62.Митральный стеноз

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия со­ставляет 4—6 см² и коррелирует с площадью поверхности тела. Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20—25 мм рт. ст. возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных со­судах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то раз­вивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохра­няет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообра­щения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

Клиническая картина и диагностика. При незначительном сужении лево­го атриовентрикулярного отверстия нормальная гемодинамика поддержива­ется усиленной работой левого предсердия, при этом больные могут не предъявлять жалоб. Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения -одышка, соответствует степени сужения митрального клапана; приступами сердечной астмы, кашлем — сухим или с мокротой, содержащей прожилки крови, слабостью, сердцебиением, болью в сердце. При выраженной гипертензии в малом круге кровообращения в сочетании с левожелудочковой недостаточностью нередко возникает отек легких.Объект. - характерный румянец с лило­вым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации отмечают дрожание над верхуш­кой — "кошачье мурлыканье", при аускультации усиление I тона (хлопаю­щий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хло­пающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия— "ритм перепела". При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слы­шен акцент II тона, диастол. шум, . возникать в различные периоды диастолы.На ЭКГэлек. ось сердца отклонена вправо, зу­бец Р увеличен и расщеплен.На ФКГ- громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митраль­ный щелчок.

Характерными эхоКГ -однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки ле­вого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапа­на, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение раз­меров полости левого предсердия. При УЗИ-опреде­ляют атриовентрикулярное отверстие ,кальциноз створок и их под­вижность; вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его.При Rtg -в переднезадней проек­ции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия. От степени сужения стадии заболевания:Ст I — бессимптомная; площадь отверстия составляет 2—2,5 см², клинические признаки заболевания отсутствуют. Ст II —1,5—2 см²; при физической нагрузке по­является одышка. Ст III —1 — 1,5 см²; отмечается одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких. Ст IV — стадия терминальной несостоятельности; менее 1 см². Отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке. Ст V — необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.Ослож­нений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза клапана, об­разования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности правого предсердно-же-лудочкового клапана. Смерть наступает от прогрессирующей СН, отека легких, истощения.Лечение определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения гемодинамики, стадией развития заболевания.В I ст операция не показана. Во II ст операция дает наилучшие результаты, предотвращая прогрессирование про­цесса (выполняют катетерную баллонную вальвулопластику левого предсердно-желудочкового клапана или закрытую комиссуротомию). В III ст оперативное лечение необходимым, хотя сроки уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV ст возможно прове­дение операции, риск ее значительно возрастает; при лекарственной терапии наблюдается незначительный эффект. В V ст симптоматическое лечение.При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у больных с синусовым ритмом производят закрытую митраль­ную комиссуротомию. Если тромб в левом предсердии, обширный кальциноз клапана, ус­тановлена неэффективность попытки закрытой комиссуротомии или возни­кает недостаточность клапана после дилатации митрального отверстия, то переходят к открытой коррекции клапана в условиях искусственного кро­вообращения. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, показано его протезирование.баллонная дилатация Катетер с пластиковым баллончиком вводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане про­водится на открытом сердце в условиях кардиоплегии. Оперативное вмеша­тельство предусматривает восстановление функций створок и подклаианных структур. Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лече­ние во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности кла­пана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

63 Проникающие ранения груди. Классификация-закрытые и открытые повреж.груди. Закрытые м.б.с повреждением или без повреждения внутренних органов,костей,последние в свою очередь,м.б.парадоксальными движениями гр.кл-ки («реберный клапан»)или без таковых. Открытые повреждения(ранения) груди различают по виду ранящего снаряда (огнестрельные неогнестрельные). Ранения м.б. пронек.и непронекающие,слепые или сквозные, без или с повреждением внутренних органов, костей. Они осложняются закрытым,открытым или клапанным пневматороксом,гемотораксом,гемоперекардом. Прон.ранения груди сопровождаются нарушением целости париетальной плевры,являются опасным для жизни в связи с возможным повреждением внутригрудных органов и развитием внутреннего кровотечения,эмфиземы средостенья,нарастающей легочной серд.недостаточности. колото-резанные раны характерезуется небольшой зоной повреждения. Часто это слепые ранения без переломов костей грудной клетки. Огнестрельные ранения груди (пулевые,осколочные) отличаются больш.тяжестью и обширностью поражений. Ранящий снаряд оказыв.повреждающее действие силой не только прямого, но и бокового удара. Выявляется разрушения тканевых структур по ходу и на удалении от раневого канала. Нарушение регионарного кровообращения и микроциркул.в обл.раны способствует возникнов.гнойно-септических осложнений. Лечения 1 раннее и полноценное дренирование плевральной полости. 2 восполнение кровопотери. 3 эффективное поддержание проходим.дых путей. 4 устранение боли. 5 герметизация и стабилизация грудной стенки. 6 антимикробная поддерживающая терапия. Торакотомию проводят при продолжающемся внутриплевр.кровотеч.и массивном повреждении легкого.

64Ранения сердца,общая симптоматика складывается из признаков быстро нарастающего внутреннего кровотечения,тампонады сердца и шока,отмечается кратковременное или длительное потеря сознания.Проявляется чувством страха,беспокойством,жалобы на резкую слабость,боль ив области сердца,ощущение нехватки воздуха и затрудненное дыхание,бледная кожа,холодный липкий пот,АДснижено до 80-90ммртст,PS частый малого наполнения,шейные вены вздуты,тахикардия до 30-40 в мин.При постоянном истечении крови из перикарда в плевр. полость при больших дефектах перикарда тоны сердца ослаблены.Дых. шумы не прослушиваются или резко ослаблены на стороне поражения.Перкут.притупление легочного звука.При повреждение клапанов и перегородок сердца возникает патологический шум.При небольших ранениях в перикарде кровь,накапливаясь в его полости,вызывает сдавление или тампонаду сердца.Состояние быстро ухудшается,кожа серая,синюшная,дыхание частое поверхностное,шейные вены вздуты.ps аритмичен,малого наполнения или не пальпируется,АД ниже 70,а диаст.не определяется.Возрастает ЦВД до 200-300 мм.вод.ст.тоны сер.ослаблены или не выслушиваются.перкуторно его поперечник равномерно увеличен.На Rh-расширение границ сер. В форме треугольника,сглаженность его контуров,отсутствие пульсации.ЭКГ-изменеие по типу инф.миок.-снижение вольтажа зубцов,интервала ST вверх или вниз от изолинии,сглаженность или инверсия з.Т,глубокий Q,зазубренность и расширение QRS,экстрасистолы желуд.или предсерд.,трепетание предсердий.УЗ эхолокация-жидкость в перикарде,зоны дискинезии и акинезии миок.,пролобировавние створок клапанов,уменьшение амплитуды пульсации стенки лж.УЗИ-инородные тела.Контрастное исследование(селективное коронаро графия,вентрикулография)уточняет характер травмы и планирует необходимое опер.лечение.Подмечевидная пункция перекарда-получение из его полости жидкой крови.(под местн.обезб.в положении лежа на спине прокалывают кожу,поверх.слой и прямую мышцу живота в углу,образованно левой реберной дугой и мечевидным отростком.шприц параллельно брюшн.стенки и продвигают иглу по направлению к правому плечевому суставу,под углом 45 гр.к горизонтальной плоскости.после попадания иглы в полость перик.отсасывают кровь.)ЛЕЧЕНИЕ-сразу в операционной оперативно—перед введением в наркоз пункция сердца.,неотложная левосторонняя переднебоковая торакотомия в 4-5меж/реб. с зашиванием раны сердца(видно все отделы сердца.осмотреть перикард),промыть полости перикарда р-ром NaCI.операция заканчивается ревизией плевральной полости.на перикард,дренаж в плевр.синус.,редкие швы и зашивание раны грудной стенки ИТ-в/в плазмозамещающие р-ры,кровь,вазоактивные ср-ва.после операции ревизия задней поверхности сердца.Если во время опер.возникли тяжелые нарушения ритма до остановки сердца-непрерывный щадящий массаж сердца,до нормализации его работы.П/опер. лечение-при о.сердечн.недостат.(сердечные гликозиды быстрого действия-строфантин,корглюкон+калий,ко-карбоксилаза,вит.С,В,р-р глюкозы),стойкая гипотензия(в/в стеройдные гормоны 300-400 мг.преднизолона/сут.+альфаадреномиметики-новодрин,допамин)Летальность 40%.

65. Ранние спец-е осложнения после оп-ции на ЩЖ. В рез-те травмы возвратного гортанного нерва выявляют парез или паралич голосовых связок. При травме одного гортанного нерва возникает осиплость голоса или афония. В теч-е 6-12 мес после занятий с фониатром нервов обе голос-е св-ки смещ-ся к средней линии, ширина голосовой щели сильно сужается, закрыв-ся вход в гортань. Внезапное наруш-е проход-ти дых-х путей после экстубации трахеи приводит к ОДН и асфиксии – показана экстренная трахеостомия. Гипопаратиреоз транзиторного или пост-го хар-ра связан с нуруш-ем кр/снабжения или удалением паращит-х ж-з, в рез-те—Са-ая нед-ть. Жалобы: покалывание в пальцах, парестезии, судороги вплоть до тетании. При постукивании по скуловой дуге – судорожное сокращение м-ц носогубного треуг-ка (см-м Хвостека). При сдавлении м-ц плеча – суд-ое сокращение кисти (см-м Труссо, рука акушера). Заместит-я терапия пр-ми Са. Кровотечения в послеопер-ом п-де. Риск наиболее высок в 1-е часы после оп-ции. На 1-ый план выступает ДН, т.к.гематома в замкнутом пр-ве сдавливает возвратный гортанный нервы и трахею. Одышка, цианоз, нарастает ОДН, вплоть до асфиксии. Лечение: немедленное раскрытие раны с целью декомпрессии, после чего повторная интубация трахеи и остан-ка кр/теч-я. Трахеомаляция_ редкое осложнение струмэктомии. Возникает при длит-но существующем зобе вследствие пост0го давления его на трахею, возн-ют дегенеративные измен-я в кольцах трахеи, их истончение, размягчение. После удаления зуба на вдохе м.произойти сближение стенок трахеи и внезапное сужение ее просвета.-- Показана экстренная трахеостомия. Тиреотоксическии криз – после оп-ций по поводу токсич-х форм зоба, в связи с неадекватной предопер-ой подготовкой. Мех-зм развития криза: роль- надпочечниковая нед-ть и быстрое ув-ие своб-ой фракции Т3 и Т4. Резкое нарастание проявлений тиреотоксикоза с пргрессивным наруш-ем ф-ции ор-ав и с-м (ЦНС, ССС, гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой с-мы, печени, почек). Б-е беспокойны, т-ра до 40, кожа влажная, горячая, гиперемированная, выраженная тахик-я, мерц-я аритмия, высокое пульсовое давление. Быстро разв-ся ССН. Лечение в условиях РАО. Большие дозы ГК, тиреостатики, р-ры Люголя, В-адреноблокаторы, дизинтокс-я и седативная тер-я, коррекция вводно-электролитн.наруш-ий и ССН. Послеоперац-й гипотиреоз – закономерное следствие оп-ции. Рецидив тиреотоксикоза – повторение того же заб-я.

66.РЕЛАКСАЦИЯ ДИАФРАГМЫ.-истончение и смещение ее вместе с прилежащими к ней органами брюшной полости в грудную.Линия прикрипления диафрагмы остается на обычном месте.Релаксация бывает врожденная (на почве недарозвития или полной аплазии мышц диафрагмы) и приобретенные(чаще в результате повреждения диафрагмального нерва).Релаксация может быть полной(тотальной), когда поражен и перемещен в грудную клетку весь купол диафрагмы(чаще левый), частичной(ограниченной) при истончении какого-либо его отдела(чаще переднемедиального справа).При релаксации деафрагмы происходит сдавление легкого на стороне поражения и смещение средостения в противоположную сторону,может возникнуть поперечный и продольный заворот желудка (кардиальные и антральные отделы распологаются на одном уровне),заворот селезеночного изгиба толстой кишки.КЛИНИКА.Ограниченная правосторонняя релаксация протекает бессимптомно.Рентгенологическое и КТ исследовании.При наложении диагностического пнеумоперетонеума над перемещенными в грудную клетку органами определяют тень диафрагмы.ЛЕЧЕНИЕ.Хирургическое.Операция заключается в низвидении перемещенных брюшных органов в нормальное положене и образованиеи дублигатуры истонченной диафрагмы или пластическом ее укорочении сеткой из синтетических нерассасывающих материалов.

67.РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС –СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ (РДСВ).-это сложный симптомокомплекс развивающийся вследствии поражения легочной ткани под влиянием экзо- и эндогенных факторов. В основе нар., функции ольвеолярно-капил.мембраны,сопров.интерстиц.отеком,растр.МЦ,МКК,легочн.гипертензии.РДСВ развив.при разл.видах шока,массивных трансфузиях,септических сост.,травме и т.д.Этиологические факторы.1-первичное пораж.легких+полиорганн.недост.(аспирац.жидкости,инфекция) 2-втор.поражение легких на фоне полиорган.недостаточности(шок,ДВС-синдром).4 стадии РДСВ. 1-начальн.признаки гипоксии-беспокойствии,эйфория,тахипное,тахикардия,умерен.гипертензия,цианоз,жесткое дыхание,RH-усил.легочн.рис.,ячеистость,мелко.очаг.тени.Гипокапния,гипоксемия. 2-Резкая одышка,тахикардия,акроцианоз.Зоны ослабл.дых.Отчетливные сливные тени на их фоне контур-ся содерж воздух бронхи.Признаки полнокровия легких.Снижение рСО2 и рО2(артер.).Ингаляции О2-гипоксемия не умен. 3-резко выражен цианоз,тахипное,уменьш.дыхат обьем,жидкая пенистая мокрота,надрывное дыхание,тахикардия.амфорическое дыхание,влажные хрипы.RH-снежная буря.раСО2 увелич.при сниж.раО2.Метаболический ацидоз. 4-наруш.сознания,сопор,аритм.дыхание,гипотония,аритмия.Множество влажн.хрипов.Затемнение сегментов и долей легкого.Артериальная гипоксемия,резистентна к ИВЛ. ЛЕЧЕНИЕ.Принципы.1-устранение ОДН 2-этиологическое и патогенетическое.1 стад.-коррекция основного процесса ,стабилизация мембран(аскорб.кис-та,преднизолон 2мг\кг сут.,), респираторная терапия(оксигено-тер.,аэрозоль тер.,вспомогательная вентиляция легких-ВВЛ) с ПДКВ(положительное давление конца выдоха), АЦЦ. 2стадия.Респират.тер.(ВВЛ или ИВЛ с ПДКВ,АЦЦ).,улутшение легочного кровотока (аспирин,индометацин,трентал,инголяция оксида азота,простоциклина.,нитроглицерин,эуффелин,гепаринотерапия).,возд.на ольвеолярно-капил.мембраны(преднизолон,сурфактант)., антиоксиданты,антигипоксанты(аскорбин.ки-та,токоферол,цитохром С,каталаза,)., коррекция водно электролитного баланса(раствор крахмала),а нтибак тер.3 стадия.Респираторная тер.(принудит.ИВЛ,высокочастотная ИВЛ),оксигенация,сред.улутшающ. реологич.свойства мокроты.,улутшение легочного кровотока,возд.на альвеол.кап.мембр.,антиоксиданты,антигипоксанты.,корр.вод.эл.баланса.,анти.бак.тер.,лечение полиорган.недост.4 стадия.респират.тер.(принуд.ИВЛ с fiО2 до 100%),леч. такоеже как при 3 стад.

№68Рецидив язвы. После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) Причинами рецидива после резекции желудка- недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением ре­гулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцируюшие клетки продолжают выделять гастрин и поддержи-

вать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе же­лудка. Рецидив язвы после ваготомии связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропластике по Гейнеке—Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива. После резекции желудка по Бильрот-II рецидив язвы наблюдается в 2— 3 % случаев. Язва чаше возникает в отводящей петле тощей кишки Очень редко в результате пенетрации язвы в поперечную кишку появл-ся свищ между желудком, тощей и поперечной ободной кишкой (fistula gastrojejunocolica). Рецидивные язвы после ваготом обычно локализуются в двенадцатиперстной желудке. Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецид. язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анем| похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симт мам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так к пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не переваривается.Наиболее информативными методами диагностики являются эндоскопия и рентгенологическое исследование. Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает применение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фамотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактерной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, располагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо поддают медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментозного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

69. Рубцовое сужение пищевода – стриктура, которая часто локализуется в области его физиологических сужений: позади перстневидного хряща, на уровне аортального и наддиафрагмального сегментов. Происходит обычно из-за резкого рефлекторного спазма пищевода в ответ на попадание в просвет органа едкого химического вещества.

Могут быть полными или неполными, короткими (менее 3-5см) и протяженными. Протяженные делятся на субтотальные и тотальные рубцовые сужения пищевода, которые особенно плохо поддаются консервативному лечению. Их ход нередко бывает извилистым, супрастенотический отдел часто расширен. При протяженных стриктурах нередко наблюдаются псевдодивертикулез пищевода. Вход в стриктуру иногда бывает расположен эксцентрично, в области структуры определяются зоны изъязвлений, покрытые грануляционной тканью.

Ожоговая стриктура пищевода может сочетаться с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, с недостаточностью кардии и рефлюкс-эзофагитом. Обожженный пищевод в результате рубцевания укорачивается, кардия «вытягивается» в заднее средостение и таким образом формируется кардиальная грыжа. Также со стриктурой глотки, выходного отдела желудка, с поражением двенадцатиперстной и тощей кишки. Это зависит от вида, концентрации и количества проглоченного коррозивного яда.

Клиника рубцовой стриктуры зависит от степени нарушения проходимости пищевода. Основной симптом – дисфагия – бывает соответственно легкой (только на твердую пищу), полной (не проходит даже вода). Обычно появляется с 3-4 недели после ожога пищевода, а иногда и внезапно на фоне эмоционального стресса или при проглатывании более или менее крупного куска (возникает спазм пищевода). сопровождается тошнотой, гиперсаливацией, регургитацией, рвотой.

Если больной своевременно не обращается – приводит к алиментарному истощению. Больные быстро слабеют, подкожная клетчатка исчезает, тургор кожи снижается, атрофируются мышцы. При развитии застойного эзофагита беспокоят боли за грудиной или в спине. По ходу пищевода. рвота слизью с примесью крови. При суб- и тотальных стриктурах – рубцовое укорочение пищевода, возникает вторичная кардиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит. Длительно существующая ожоговая стриктура – рак пищевода.

Диагностика: для уточнения степени, локализации, протяженности стриктуры, выявления сопутствующих заболеваний проводят рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка, вначале используют жидкую взвесь сульфата бария. А при резко выраженных стриктурах – водорастворимое контрастное вещество. Рентгеновские симптомы: неравномерное сужение его просвета вплоть до полной облитерации, неровный. Зазубренный контур на протяжении стриктуры, деформация рельефа слизистой, ригидность стенок, наличие супрастенотического расширения. При этом выявляются ожоговые деформации желудка, пищеводные свищи, рубцовое укорочение пищевода с развитием вторичной кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. При ожоговой деформации глотки и надгортанника наблюдается нарушение акта глотания. Контрастное вещество падает в трахею и бронхи, симулируя пищеводно-респираторный свищ. Проведение сочетанной рентгеноэндоскопического исследования для определения верхней и нижней границы сужения: эзофагоскоп вводят через гастростому и кардию в пищевод и по биопсийному каналу нагнетают контрастное вещество. Затем выполняют фиброэзофагоскопию, определяющую состояние супрастенотического отдела пищевода, выявить эзофагит, различные карманы, рубцы, язвы, свищи, участки измененных тканей (раковое превращение). Применяют сверхтонкие эндоскопы (диаметром 2-4 мм), позволяющие обследовать весь канал стриктуры и точно определить нижнюю границу.

Лечение. Основной метод – бужирование. Может быть ранним и поздним. Раннее бужирование в первой стадии ожога (с4-8-10-го дня) с целью своевременного растяжения формирующихся нежных рубцов. Проводят ежедневно в течение месяца. Затем в течение 1-2 мес. 2 раза в неделю, далее – 1 раз в неделю. Позднее – не менее 2 месяцев после ожога пищевода. Методика бужрования – «вслепую», «по нити». «за нить», под контролем жесткого или гибкого эндоскопа. 1 метод осложняется перфорацией пищевода, 2 метод (по Гаккеру) требует обязательного наложения гастростомы.

Бужирование по металлической струне-проводнику проводят в рентгеновском кабинете с телевизионным монитором, обычно без премедикации. Пациенту дают выпить глоток контраста, чтобы еще раз проконтролировать ход стриктуры. Проводят через стриктуру в желудок струну-проводник, по ней – смазанной вазилином буж. Диаметр буж № 18-40 (по шкале Шарьера), № 40 соответствует диаметру нормального пищевода. Для расширения стриктур пищевода используют также вибробужирование с гипербарической оксигенацией (способствует рассасыванию рубцов).

Хирургическое лечение при полной ожоговой стриктуре пищевода, при невозможности провести буж размером больше № 28 -30 из-за плотных рубцов; при укорочении пищевода с развитием вторичной кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагита; сочетания ожоговой стриктуры пищевода. глотки и желудка; ожоговые стриктуры, осложненные пищеводными свищами; когда бужирование противопоказано; при не эффетивности поддерживающей терапии (проводиться 1-1,5 лет для стойкого длительного расширения просвета в зоне сужения); рестеноз (через 3-6 месяцев).

При короткой (не более 1,5-3 см) стриктуре – местная пластика. Циркулярная резекция стриктуры с эзофагоанастомозом «конец в конец» или продольное рассечение с ушиванием раны пищевода в поперечном направлении. При ограниченном рубцовом поражение пищевода используют сегментарную пластику с короткими трансплантатами из тонкой и толстой кишки. При протяженной рубцовой стриктуре показано субтотальная или тотальная пластика – замещение или шунтирование обожженного пищевода, в качестве трансплантата используют желудок, различные сегменты тонкой и толстой кишки. Создают искусственный пищевод из желудка (желудочная эзофагопластика).

70(не все). ЛЕЧЕНИЕ септическом шоке необходимы антибиотикотерапия, дрениро­вание очагов инфекции. При тахиаритмиях средство выбора — электроим­пульсная терапия, при брадикардии — электрическая стимуляция сердца. При кардиогенном шоке улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса.

Патогенетическим лечением является перикардиоцентез при тампона­де перикарда. Пункция перикарда может осложниться повреждением мио­карда или коронарных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в ус­ловиях стационара.

Транспортировку больного, находящегося в состоянии шока, осуществ­ляют только на носилках при продолжающейся инфузионной терапии, кото­рую при тяжелом шоке проводят в две вены, общем обезболивании (опти­мально — путем ингаляции смесью закиси азота с кислородом в соотноше­ниях 1:1, 2:1) и обязательной иммобилизации конечности при переломах; при нарушениях дыхания проводят ИВЛ.

№73, 83( не всё) ЭМБОЛИЯЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Источниками- тромбозы системы ниж­ней полой вены вены нижних конечностей,вены таза, правые отделы сердца и система верхней полой вены.

Главными источниками подколенная, поверхностная и общая бедренные, подвздошные и нижняя полая вены.

Предрасполагающими факторами ранее произведенные операции, опухоли. Выделяют эмбологенные веноз­ные тромбозы, называя так тромбозы с флотирующим, плавающим тромбом, который фиксирован лишь в дист. отделе. Классификация. По локализации различают: 1) ТЭЛАмелких ветвей легочной артерии, ко­торая чаще бывает одновременно с обеих сторон или справа и никогда не приводит к смерти; 2) ТЭЛА долевых и сегментарных ветвей легочной артерии, которая заканчивается смертью в 6% случаев, и 3) мас­сивнуюТЭЛА легочной артерии, при которой эмбол чаще локализуется в обеих главных ветвях легоч­ной артерии. 3 группы по объему поражения легоч­ного русла: 1) массивная — эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии; 2) субмассивная—эмболия до­левых ветвей легочной артерии с выключением более чем 45% сосудистого русла легких; 3) эмболия ветвей легоч­ной артерии, которая вызывает суммарное уменьшение перфузии в объеме меньше чем одно легкое.

Рзаев по течению 4 формы: I ф — молниеносная, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 мин от острой асфиксии или остановки сердца; II ф — острая, с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднения дыхания и коллапса. Обычно больные умирают в течение первых суток; III ф — подострая, развива­ется постепенно и проявляется в виде инфаркта легкого. IV ф — хроническая, не имеет внезапного начала и проявляется симптомами легочно-сердечной недо­статочности. Причиной являются чаще тромбозы, чемТЭЛА. Клиническое проявление — инфаркты легкого. Исход определяется характером и тяжестью ос­новного заболевания.

По Кл. течению Савельев выделяют 3 варианта: I) появление клинических признаков периферического венозного тромбоза предше­ствует ТЭЛА 2) симптомы периферического венозного тромбоза появляются уже после ТЭЛАи 3) венозный тромбоз, явившийся причиной ТЭЛА протекает ла­тентно «молчащая нога

Кл. картина ТЭЛА зависит от локализации, объема поражения и степени нарушения перфузии легких, тяжес­ти общего состояния больного и других причин.чаще у женщин.

Одышка- в качестве компен­сации уменьшения сердечного выброса и перфузии лег­ких, но вместе с тем может быть и рефлекторной. появляется внезапно,внезапно сильные боли преврального, или коронарного про­исхождения. усиливаются при кашле, глубоком вдохе; они обычно локализуются в заднеинжних отделах грудной клетки. Внезапный циа- ноз, чаще на лице, верхней части туло­вища и конечностях.

Кашель с выделением кровянистой мок­роты позже Выделяют легочно-плевральный синдром (одышка, плевральная боль, цианоз, кашель с кровянис­той мокротой), кардиальный синдром (боль за грудиной или чувство дискомфорта, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса), церебральный синдром (потеря сознания, гемиплегия, судороги), почечный синдром (секреторная анурия). Редко наблюдается абдоминальный синдром (боли в правом верхнем квадранте живота), который мо­жет быть следствием острого застоя в печени с растяже­нием глиссоновой капсулы или плевритом.

Обычно больной предпочитает лежать. Шейные вены набухают, отмечается положительный венный пульс, уси­ленный сердечный толчок.Постоянным симптомом является тахикардия. АД обычно снижается в момент эмболии и при явлениях ост­рой сердечной недостаточности. Коллапс наступает поч­ти у каждого третьего больного с острой формой заболе­вания.Важным симптомом повышение центрального венозного давления. Увеличение печени. При аускультацин акцент II тона на легочной артерии, иногда диастолический шум слева во втором межреберье и шум трения перикарда.

Диагностика Rtg-симптом повышенной прозрачности легочного по­ля, связанный с обеднением сосудистого рисунка легкого в месте эмбола, расширение сосудов проксимальнее эмбола и укорочение корней.Надежным диаг.признак патологические тени, обусловленные инфарктом ,вы­сокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее экскурсий. появляется на 2—3-й сутки за­болевания. изменения ЭКГ встречаются не очень часто изменением электрической оси сердца, иногда остро возникающая блокада правой ножки пучка, перегрузка правого пред­сердия.Реопульмонограф.При ТЭЛАснижается реограф. индекс, увеличивается период напряжения правого желудочка. (оценить распро­страненность и локализацию тромбоэмболии и динамикой заболевания в процессе лечения.)Перфузион. сканиро­вания легких. На сканограммах выявляются очаги неравномерного распределения изотопа- выяв. закупорку мелких ветвейЛА, диаметром 2 мм ,локали­зацию и размер . Ангиопульмонограф и я.

при подозрении на массивную эмболию.

Лечениеот тяжести. При закупорке долевых, сегментарных и мелких сосудов ле­гочной артерии показано консервативное лечение( антикоагулянт, тромболит и неспециф терапии.)

1.гепарин. 12—14 д. затем антикоагулянты непрямого действия.

2.фибринолизин, стрептазу, урокиназуПосле переходят на антнкоагулянты.Показанием к тромболнткческой терапии является суб­массивная эмболия.Хирургическое лечение показано при массив­ной тромбоэмболии ствола и главных ветвей легочной ар­терии (с одной или обеих сторон) при стойкой системной гипотензии, не поддающейся коррекции, а также при стабильной гемодинамике, по выраженной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.Прямая эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения.

Другим методом, к которому прибегают при выполне­нии эмболэктомии, является временная окклюзия полых вен. Доступ при операциях осуществляется путем срединной стернотомии. Меры для предотвращения повторных эмболии (при эмбологенных тромбозах перевязка ниж­ней полой вены, ее пликания, парциальная окклюзия ма­гистральной вены, введение «зонтиков» в нижнюю полую вену и т. д.).

74.Синдром приводящей петли- специф-ое осложнение резекции желудка по второму способу Бильрота и прояв- ляется различными нярушениями опорожния двенадпати- перстной_к-ки _;и рвотой желчью.

• «»Синдром приводящей петли может иметь функциональную и механическую природу. При функциональном синдроме приво­дящей петли основное значение в наруш-ии моторики 12 п.к-ки придают дуоденостазу, часто не диагностиро-

ванному до операции. Мех-ий сд-м приводящей петли вызывается обычно спайками., изгибами, перекрутами к-ки,

вдутренними грыжами, стенозом области гастдоеюнального анастомоза, разв-ся вследствие пептической

язвы. Различают также рструю и хроническую непроходимость приводящей петли. Острый синдром приводящей петли может возникнуть в любые сроки после_резекции_желудка, но чаще это является осложнением ближайшего послеоперационного пе­риода.

Клиническая картина острого синдрома приводящей петли,

как правило, бывает бурной и характеризуется постянной, усиливающ-ся болью в П подреберье и в эпигастр-й обл-ти, тошнотой, рвотой, нарастающей интоксикацией.

ойпостоянной,

с перегибом в области шпоры над анастомозом. Показательно рентгенологическое исследование тогда, когда бариевая взвесь почти полностью попадает в резко расширенную и атоничную приводящую петлю, определенное время находится там, совер­шая иногда маятникообразные движения (при этом больной чувствует боль и распирание в правом подреберье), и, наконец, быстро эвакуируется обратно в культю желудка-в это время наступает рвота. Однако чаще всего рентгенологическая картина при синдроме приводящей петли неспецифична. При эндоскопи­ческом исследовании можно выявить различные деформации и стеноз в области гастроеюноанастомоза, расширение приводя­щей петли с застоем в ней большого количества содержимого (если удается ввести эндоскоп в приводящую петлю). Применяют также провокационные тесты с секретином [Dahlgren, 1964], который стимулирует секрецию поджелудочной железы и печени. После инъекции секретина вводят холецистокинин, вызывающий усиление моторики двенадцатиперстной кишки, при этом возни­кает желчная рвота.

Консервативное и диетическое лечение синдрома приводящей петли тяжелой степени, как правило, неэффективно. Большинство таких больных нуждаются в реконструктивной операции, сущ­ность которой сводится к облегчению эвакуации содержимого из приводящей петли. В ряде случаев рассечение спаек, ликвидация внутренней грыжи устраняют патологические взаимоотношения петель тощей кишки и анастомоза. При невыраженном расшире­нии приводящей петли и сохранении ее тонуса оптимальной операцией является реконструкция в Бильрот-Х. В других случаях накладывают межкишечный Враунрвский анастомоз или выпол­няют реконструкцию по Ру. Последняя операция находит в на­стоящее время при синдроме приводящей петли наиболее широ­кое применение.

77. Проф-ка ТЭЛА. 1. Хир-ое лечение-удаление тромба в месте его первоначального формирования.2.У больных,вынужденных длительное время находиться в малоподвижном сост.-применение антикоагулянтов,ранняя активизация больных в доступных пределах,ЛФК,массаж,эластическое бинтование нижних конечностей.3.Применение непрямых(трансвенозных) эндоваскулярных вмешательств на НПВ,состоящих в частичном перекрытии ее просвета фильтрами различной конструкции.

78.Тиреотоксический зоб сопровождается тахикардией и может быть без пучеглазия (анэк-зофтальмичеекая форма) или с пучеглазием (экзофтальмическая форма , Как было указано выше, патогенез их различен, последняя форма и является типичной базедовой болезнью. Она наиблее тяжела по развивающимся в организме расстройствам и по их упорству и прогрессированию. Триада симптомов — зоб, тахикардия и пучеглазие — давно считается классическим симптомокомплексом первичного тиреотоксикоза, базедовой болезни. Симпто­матика ее изобилует и другими очень важными проявлениями. Очень харак­терен тремор пальцев кисти, резкая нервная возбудимость, потливость и похудание пациентов. Нередко именно как бы беспричинное похудание оказывается первым признаком начинающего развиваться первичного тирео-токсического зоба. Весьма характерно также своеобразное изменение пси­хики этих больных. Помимо перечисленных симптомов, при тиреотокси­козе имеется еще очень много местных и общих весьма своеобразных прояв­лений. Не все они бывают выражены в полной мере, некоторые у отдельных больных отсутствуют, но обычно у каждого пациента можно наблюдать комплекс основных симптомов.

Местные симптомы. Диффузный зоб, по размерам не менее III степени. Ему сопутствует интенсивное расширение вен шеи; зоб явно пульсирует, пульсация сопровождается часто сосудистым феноменом жужжания. Зоб не тестовиден, скорее несколько уплотнен, особенно после проведенной йоди­стой, тиурациловой или лучевой терапии. Возможна дистопия зоба (язык, за грудиной), иногда внутрижелезистое расположение маленькой токси­ческой аденомы щитовидной железы. Тиреотоксический зоб никогда не спаян с окружающей кожей, последняя поверх него нередко бывает слегка пастоз­ной или отечной, легко краснеет после даже легкого надавливания или взятия в складку. Увеличение железы не совсем равномерно, чаще правая доля оказывается заметно крупнее левой.

Группа общих расстройств очень разнообразна. Это прежде всего изме­нения нервного и психического порядка. К ним относятся беспокойство и сильная раздражительность. Больные делаются пугливыми и нерешитель­ными, ко всему относятся с какой-то суетливостью и тревожностью, часто плачут, характер их изменяется. Заметен раскрытый как бы испуганный, устремленный взор с блеском глаз. Быстро и по ничтожным, причинам лицо и шея покрываются пятнами. Выраженная потливость. Работоспособность резко снижена. Отмечается выпадение памяти, невозможность на чем-либо сосредоточиться. В отдельных случаях нервно-психическое состояние доходит до глубокой истерии и даже психоза.

Важное место в картине тиреотоксического зоба занимают расстройства сердечно-сосудистой деятельности. К ним относится прежде всего тахикардия даже во сне. Обычно она без аритмии, но при углублении токсикоза начи­нает ею сопровождаться (экстрасистолия). Пульс слегка напряжен, часто pulsus celer, с повышенным пульсовым давлением (если нет недостаточности миокарда). Периферические сосуды пульсируют на глаз («пляска каротид»), в такт с ними могут стать заметными пульсационные движения головы. Харак­терна не только тахикардия, сопровождаемая аритмией или без нее, но и чрезвычайная изменчивость частоты пульса, возникающая по малейшему поводу. В глубоких стадиях токсикоза возникает и мерцательная аритмия (до 8%).

На ранних этапах токсикоза миокард работает с повышенной нагрузкой. Размеры сердца начинают увеличиваться, особенно влево. При рентгено­скопии виден своеобразный тип его пульсации и формы. Постепенно разви­вается декомпенсация сердечной деятельности при явлениях так называемого «тиреотоксического сердца» (в отличие от «зобного сердца», в развитии кото­рого преобладает лишь влияние механической нагрузки на его работу). В основе недостаточности лежит токсический серозный или продуктивный миокардит с последующим кардиосклерозом. Эти сердечные расстройства требуют методической коррекции фармакологическими препаратами. Не

следует пользоваться производными наперстянки, так как это исключает возможность применения строфантина после операции при возникновении тиреотоксического криза. Нередко наблюдаются биохимические нарушения в миокарде (уменьшение гликогена, гипоксия, увеличение аминокислот_f полипептидов, холестерина и т. п.). ЭКГ обычно изменена, но без выраженных очаговых изменений. Меняется минутный объем сердца, он может увели­читься до 27,5 л в минуту. Проба Штанге оказывается пониженной. Реактив­ность периферических кровеносных сосудов меняется, плетизмография и обычная холодовая проба дают извращенную картину. По-видимому, вслед­ствие неполноценности гемодинамики имеет место учащение дыхания.

С разной частотой и не обязательно в полной совокупности становятся заметными разнообразные, так называемые «глазные симптомы» тиреотокси­коза. К ним относятся: отставание верхнего века от зрачка при опускании глаз вниз — симптом Грефе; расстройство конвергенции с отходом одного или обоих глазных яблок кнаружи—симптом Мебиуса; редкое мигание — симп­том Штелвага; некоторое неравномерное расширение глазной щели — симп­том Делримпл; если нет — симптом Торнера; затруднение при выворачи­вании верхнего века — симптом Джиффорда; дрожание сомкнутых век — симптом Розенбаха; пигментация век — симптом Елинека; отставание ниж­него века — симптом Кохера; отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх — симптом Жофруа. В сочетании с «глазными симптомами» наблюдается и при­знак Далмеди — «застывшее» с сердитым видом лицо вследствие повышен­ного тонуса мимических мышц, вызывающего амимию при сохранности движений других, не мимических мышц лица. Многие эти симптомы выпа­дают, частота их колеблется от 10 до 60% (Т. Н. Герасименко). Наиболее характерным для тиреотоксикоза «глазным симптомом» является, однако, пучеглазие. Существует несколько теорий его возникновения, из которых в настоящее время признается, что основной причиной экзофтальмии слу­жит влияние гипофизарного ТТГ, в составе которого, как уже было сказано, имеется экзофтальмин.

Экзофталъмия при первичном тиреотоксикозе бывает выражена и про­текает различно. Она бывает двусторонней, симметричной или оказывается заметной лишь на одной стороне. Внешне экзофтальмия варьирует от лег­кого выпячивания глазного яблока до почти полного выхода глаза. Резкое выпячивание глаза сопровождается конъюнктивитом, кератитом с последую­щими язвами роговицы, могущими закончиться лейкомой и слепотой. Иногда пучеглазие возникает бурно («злокачественный» темп развития). Принято считать, что дальнейшее закрепление экзофтальмии обусловливается скле­ротическими изменениями ретробульбарной клетчатки глазницы при ее длительном существовании. Действительно, известно, что из всех симпто­мов тиреотоксикоза после операции наиболее стойко удерживается выпячи­вание глаз. Однако объяснение этого лишь механическим фактором (скле­розированием отечной клетчатки глазницы) недостаточно. Дело в том, что после резекции щитовидной железы по поводу тиреотоксического зоба экзофтальмия может даже прогрессировать и иногда весьма бурно.

Видное место в картине тиреотоксического зоба принадлежит разно­образным нейровегетативным симптомам. Большинство «глазных» при­знаков именно к ним и относится. Кроме них, характерны яркий румянец на щеках, интенсивная окраска губ и языка, припухание и покраснение век, расширение вен лица. Больных беспокоит чрезмерная, подчас беспри­чинная, потливость, резко усиливающаяся при малейших волнениях. У них очень выражен резкий красный, часто возвышающийся дермографизм^ тремор пальцев кистей. Имеется ряд кожных симптомов: склонность к acne vulgaris, к появлению разбросанных безболезненных кожных пустул, зуду. Нередко наблюдается отечность кожи и подкожной клетчатки голеней. Реактив­ность кожи, выражающаяся, помимо дермографизма,извращением капилляро-скопических и плетизмографичееких картин в ответ на раздражения, в част­ности холодовые, оказывается очень повышенной. Часто отмечаются изме-

нения в половой сфере: расстройства месячного цикла, снижение libido, снижение потенции, молочные железы у женщин нередко становятся атро-фичными.

Страдает гемопоэз. Анемия возникает лишь в очень тяжелых случаях. Число лейкоцитов оказывается сниженным, реже повышенным, а нормаль­ным оно почти не бывает, преобладает лимфоидныйсдвиг, нейтрофилез умень­шается, сдвига в формуле нейтрофилов, как правило, не бывает. Число тром­боцитов редко меняется, но свертываемость крови очень часто оказывается сниженной. По-видимому, это стоит в связи с изменением функции печени при тиреотоксикозе.

Особенно резко расстраивается обмен веществ. Важнейшим является нарушение основного обмена. Он оказывается резко повышенным, за 30%, 50% реже и более; при первичном тиреотоксикозе он выше, чем при вто­ричном; при экзофтальмическом первичном заболевании резче, чем при анэкзофтальмическом. Диффузные поражения с токсикозом сопровождаются большим повышением, чем узловатые, исключение составляют иногда встре­чающиеся очень маленькие токсические аденомы щитовидной железы, при них основной обмен резко повышается.

Изучение основного обмена следует дополнить исследованием интен­сивности поглощения щитовидной железы йодного изотопа (I¹³¹) и скенни-рованием железы, которое обычно при тиреотоксикозе показывает или очаги или диффузное усиление накопления этого изотопа в ее ткани («горя­чий узел», «горячая железа»).

Страдают и другие обменные процессы. Как следствие нарастания основного обмена и потребления кислорода меняется прежде всего дыха­тельный коэффициент, дыхание становится учащенным не только по меха­ническим причинам, а именно из-за повышения потребности в кислороде. Параллельно с повышением основного обмена глубоко расстраивается жировой обмен организма. Быстро наступает прежде всего жировое исто­щение организма, и больные базедовой болезнью выглядят похудевшими, В отдельных случаях, когда преобладает дистиреоз, можно встретить «туч­ную» пациентку с тиреотоксикозом, некоторые хирурги считают это небла­гоприятным для операции. Белковый обмен страдает меньше, во всяком случае до наступления глубоких стадий тиреотоксикоза он остается мало измененным, с появлением истощения наблюдается падение общего коли­чества белка, а затем меняется и А/Г коэффициент.

Более значительно меняется углеводный обмен. Глжкемическая кривая в ответ на сахарную нагрузку быстро повышается и очень полого и замед­ленно выравнивается. В. Г. Баранов считает, что это связано и с нарушением деятельности печени и с расстройством активности островкового аппарата поджелудочной железы. Следует выявлять имеющиеся иногда случаи соче­тания тиреотоксикоза с диабетом. Это представляет определенную опасность при хирургическом лечении таких больных и требует изменения их под­готовки к операции, применение глюкозы допустимо лишь с инсулиновой защитой.

Перечисленные нарушения различных звеньев обменных процессов в орга­низме при тиреотоксикозе не самостоятельны. Они подчинены расстройствам нейро-проводниковой и нейро-гуморальной регуляции и стоят в параллельной связи с нарушениями и паренхимы и, главное, функции многих жизненно-важных органов и систем. Выше было упомянуто о возможном нарушении функции поджелудочной железы с развитием даже диабета. Как правило, отчетливо страдает функция печени: у ряда больных при нарастании ток­сикоза ее поражение становится весьма значительным. Показатели всех известных функциональных проб печени начинают снижаться в разной степени; это касается, в частности, и выработки протромбина, что имеет прямое отношение к снижению свертываемости крови у этих больных. Стра­дает паренхима печени и морфологически: она становится набухшей, часто болезненной, что иногда сопровождается желтухой, обусловленной токси-

реским гепатитом. Это важно для понимания причин неожиданных смертей | больных базедовой болезнью после операций, а подчас и без нее.

В отдельных случаях страдает и функция почек. Однако это бывает й^ чем поражение печени; по-видимому, это имеет место, когда назревает так называемый почечш^хшшз^^^шзм блок. Присоединение к поражению I внутренних органов расстройств и деятельности почек пгрж- ^р^^^^йж^^в является в прогностическом отношении очень тревожным явлением.

При тиреотоксикозе наблюдаются и расстройства функции желудочно-кишечного тракта, известны «беспричинные» поносы, плохая усвояемость пищи в сочетании с «повышенным аппетитом», ряд диспепсических явлений. Больных беспокоит нередко постоянная жажда, бывают тошноты, рвоты, иногда и, как бы беспричинные, боли по ходу кишок. Таким образом, в клини­ческой картине тиреотоксического зоба возможны очень разнообразные сочетания симптомов и превалирование одних над другими. Этим объ­ясняется то, что отдельные клиницисты вносили предложения различать определенные формы тиреотоксикоза, как, например (Н. А. Шершевский): сердечно-сосудистую, нервно-психическую, гипогенитальную, желудочно-кишечную и т. д.

С клинической точки зрения важно иметь в виду, что течение тиреотокси­коза может оказаться то почти стабилизированным, медленно нарастающим или принять галопирующее, угрожающее развитие, быстро угрожающее жизни, психозом и т. п. При этом очень важно отмечать степень токсикоза и стадию, которой он достиг. Степень токсикоза различают не одинаково. ; Мы имеем в виду 3 степени и, применяя простые клинические приемы от­личия, делим их так: При диффузном тиреотокеическом зобе наметилось явное стремление к настойчивому и очень продолжительному консервативному лечению анти-тиреоидными препаратами.

О. В. Николаев настаивает на сжатии сроков консервативной терапии больных с тиреотокеическом зобом во избежание развития кахексии, угро­жающего экзофтальма, глубоких расстройств сердечного ритма и самого сердца, альдостеронизма, печеночной несостоятельности с желтухой и угрозы комы. Консервативное лечение следует всегда рассматривать как подго­товку к операции; хорошо, если в отдельных случаях получится стойкий успех и операция не понадобится; хуже, если это лечение будет проводиться врачом, как основное, единственное, как бы заменяющее операцию, ибо у такого врача количество больных с глубокими стадиями тиреотоксикоза в конечном счете окажется больше, а операция для них сделается очень опасной.

При обрисованном сдержанном отношении к операции при диффузном тиреотокеическом зобе даже среди наиболее увлекающихся консервативным лечением существует ясное разграничение. При первичнодиффузном тирео­токеическом и шреотокеическом вторичном зобе показана операция. Однако при резких степенях выраженности или прогрессировании экзофтальмии к операции на щитовидной железе следует относиться с большой насторо­женностью, так как после ее резекции может усилиться действие экзо-фтальмического фактора ТТГ и экзофтальм начнет бурно нарастать, угро­жая слепотой.

В отдельных случаях приходится даже прибегать к височно-лобной декомпрессивной трепанации черепа, чтобы снижением внутриорбитального давления спасти пациенту зрение! В случаях умеренного экзофтальма, на­оборот, при диффузном первичнотоксическом зобе показания к операции расширяются.

Помимо различия форм зоба, на показания и противопоказания к опе­рации влияют и многочисленные дополнительные обстоятельства.

Иногда по жизненным показаниям приходится оперировать больных в крайне тяжелом состоянии, вынужденно игнорируя даже некоторые име­ющиеся противопоказания во имя попытки спасти жизнь. При тиреотокси­козе I степени можно чаще воздержаться от операции; при наличии его II или III степени операция нужна настойчивее. Ограничениями при этом являются: очень молодой возраст, примерно до 25 лет, очень преклонный возраст при малом зобе и отсутствии расстройства сердечного ритма при явной эффективности консервативного лечения.

Важнейшим является то положение, что по поводу тиреотоксического зоба операцию допустимо производить только после снятия проявлений тиреотоксикоза, а не простого лишь улучшения общего состояния больного.

Противопоказаниями к операции являются: периоды обострения болезни, психоз, выраженный страх перед операцией, почечная недостаточность, наличие воспалительных очагов в зеве, глотке и вообще на шее, кахексия, поражения печени, особенно с желтухой и падением ее функции. Что касается лиц пожилого возраста (за 65 и 70 лет), то противопоказаний при наличии выраженных показаний нет. Большое значение имеет скорее общее состояние и вид больного, достаточность функции его сердечно-сосудистой системы и других органов, а также общий тонус организма. Наступление менопаузы и климакса скорее побуждают к операции у пожилых людей, так как у них активность щитовидной железы повышается, компенсируя недостаточность обменных процессов организма. Особо стоит вопрос об операции при сочетании зоба с беременностью: во второй половине беременности все пред­почитают консервативную терапию, так как в это время тиреотоксикоз про­текает мягче, применение же метилтиоурацила не влияет на развитие плода. Мысль о прерывании беременности становится обоснованной лишь при явном отяжелении тиреотоксикоза; нельзя забывать и о том,

что само прерывание или аборт способны резко обострить течение ток­сикоза.

Заболевания сердца, в частности его пороки, конечно, если речь не идет о стадии глубокой декомпенсации кровообращения и при условии, если проводится систематическая комплексная терапия, не являются противо­показанием к операции. Не случайно многие врачи считают «базедово сердце» прямым показанием к операции на щитовидной железе. Мерцательная аритмия, связанная с тиреотоксикозом, также не противопоказует опера­цию, так как именно операция эффективнее других мероприятий стойко ее устраняет. Сказанное относится и к хроническим заболеваниям легких.

Для судьбы больных с тиреотоксикозом очень важной является степень снижения функций печени. При сомнительной функции печени требуется строжайший выбор обезболивания и специальная подготовка, улучшающая ее деятельность. Присоединение к тиреотоксикозу диабета усложняет под­готовку к операции, но не является противопоказанием к ней. Наоборот, ухудшение течения сахарного диабета вследствие токсикоза, безуспешность консервативной терапии при этом увеличивают надобность в операции, ибо субтотальная резекция щитовидной железы, устраняя тиреотоксикоз, обеспечивает более благоприятное течение сахарного диабета. Заболевания почек, кроме острого нефрита и явной почечной недостаточности, не проти-вопоказуют операцию по поводу зоба.

Наличие при тиреотоксикозе психоза требует выяснить его природу. Если он обусловлен тиреотоксикозом, то после настойчивого проведения антитиреоидной терапии вопрос о показаниях к операции должен решаться по вышеобрисованным общим принципам.

Наконец, отдельного примечания заслуживает экзофталъмия. Следует уточнить, тиреотоксического ли она происхождения, ибо диэнцефальная экзофтальмия заставляет взять под сомнение наличие тиреотоксикоза. Экзофтальмия, обусловленная тиреотоксикозом, не противопоказует операции, если только она не отличается злокачественным течением.

Предоперационная подготовка к хирургическому вмешательству по поводу тиреотоксического зоба в его различных проявлениях приобретает первостепенное значение. Она должна преследовать цель снять до операции явления тиреотоксикоза. Для этого необходимо прибегнуть либо к постель­ному режиму, либо к достаточно продолжительному освобождению пациентов от работы, оберегая их психический покой. Необходимо, соблюдая доста­точно калорийный и витаминизированный пищевой режим, применять сер­дечно- и нервнотонизирующую терапию и проводить продолжительное, систематическое и настойчивое лечение указанными выше антитиреоид-ными препаратами. Как правило, следует считать операцию допустимой, если все проявления тиреотоксикоза сняты и сердечная ритмика урегули­рована. Однако в отдельных случаях этого, несмотря ни на какую подго­товку, достигнуть в желаемой мере не удается. Тогда несомненный успех получается от двух-трехдневной предоперационной дополнительной нейро-плегической подготовки с помощью аминазина в сочетании во время опера­ции с ганглиоблокирующими, ганглиолитическими и антигистаминными препаратами.

Методика обезболивания при операции по поводу зоба в настоящее время пересматривается. Взамен местной анестезии все чаще и чаще при­меняется эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами, управляемым дыха­нием и оксигенацией, особенно у больных с тиреотоксикозом и расстройст­вами функции внутренних органов.

Заслуживают разбора некоторые особенности операции на щитовид­ной железе при зобе. Наиболее удобен предложенный Кохером воротнико-образный разрез. Он обеспечивает хороший доступ к любым отделам железы при любых особенностях зоба, кроме лишь истинно загрудинного его рас­положения.

Техника операции различна при узловатом нетоксическом и тиреотокси-ческом как узловом, смешанном, так и диффузном зобе.

При узловатом зобе без тиреотоксикоза предпочтительной операцией считается .не. вылущение зоба, а резекция щитовидной железы в пределах явно неизмененных тканей. Лигировать сосуды следует в пределах листка капсулы, не отходя от нее, дабы не захватить ветвей гортанного нерва или окодощиховндных желез и идущих к ним их собственных кровеносных сосу­дов. Ранее применявшееся лигирование и пересечение основных артерий железы на протяжении чаще сопровождается повреждением гортанных нервов и эпителиальных телец. Все манипуляции на сосудах следует произ­водить с особой тщательностью в пределах «опасного треугольника». Резек­ция железы должна производиться этапным путем в здоровых тканях с про­шиванием остающейся культи, делая это шаг за шагом до полного отсече­ния удаляемого препарата. Рационально произвести срочную биопсию. После завершения резекции поверх культи железы сшиваются края ее кап­сулы, в ложе железы осуществляют дополнительную остановку кровото­чащих мелких ветвей сосудов.

При вторичном тиреотокеичееком зобе техника операции аналогична; спорен вопрос о размерах резекции; большинство являются сторонниками субтпоталъного удаления щитовидной железы с оставлением лишь части левого верхнего рога; более правильно вопрос решается с помощью радио­активного (йод) скеннирования железы до операции. Тогда становится ясным, активны ли только узлы или другие зоны железы, что и определяет наряду с биопсией объем резекции.

При первичном тиреотокеичееком зобе (узловатом, смешанном, а при определенных показаниях и диффузном) операция должна быть произведена с педантичным соблюдением правил во избежение рецидива тиреотоксикоза. Размер резекции всегда должен быть максимальным (субтотальным). Крово­точивость операционной раны обычно повышена, не только из-за структур­ных особенностей зоба, но и под влиянием применявшейся антитиреоидной терапии. Равным образом после нее железа оказывается рубцово изменен­ной и интимно сращенной с трахеей, фасциями и нервными веточками. Сле­дует избегать травматизации ткани железы, так как это усиливает тиреото-ксическую реакцию и может вызвать криз.

При загрудинном расположении зоба доступ к нему не всегда одинаков, Если зоб является только «ныряющим» или опустившимся за рукоятку грудины, он может быть удален из обычного разреза.

При расположении зоба в клетчатке средостения вблизи вилоч-ковой железы целесообразно произвести продольное рассечение гру­дины, после чего удаление зоба внеплеврально не представляет труда .

79.Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке операции, наиболее опасным осложнением является тиреотоксический крйз^^ резкое обо­стрение метаболических и функциональных расстройств вследствие неуправляемой гиперфункции щитовидной железы. Причина развития криза недостаточно изучена. Некоторые исследователи связывают раз­витие криза с недостаточностью функции коркового вещества надпо­чечников вследствие стрессовой ситуации (операция, несчастный слу­чай, инфекционное заболевание).

Тиреотоксический криз сопровождается резким нарастанием кли- нических симптомов диффузного токсического зоба (тошнота, рвота, профузный понос, гипергидроз, быстрое повышение температуры тела до 40 °С без признаков инфекционного заболевания, нарастающая тахикардия, часто сопровождающаяся нарушением ритма, острая сер­дечная недостаточность). В результате больших потерь жидкости и электролитов и значительных энергетических затрат быстро появля­ются обезвоживание организма, адинамия, кома или декомпен­сация сердечной деятельности с мерцанием предсердий и резким па­дением артериального давления. Нарушается функция почек, умень­шается диурез вплоть до анурии. Возможны нервно-психические рас­стройства (двигательное возбуждение, психоз, потеря сознания). В кро­ви значительно повышается уровень БСЙ, Тз, Т4, отмечаются выра­женная гипохолестеринемия, гипокалиемия. Летальность достигает 50%.

Лечение. При малейшем подозрении на криз необходимы сле­дующие мероприятия.

1. Тиреостатическая терапия йодсодержащими препаратами: назна­ чают мерказолил (метимазол) в дозе 80 мг и более путем длительной инфузии до 240 мг/сут; дополнительно вводят проланиум йодид по 800 мг/сут. При подозрении на йодиндуцированный тиреотоксический криз вместо йодсодержащих препаратов (йодидов) назначают лития карбонат по 1500 мг/сут внутривенно.

2. Симптоматическая терапия: резерпин (рауседил) по 0,25—0,5 мг внутривенно несколько раз в день (в зависимости от тяжести состояния больного) или анаприлин по 1—2 мг внутривенно медленно 4—6 раз в день. Следует помнить о побочном действии этих препаратов: воз­ можны бронхоспазм, отек легких, брадикардия.

3. Заместительная и детоксикационная терапия: показано введе­ ние глюкокортикоидов в связи с острой недостаточностью функции надпочечников при тиреотоксикозе. Вводят внутривенно гидрокорти­ зон по 200—300 мг в виде длительной (в течение 24 ч) инфузии. При гипертермии вводят амидопирин, другие препараты — произ­ водные пиразолона. Одновременно осуществляют возмещение потерь воды, электролитов и энергетических ресурсов парентеральным вве­ дением замещающих препаратов. Успех лечения возможен при ран­ нем проведении экстракорпоральной детоксикации с помощью плаз- мафереза.

80.Синдром Паджетта-Шреттера- превычный тромбоз подмышечной и подключичной вен. Хроническая стадия-посттромбофлебитический синдром. Кл-я: Бакулев остр, п.о, хр.; Савельев по тяжести-легк(венозное давление не б.2,9 кПа)., выражен(3,9-7,8)., тяж(11,7-12,7).; Покровский по характеру распростанения : 1.сегментарный тромбоз проксимального отдела подкл.вены2.Изолированный тромбоз подключ.вены3.тромбоз подкл.и подмышечн.вен4.Тромбоз подключ.,подмыш.,плечевой вен.Клиника: отек,боль,венозный рисунок.Выраж.завис.от локализ.и пртяж.тромбоза, степени развит.коллат.кровообр-я.Отек ВК и плеч.пояса-пост.признак остр.и хр.стад., т.к.гипертензия и стаз венозной крови и лимфы дистальнее тромбоза. Боль наблюдается в остр.стадии-сильная,при хрон.стад-распирание, напряжение,повышенная утомляемость.т.к. артер.спазм и ишемия конечности. Цианоз кожи ВК и плеч.пояса чаще в острой стадии(90проц).Венозный рисунокв области плеч пояса,плеча,грудн стенки у всех б-х.Редкие симптомы:снижение мыш силы, парастезии. Диагностика: 1.рентгеноконтрастная флебография(локализация, протяженность и характер тромботического процесса,степень равития коллатерального кровотока). Признаки: если острый тромбоз- симптом флотации;п.о-симптом дефекта наполнения и аклюзии;хр.-симптомя аклюзии и реканализации тромба. Окольный кровоток-по глубоким коллатеральным путям: в вене,окружающей лопатку, грудоспинной вене,поперечной вене лопатки,внутренней яремной вене. 2. Венотензиометрия (норм веноз давл0,49-1,47кПа) Хирургич лечение восстановление кровотока,важна ранняя госпитализация, при хрон форме-только полиативное вмешательство.Для ревизии подкл вены-комбинированный подключичнонадключичный доступ,подключичный.1.Тромбэктомия-только у ограниченного числа больных(восстановление проходимости вен и устранение факторов: и рассечение реберно-клювовидной связки, иссечение подключичной мышцы, деформированного клапана, и первого ребра. Доступ: комбинированный, подключично-подмышечный.под общим обезболиванием с общим и местным применением гепарина. После операции: реополиглюкин 7-10 дней. Противовоспалительная терапия(реопирин, венорутон), проф доза геперина 20тыс ед в сутки, ЛФК.2.Рекуонструктивные операции при хр форме-путем создания анастомоза между внцт ярем веной и неаклюзированной частью подкл вены; аутовенозное шунтирование сегментом большой подкож вены,при этом накл анастомоз между неаклюзированными сегментами подкл или подм вены и вну или наружн ярем вены. Недостаток реконструкт операции-тромбоз шунта. Диаметр аутовенозного шунта не менее 5 мм.