобл-ға әсер ете отырып сүйек резорбциясын күшейтеді.Глюкокортикоидтар остеобласталар пролиферациясын,олардағы ДНҚ,РНҚ,нәруыз синтезің баса отырып тежейді.Кальцитонин-паратгормонның антогонисті.Ол қанда Са конц.артуынан бөлінеді.ОЛ Са сүйектен бөлінуін,остеокласталардың белсенділігін төмендете отырып,тежейді.Бүйректерде Са-дің реабсорбциясын баяулатады,соның себебінен Са зәр арқ. Сыртқа шығарылуы күшейеді.
2.Әйелдерде кальцитонин бөліну жылдамдығы эстрогенднрге деңгейіне тәуелді.Бұл сүйектен Са бөлінуін күшейтеді,нәтижесінде остеопороз дамиды.(менопауза кезінде)
7 Нуска
1 БЛОК
Плазминогеннің ұлпалық активаторы (ПҰА) протеолиздік фермент,бауырдан басқа барлық ұлпалар эндотелиінде болады.
ПҰА-белсенділігі жоқ плазминогенді шектеулі протеолиз арқылы белсенді плазминге айн.
ПА-XIIа фактор мен калликреин атқарады.Фибринді қоймалжың еруі фибрин.плазминоген және ПҰА әрекеттесуі нәтижесінде жүреді.Тромб түзілу кезінде фибринді талшықтар торының қалыптасуы,плазминоген мен оның активаторлары сіңірілуі нәтижесінде жүреді.Плазмин мен плазминогенде фибрин домендеріне комплементарлы бөлімдері бар, плазминнің бір молекуласы бірнеше фибринді байланыстыра алады.ПҰА әсерінен плазминогеннен түзілген плазмин фибринді X және Y пептидтерін түзе отырып гидролиздейді,олар фибринолизді белсендіреді жіне D, E пептидтері түзіледі, Ерігіш X,Y,D,E пептидтер кан тамырында фагоциттеледі. Тромбтың бұзылуы одан плазмин мен ПҰА қан тамырында арнайы рецепторлармен белсенділігін жояды жіне бауырға түседі.
ПҰА- плазминнің бірінші ұлпалық активаторының тежеушісі и-ПҰА-1 жіне екінші и-ПҰА-2 әсерінен,ал плазмин – Альфа-2-антиплазминмен және серинді протеазалардың тежеушілерімен тежеледі.
2 блок
Дәнекер ұлпасының құрылымы
Дәнекер ұлпасын бөледі: жасушаралық (негізгі) затқа, жасушалық элементтерге, талшықтық құрылымдарға (коллагендік талшықтар). Ерекшелігі: жасушаралық зат жасушалық элементтермен салыстырғанда біршама көп. Жануарлар жасушалары арамындағы интерстициалдық ұлпаішілік кеңістігінде күрделі жасушаралық зат, экстрацеллюлярлы матрикс болады. Көптеген ұлпаларда, мысалы, бауыр мен бұлшықеттерде бұл матрикс жасушалардың арасындағы жіңішке аралықтарды (саңылауларды) толықтырады, ал басқа ұлпаларда, мысалы дәнекер, шеміршек, сүйек ұлпасында жасушаралық матриксте ол көп көлемді алады және ол негізгі қызметті атқарады. Суретте жасушаралық матрикстің негізгі компоненттері берілген: мықты коллагендер, торлы адгезивті протеинтар және негізгі зат, протеогликандар.Жасушаралық матрикс әртүрлі қызметтерді атқарады. Ол жасушалар арасындағы механикалық жанасуларды қаматамассыз етеді, механикалық мықты құрылымдарды түзеді, мысалы сүйек, шеміршек, сіңір және буындарды, сүзілдіретін мембрананың негізін құрайды (бүйректерде), жасушалар мен ұлпаларды бір бірінен изоляциялайды (буындардың бір бірімен салыстырмалы сырғуын, жасушалардың бір бірімен салыстырмалы жылжуын қамитамассыз етеді), жасушалардың миграциясының жолын қалыптастырады (эмбрионалдық даму кезеңінде соның бойымен жасушалар жылжиды). Сондықтан, жасушаралық матрикс химиялық құрамы және атқаратын қызметі бойынша өте кең ауқымда өзгермелі болады.
Коллагендер - жіптерді, фибриллаларды, торларды және байламдарды түзеді. Коллагендерге тән қасиеттер — жыртылуға қарсы мықтылық және иілгіштік. Осыған ұқсас қасиеттерді көрсететін эластикалық протеин эластин болып табылады.
Адгезивтік протеинтар жасушаралық матркистің әртүрлі компоненттерінің құрамына кіреді. Ең маңызды өкілдеріне ламинин және фибронектин жатқызылады. Бұл полиқызметті протеинтар матрикстің басқа да компоненттерін байланыстырушылық қасиеті бойынша сипатталады. Адгезивтік протеинтар жасушаралық матриксте жасушалардың бекітілуін мембрана аралық рецепторлармен әсерлесу есебінен қамтамассыз етеді.
Фибронектиндер молекулалары ұқсас полипептидтік тізбектегі бір бірімен дисульфидтік байланыспен жалғасқан димер (250 кДа) болып табылады. Суббірліктер жасуша рецепторларымен, коллагендермен, фибринмен, протеогликандармен байланысуға қабілетті әртүрлі домендерге бөлінеді. Фибронектиннің құрылысының мұндай ерекшеліктері оларға «молекулалық желім» қасиетін береді.
Гликозамингликандар
Гликозаминогликандар (ГАГ) – бұл мономерлері әртүрлі дисахаридтік бірлік болатын гетерополисахаридтер (гетерополимерлер).
Құрамындағы мономерлердің құрылысы бойынша гликозаминогликандардың 7 типі кездеседі: -1. Гиалурон қышқылы; -2. Хондроитин-4-сульфат; -3. Хондроитин-6-сульфат; -4. Дерматансульфат; -5. Кератансульфат; -6. Гепарансульфат; -7. Гепарин.