7.4. Инструментальные исследования

1. УЗИ почек: врожденные аномалии развития А, кисты, камни

2. Цистография - пузырно-мочеточниковый рефлюкс или состояние после

антирефлюксной операции А;

3. нефросцинтиграфия – очаги поражения паренхимы почек В;

4. при тубулоинтерстициальном нефрите - диагностическая пункционная биопсия

почки.

7.6. дифференциальный диагноз

Признак	Хронический тубулоинтерстициальный нефрит	Хронический обструктивный пиелонефрит
Лихорадка	Нет	В острую фазу
УЗИ	нет	Обструктивные изменения (расширение лоханки)
Анамнез, лекарства, токсины	+	-
Анализы крови	Не характерно	Высокое СОЭ, лейкоцитоз
Моча	Лейкоцитурия	Л-урия, бактериурия
Снижение функции концентрирования	+	+

4. Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание паренхимы легких, клинически проявляющееся дыхательными расстройствами различной степени выраженности, лихорадкой, интоксикацией, характерными физикальными изменениями и рентгенологическими свидетельствами "свежих" очагово-инфильтративных изменений в легких.

Крупозная пневмония — это острый воспалительный процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть; характеризуется определенной цикличностью патоморфологических изменений и стадийностью клинического течения. В последнее время крупозная пневмония в типичной форме встречается редко, но по-прежнему отличается клиническим течением.

10.1. Цели лечения

1. купирование воспалительного процесса в легких;

2. ликвидация симптомов ДН, общей интоксикации;

3. восстановление экскурсии легких;

4. исчезновение кашля, учащенного дыхания, аускультативных данных пневмонии;

5. улучшение самочувствия и аппетита.

10.2. Немедикаментозное лечение

1. На период подъема температуры – постельный режим.

2. Адекватная гидратация (обильное теплое питье)

3. Поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту

10.3. Медикаментозное лечение

Общие мероприятия:Адекватная гидратация (обильное теплое питье) и питание, Купирование лихорадки (> 38,5) - парацетамол 10-15мг/кг до 4 раз в день. При наличии астмоидного дыхания – бронхолитическая терапия (например, сальбутамол в возрастной дозировке 3-4 раза в день в течение5 дней). Антибактериальная терапия: Антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины, макролиды, альтернативные – цефалоспорины II-III поколения. Амоксициллин 15 мг/кг х 3 раза в день в течение 5 дней или защищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота 20-40 мг/кг 3 раза в день) Азитромицин 10мг/кг 1 день, 5мг/кг в день последующие 4 дня перорально. Для лечения и профилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии итраконазол оральный раствор из расчета 5 мг\кг\день, детям старше 5 лет.

6. Краснуха (В06) — острое вирусное заболевание, проявляется мелкой пятнисто-папулезной сыпью, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой. Возможно поражение плода у беременных.

Вирус краснухи входит в семейства Togaviridae, рода Rubivirus. Вирус краснухи не относится к АРБОВИРУСАМ, т.к. передается воздушно-капельным путем. Вирус имеет сферическую форму, диаметром 50-70 нм. Это сложный РНК-геномный вирус. Эпидемиология.

• Источник инфекции - человек с клинически выраженной или бессимптомно протекающей.

• Инкубационный период составляет 11-23 дня.

• Пути передачи - воздушно-капельный и  вертикальный (от матери к плоду).

• Преимущественно болеют дети в возрасте от 2-х до 15 лет. Дети первого полугодия жизни невосприимчивы к краснухе, т.к. приобретают пассивный иммунитет от матери.

Патогенез. В случае приобретенной инфекции: Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, Затем вирус проникает в лимфатические клетки шейных, заушных и затылочных узлов. В начале ИП (10-24 дней) происходит первичная репродукция и накопление вируса в регионарных лимфатических узлах (лимфаденопатия). В конце ИП возникает вирусемия, гематогенно вирус разносится по всему организму и обнаруживается в это время в моче и в кале. Клиника. Локализация сыпи при краснухе имеет вид ярко-розовых пятен, не сливающихся друг с другом. Локализуется сначала на лице и шее, затем распространяются по всему телу, увеличение лимфоузлов (затылочных, заднешеейных). Диагностика. Вирусологические исследования: Материал: носоглоточное отделяемое и кровь, взятые до появления сыпи. При подозрении на врожденную краснуху исследуют также мочу, кал и секционный материал. Для идентификации используют РТГА, РН ЦПД, непрямой ИФ-метод, реакцию радиального гемолиза.

Серологический метод – направлен на выявление вирусоспецифических сывороточных антител. Применяются РТГА, РСК, ИФА и РИА с парными сыворотками. Выявление преимущественно IgG –говорит о перенесенном заболевании, а IgM- свидетельствует о текущем заболевании.

Молекулярно-генетические методы: Применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР), главным образом при исследовании секционного материала. Профилактика. Комбинированные живые вакцины против кори, краснухи и паротита «ММР» (США) и «Приорикс» (Франция)Краснушная живая моновакцина «Рудивакс» (Франция)Проводят плановую вакцинацию детей в 12-15 мес, ревакцинацию в 6 лет, обычно «ММР».Девочек дополнительно иммунизируют в возрасте 12-14 лет при отсутствии у них антител к вирусу краснухи.

Врожденное сочетание трех признаков: катаракты, глухоты и пороков сердца. Следствие тератогенного действия вируса – возбудителя краснухи, которой заболевает мать во время беременности (см. также синдром Грегга).

6. Задача. Мальчик 9

Вторичный обструктивный пиелонефрит на фоне гипоплазии и тазовой дистопии левой почки. ПНО.

1. ОАК, ОАМ, б/х крови, посев мокроты, Узи.

2. ОАК: лейкоцитоз. Повышение соэ. Б/Х: гиперальбунемия, СРБ. ОАМ: лейкоцитурия. Мокрота: Энтерококк. Узи: уплотнение почечной паренхимы, гипоплазия и тазовая дистопия левой почки.

3. При дифференциальной диагностике с хроническимгломерулонефритом важное значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие активныхлейкоцитов и клеток Штернгеймера - Мальбина, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии, радионуклидной ренографии. Нефротический синдром свидетельствуете наличии гломерулонефрита. 

4. Вторичный обструктивный пиелонефрит на фоне гипоплазии и тазовой дистопии левой почки. ПНО

5. Лечение. В остром периоде назначают стол № 7а, потребление до 2-2,5 л жидкости в сутки. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров. При развитии метаболического ацидоза назначают натрия гидрокарбонат внутрь 3-5 г или в/в 40-60 мл 3-5% раствора. Для улучшения местного кровообращения, уменьшения болей назначают тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермия поясничной области). Если боли не стихают, то применяют спазмолитики (платифиллин, папаверин, экстракт белладонны и др. ).

Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невиграмон, неграм), курс лечения которой должен продолжаться не менее 7 дней (по 0,5-1 г 4 раза в день), производными нитрофурана (фурадонин по 0,15 г 3-4 раза в день, курс лечения 5-8 дней), нитроксолином (5-НОК), назначаемым по 0,1-0,2 г4 раза вдень в течение 2-3 нед. Назначают препараты группы пенициллина (бензилпенициллин по 1 000 000-2 000 000 ЕД/сут, оксациллин внутрь или в/м по 2-3 г/сут, ампициллин внутрь до 6-10 г/сут, ампициллина натриевую соль в/м или в/в не менее 2-3 г/сут и др.

Билет № 14.

1. Под транзиторными состояниями новорожденных подразумевают определенные реакции детского организма, отражающие процесс приспособления к новым условиям жизни. 

Потеря массы тела в первые дни после рождения.  Это состояние называют «транзиторная потеря первоначальной массы тела» и наблюдается оно независимо от массы тела ребенка при рождении. При удовлетворительном течении беременности и родов; в оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных потеря первоначальной массы тела, как правило, не превышает 6%.

Транзиторное нарушение теплового баланса. Это состояние возникает у новорожденных в результате, с одной стороны, несовершенства процессов теплорегуляции, с другой – как следствие повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватного адаптивным возможностям ребенка. Так, например, для только что родившегося доношенного ребенка оптимальной является температура в родильной комнате 25°С, а для недоношенного – не меньше 28°С.

транзиторная гипотермия - снижение температуры тела. При рождении температура окружающей среды ребенка снижается на 12-15°С. Это приводит к тому, что в первые 30 минут после рождения температура кожных покровов снижается на 0,3°С за 1 мин, достигая минимальных величин через 30-60 минут.

Транзиторная гипертермия  может повышаться до 38,5-39,5°С и выше, ребенок может быть беспокоен, жадно сосет грудь, у него наблюдается сухость слизистых и другие признаки обезвоживания. Как правило, транзиторная гипертермия возникает на 3-5-й день жизни, и частота ее составляет 0,3-0,5%.

Транзиторная гипербилирубинемия, физиологическая желтуха новорожденных. Повышение уровня билирубина в крови развивается у всех новорожденных в первые дни жизни, в то время как желтуха кожных покровов - лишь у 60-70%. 

Половой криз развивается в связи с влиянием материнских гормонов: установлено, что гиперэстрогенный фон у плода стимулирует развитие молочных желез, структурных отделов матки.

Половой криз включает следующие состояния:

• нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия): встречается как у девочек, так и у мальчиков, так как строение молочных желез у детей одинаковое. Обычно начинается на 3-4-й день жизни, далее размеры желез увеличиваются, достигая максимума на 7-8-й день жизни. Затем постепенно степень нагрубания уменьшается

• десквамативный вульвовагинит - слизистые выделения серовато-беловатого цвета из половой щели появляются у 60-70% девочек в первые три дня жизни, наблюдаются 1-3 дня и затем постепенно исчезают.

• кровотечение из влагалища (метроррагия) обычно возникает на 5-8-й день жизни у 5-10% девочек, Продолжительность вагинального кровотечения один, реже 2-3 дня, объем 0,5-1 и очень редко 2 мл. Лечения не требует.

• гиперпигментация кожи вокруг сосков и мошонки, отек наружных половых органов у мальчиков: сохраняется 1-2 недели, проходит самостоятельно, без лечения, отмечается у 5-10% новорожденных;

• умеренное гидроцеле (водянка яичка): небольшое увеличение мошонки (одно или двухстороннее), связанное с накоплением в ней жидкости, которое проходит без лечения на 2-й неделе или в середине - конце периода новорожденности.

Транзиторные особенности функции почек. У всех новорожденных детей в первые 3 суток жизни отмечается снижение количества мочеиспусканий. В первые 12 ч жизни имеют мочеиспускания только 2/3 доношенных новорожденных, тогда как 8-10% выделяют первую порцию мочи только на 2-е сутки. Затем, постепенно, количество мочеиспусканий увеличивается и достигает 10-15 раз и более в сутки.

Транзиторный дисбактериоз

Транзиторные состояния кожи

1. Простая эритема – это покраснение кожи.

2. Шелушение кожи.

3. Токсическая эритема – пятна размером с копейку, с серовато-желтыми уплотнениями в центре

4. Милиа – так называются белые узелки на крыльях носа, переносице и на лбу.

5. Монгольские пятна. Они имеют цвет от голубого до бледно-серого и похожи на синяки.

2. Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфрологическим субстратом которого является язвенный дефект в желудке, 12 п. кишке или проксимальном отделе тощей кишки, с частым вовлечением в патологический процесс других органов системы пищеварения и развитием многообразных осложнений.

Диагностические критерии:

жалобы и анамнез: Боль. Необходимо выяснить характер, периодичность, время возникновения и исчезновения болей, связь с приёмом пищи.

физикальное обследование:

• Ранние боли возникают через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1.5 — 2 ч, язва тела желудка.

• Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после еды, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка; характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

• “Голодные” (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды, исчезают после очередного приёма пищи характерны для язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

• Сочетание ранних и поздних болей наблюдают при сочетанных или множественных

язвах.

лабораторные исследования:

В общем анализе крови: постгеморрагическая анемия, ретикулоцитоз, повышение активности амилазы в сыворотке крови и моче (при перентрации язвы в поджелудочную железу или реактивном панкреатите), (повышение активности АЛТ, АСТ). При кровотечении из язвы реакция на скрытую кровь в кале становится положительной. Наличие НР подтверждается микроскопическими, серологическими тестами и уреазным дыхательным тестом (см ниже).

инструментальные исследования:

1. Наличие на ЭГДС язвенного дефекта.

2. Исследование наличия в слизистой оболочке НР.

3. Острая ревматическая лихорадка – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, формирующееся после острой носоглоточной инфекции .- гемолитическим стрептококком группы А, у предрасположенных к нему лиц, в основном у детей 7 – 15 лет.

Диагностические критерии: Большие критерии: - кардит;- полиартрит;- хорея;- кольцевидная эритема; - подкожные ревматические узелки.

Малые критерии: Клинические:- лихорадка;- артралгии;- ревматизм в анамнезе.

Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев указывает на

высокую вероятность ревматизма. Однако для окончательного решения вопроса о

диагнозе ревматизм необходимы данные подтверждающие стрептококковую инфекцию.

физикальное обследование

Данные подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:

- повышенный титр противострептококковых антител (АСЛ-О и др.) ;

- высевание из зева стрептококка группы А;

- недавно перенесенная скарлатина.

лабораторные исследования Повышенные реактанты острой фазы (повышение СОЭ,

С-реактивного белка)

инструментальные исследования Удлинение интервала P-R

Дифференциальная диагностика острой ревматической лихорадки При нечёткой связи стрептококковой инфекции с развитием кардита необходимо исключить другие заболевания сердца, такие, как вирусный миокардит (например, вызываемый вирусом Коксаки В), пролапс митрального клапана (особенно при наличии гипермобильного синдрома, характеризующегося избыточной подвижностью суставов и других производных соединительной ткани, в том числе хорд клапанного аппарата), инфекционный эндокардит и миксома сердца. Ревматический полиартрит - классический пример реактивного артрита, поэтому необходимо исключить другие формы реактивных артритов. Определённую помощь может оказать определение HLA-B27, носительство которого не характерно для больных ревматическим полиартритом, в отличие от реактивных артритов, связанных с кишечной и урогенитальной инфекцией. Ревматическую лихорадку от постстрептококкового реактивного артрита, - тщательное кардиологическое обследование и наблюдение за больными в течение не менее двух лет. Развитие артрита, кардита, поражения ЦНС (энцефалита) и кожи (хроническая мигрирующая эритема) характерно для клещевого боррелиоза (болезнь Лайма), возбудителем которого является спирохета Borrelia burgdorferi, передаваемая при укусе клеща.

4. Бронхиальная астма (БА) – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением, а основным клиническим проявлением – приступы удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Приступы удушья, а также характерные для БА кашель, чувство «заложенности» в груди, эпизоды свистящих дистанционных хрипов возникают преимущественно в ночные или утренние часы и сопровождаются частично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) бронхиальной обструкцией.

цели лечения купирование приступов удушья, обострения болезни

немедикаментозное лечение: Исключить контакт с причинным аллергеном, влияния неспецифических Раздражителей (курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др.).

медикаментозное лечение: Купирование приступов: ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол); β2-агонисты длительного действия с быстрым началом действия (сальметерол, формотерол); ингаляционные холинолитики (ипратропия бромид); комбинированные ЛС, включающие холинолитики и β2-агонисты; метилксантины короткого действия (аминофиллин); системные ГКС (преднизолон). При наличии гнойной мокроты, высоком лейкоцитозе, ускоренном СОЭ назначают. Курс антибактериальной терапии учетом антибиотикограмм (спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней, амоксициллин+клавулановая кислота 500 мг х 2 раза, 7 дней, кларитромицин 250 мг х 2раза, 5-7 дней, цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней). Больным с вязкой мокротойА назначают муколитики (амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин).

5. ВИЧ-инфекция (В20-В24), синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) — вирусное заболевание иммунной системы, приводящее к резкому снижению обшей устойчивости организма к условно-патогенным микроорганизмам, а также вызывающее повышенную склонность к онкологическим заболеваниям, из-за чего болезнь имеет тяжелое течение с неизбежным летальным исходом.

Эпидемиология: Распространена на всех континентах и странах. Контингентами риска по ВИЧ-инфекции являются наркоманы, гомосексуалисты, реципиенты крови и больные гемофилией. Возрастная структура заболевших и особенно инфицированных точно не установлена. По обобщенным данным, доля детей среди заболевших достигает 10% и более.

Резервуар и источник зараженный человек. Путь передачи: половой, вертикальный, межплацентарный, гемоинфузионный. Высокая восприимчивость. Патогенез:

• Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда;

• Т-лимфоцитам-хелперам (клеткам Т4), макрофагам, моноцитам.

После проникновения ВИЧ определяется в крови уже через 1-5 суток.  Ткани, в которых сосредоточены клетки — мишени для ВИЧ являются анатомическими резервуарами ВИЧ: лимфоидная ткань, и т.д.

ВИЧ-инфекция приводит к поражению неспецифического (врожденного иммунитета) и специфического клеточного и гуморального иммунитета. Происходит снижению содержания и нарушению функции центральных клеток иммунитета — Т-хелперов (С04+лимфоцитов), эффекторных клеток иммунного ответа (натуральных киллеров, цитотоксических С08+лимфоциов, т_ регуляторных клеток). Развивается хроническая активация иммунной системы что постепенно приводит к глубокому иммунодефициту, неспособности контролировать оппортунистические инфекции, пролиферативные процессы.

1. Стадия инкубации начинается с момента проникновения вируса в организм. При ВИЧ- инфекции она довольно короткая - от 3 недель до 3 месяцев и редко затягивается до 1 года. 2. Стадия первичных проявлений. У одной трети заражённых развивается острая фаза болезни, продолжительность которой от нескольких дней до 2-3 недель.  Затем наступает бессимптомная фаза, клинических проявлений нет, ВИЧ-инфицированный считает себя здоровым, ведёт обычный образ жизни, но является потенциальным источником заражения окружающих его лиц. Следующая фаза характеризуется увеличением шейных, затылочных, подмышечных (кроме паховых) лимфоузлов (лимфоаденопатия). Длительность этой фазы от 1,5 до 5 лет.

3. Стадия вторичных заболеваний, при которой на фоне нарушенного иммунитета появляются различные инфекции вирусной, бактериальной, грибковой природы и опухолевые процессы. Длительность этой стадии от 3 до 7 лет.

4. Терминальная стадия (СПИД). ВИЧ, размножаясь, поражает всё новые и новые клетки иммунной системы человека. Развивается СПИД – синдром приобретённого иммунного дефицита, когда иммунная система не справляется с поставленными перед ней задачами. Усугубляется течение присоединившихся ранее инфекций.

Своевременная диагностика ВИЧ-инфекции позволяет предотвратить осложнения, Однако ранняя диагностика ВИЧ-инфекции является проблемой во всем мире. Так по данным центра по контролю заболеваемости, Атланта, у 41% ВИЧ- инфицированных больных СПИД развивается в течение 1 года после установления диагноза, что затрудняет предотвращение неблагоприятных исходов.

Все диагностические тесты на ВИЧ можно условно разделить на 2 группы:

1. Тесты, позволяющие установить факт инфицирования ВИЧ

• Тесты, позволяющие контролировать течение (мониторинг) ВИЧ-инфекции у инфицированного человека (установить стадию ВИЧ-инфекции, определить показания к началу терапии, оценить эффективность терапии). 

2. Установление факта инфииированности ВИЧ.

   1. Серологические тесты:

• определение антител к ВИЧ (ИФА, иммуноблот)

• определение антигена Р24

   2. Молекулярно-генетические тесты:

• Определение РНК вируса

• Определение ДНК провируса

Задача. Девочка М., 5 лет. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, острое течение.

1. ОАК, Миелограмма, ОАМ.

2. ОАК: тромбоцитопения. Миелограмма: незначительные изменения. ОАМ: незначительная лейкацитурия.

3. Дифференцируют с гемобластозами, апластической анимией, СКВ.

4. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, острое течение.

5. Страдающего идиопатической тромбоцитопенической пурпурой с геморрагическим синдромом госпитализируют. Обязателен постельный режим. Если кровотечение серьезное, то вне зависимости от количества тромбоцитов назначают соответствующую терапию. Назначают препараты кальция (например, глюконат кальция перед едой 2—3 раза в день детям до 1 года по 0,5 г, от 2 до 4 лет — по 1 г, от 5 до 6 лет — по 1 —1,5 г, от 7 до 9 лет — по 1,5—2 г, от 10 до 14 лет — по 2—3 г), большие дозы аскорбиновой кислоты (до 1 г) и витамин Р (например, рутин по 0,02 г 3 раза в день). При профузных кровотечениях показаны трансфузии свежей крови по 70— 100 мл, плазмы по 30—50 мл, тромбоцитной массы по 50—100 мл.

Билет № 15

1. Недоношенным считается новорожденный, родившийся между 28-й и 38-й недолями внутриутробного развития с массой от 1000 до 2500 г, длиной тела от 35 до 45 см и имгп признаки морфологической и функциональной незрелости.

Разделяют четыре степени недоношенных детей в зависимости от срока гестации и массы тела при рождении: I степень соответствует 35-37 неделям и массе тела от 2001 до 2500 г; II степень соответствует 34-32 неделям и массе тела от 1501 до 2000 г; III степень соответствует 30-29 неделям и массе тела от 1001 до 1500 г; IV степень соответствует 28 и ниже неделям и массе тела от 1000 г и менее.

 Морфологические признаки недоношенного новорожденного: 1) непропорциональное телосложение; нижние конечности и шея короткие; 2) высота головы составляет у недоношенного 1/3 длины тела, тогда как у доношенного она равна лишь 1/4 ; 3) преобладание мозгового черепа над лицевым: 4) мягкие, податливые кости черепа, швы и малый родничок открыты после исчезнове­ния родовой конфигурации; 5) недостаточная вогнутость и мягкость ушной раковины, недоразвитие ее хряща; 6) на коже спины, в области плеч, на лбу, щеках и бедрах - обильное лануго (зародыше-пушок); толстый слой сыровидной смазки; кожа тонкая, отчетливо выражена эритема

2. Хронический гастродуоденит – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой СОЖ и ДК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

7.1. жалобы и анамнез: боли в области пупка и пилородуоденальной зоне; выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже - рвота); сочетание ранних и поздних болей;

7.2. физикальное обследование: синдром желудочной диспепсии (абдоминальная боль, тошнота, рвота, гиперацидизм) различной степени выраженности.

7.3. лабораторные исследования: наличие H.pylori; 7.4. инструментальные исследования: эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия

складок и т.д.);

3. Обструктивный бронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов различной этиологии, протекающее с обратимой обструкцией дыхательных путей.

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования.

Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС игазового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Дифференциальная диагностика острого обструктивного бронхита

Важным является выяснение ґенеза обструктивного синдрома. Рецидивирующая бролнхообструкция в большей мере присуща аллергической этиологии заболевания (бронхиальной астме). При бронхиальной астме наблюдается более отягощенный аллергологический анамнез (аллергические заболевания в семье; манифестные проявления аллергии у ребенка) и факторы сенсибилизации, и отмечается позитивный эффект элиминации аллергенов. Для клинической картины бронхиальной астмы характерны кратковременные и лабильные физикальные изменения со стороны бронхолегочной системы, которые уменьшаются при лечении бронхоспазмолитиками. Повышение уровня Ig E свидетельствует в пользу бронхиальной астмы.

При аспирации инородного тела кашель и аускультативные изменения появляются внезапно, без предшествующих признаков вирусной инфекции и могут изменяться в зависимости от движений туловища.

Обычно наличие бронхообструкции препятствует развитию пневмонии. Но при выраженной интоксикации, локальных физикальных изменениях в бронхолегочной системе (укорочение перкуторного тона, звучные мелкопузырчатые влажные хрипы), изменениях в анализе крови необходимо проводить рентгенографию органов грудной полости для исключения бронхопневмонии.

4. Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. system lupus erythematosis) — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антителаповреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.

Лечение. Каждого больного с выраженными клинико-лабораторными признаками активности СКВ необходимо лечить в условиях стационара. Наиболее эффективным терапевтическим средством являются кортикосте-роиды: преднизолон (1 таблетка - 5 мг), триамцинолон (1 таблетка - 4 мг), дексаметазон (1 таблетка - 0,5 мг), урбазон (1 таблетка - 4 мг) и другие аналоги преднизолона. Благодаря применению кортикостероидов может прекратиться бурное прогрессирование заболевания, снизиться его активность, наступить ремиссия и продлиться жизнь больных. Появление первых признаков кушингоида (лунообразное лицо) не всегда является поводом для снижения суточной дозы кортикостероидов, а тем более для их отмены.

5. Инфекционный мононуклеоз — полиэтиологическое заболевание, вызываемое вирусами из семейства Herpesviridae, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиадепитом, увеличением печени и селезенки, появлением атипичных моионуклеаров в периферической крови.

Эпидемиология. Источник инфекции больные бессимптомной или манифестной формой, вирусовыделители. Путь передачи – воздушно-капельный (возможен гемотранфуз и половой). «Болезнь поцелуев»

Инфекционному мононуклеозу свойственны:

5. цикличность заболеваемости с длительностью эпидемических волн 6-7 лет;

• сезонность с выраженным весенним пиком и незначительным подъемом в октябре;

6. развитие эпидемического процесса в основном за счет стертых и бессимптомных форм болезни;

7. преимущественное поражение лиц мужского пола;

8. наибольшая заболеваемость среди детей дошкольного возраста, организованных в детские коллективы.

Патогенез. Входными воротами служат лимфоидные образования ротоглотки. Здесь происходят первичная репродукция и накопление вирусного материала, оттуда вирус гематогенным (возможно, и лимфогенным) путём попадает в другие органы, и в первую очередь в периферические лимфатические узлы, печень. В- и Т-лимфоциты, селезёнку.

Клиника. Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъёма температуры тела, заложенности носа, боли в горле, припухания шейных лимфатических узлов, увеличения печени и селезёнки, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Полиадения - важнейший симптом инфекционного мононуклеоза, результат гиперплазии лимфоидной ткани в ответ на генерализацию вируса.

Очень часто (до 85%) при инфекционном мононуклеозе на нёбных и носоглоточной миндалинах появляются различные наложения в виде островков и полосок; они сплошь покрывают нёбные миндалины. Наложения беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налёта обычно не кровоточит.

В крови отмечают умеренный лейкоцитоз (до 15-30х10⁹/л), количество одноядерных элементов крови увеличено, СОЭ умеренно повышена (до 20-30 мм/ч).

Самый характерный признак инфекционного мононуклеоза - атипичные мононуклеары в крови - элементы округлой или овальной формы, размером от среднего лимфоцита до большого моноцита.

Диагностика. Для лабораторного подтверждения имеет значение обнаружение ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, носоглоточных смывах, моче, спинномозговой жидкости. В основу серологической диагностики мононуклеоза Эпштейна-Барр положено выявление в сыворотке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритроцитам различных животных (эритроциты барана, быка, лошади и др.). Гетерофильные антитела относятся к IgM. Для обнаружения гетерофильных антител ставят реакцию Пауля-Буннелля или ЛАИМ-тест, реакцию Томчика или реакцию Гофа-Баура и др. Кроме того, методом ИФА определяют специфические антитела классов IgM и IgG к вирусам.

Лечение. Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе нет. Назначают симптоматическую и патогенетическую терапию в виде жаропонижающих, десенсибилизирующих средств, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию, при функциональных изменениях печени - желчегонные препараты.

Антибактериальную терапию назначают при выраженных наложениях в ротоглотке, а также при осложнениях. При выборе антибактериального препарата следует помнить, что пенициллиновый ряд и особенно ампициллин противопоказаны при инфекционном мононуклеозе, так как в 70% случаев его применение сопровождается тяжёлыми аллергическими реакциями (сыпь, отёк Квинке, токсико-аллергическое состояние). В тяжёлых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) из расчёта 2-2,5 мг/кг, коротким курсом (не более 5-7 дней), а также пробиотики (аципол, бифидумбактерин и др.), доза циклоферона может быть увеличена до 15мг/кг массы тела.

Задача. Ребенок В. 5 лет. Геморрагический васкулит, смешанная кожно-суставно-абдоминальная форма, острое течение

1. ОАК, Б/Х, Коагулограмма, ОАМ.

2. ОАК: тромбоцитоз, повышенная соэ. Б/Х: СРБ, АСЛ-0. Коагулограмма: незначительное повышение фибриногена. ОАМ: повышение плотности.

3. Ревматизм, полиартрит.

4. Геморрагический васкулит, смешанная кожно-суставно-абдоминальная форма, острое течение

5. Гепаринотерапия под наблюдением. Курантил (дипиридамол, персантин) 5-8 мг/кг в сутки в 4 приема; трентал (пентоксифиллин, агапурин) 5-10 мг/кг в сутки. Активаторы фибринолиза - никотиновая кислота и ее производные (ксантинола никотинат, теоникол, компламин) - дозу подбирают с учетом индивидуальной чувствительности, обычно она составляет 0,3-0,6 г в сутки.

Билет № 16.

1. Диффу́зный токси́ческий зоб  — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза). Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

• Сердечные: аритмия, тахикардия, экстрасистолия, систолическаяартериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление, хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.

• Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.

• Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5 % пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотиреозе).

• Неврологические: тремор, слабость, головная боль, проксимальная миопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.

• Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).

• Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей.

• Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко).

• Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностика основана на клинических данных и определении содержания тиреоидных гормонов в крови. При этом отмечают следующие изменения:

• Т₃ и Т₄, в сыворотке крови повышены, а ТТГ снижен - у 70% больных;

• Т₃ повышен, Т₄ нормальный, ТТГ снижен - у 30% больных;

• антитела к рецепторам ТТГ в сыворотке крови;

• содержание холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке крови снижено;

• относительный лимфоцитоз в клиническом анализе крови;

• повышено содержание ионизированного кальция в сыворотке крови;

• ЭКГ - тахикардия, увеличение вольтажа зубцов.

2. Острая пневмония - острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным и обязательным пора­жением респираторных отделов (альвеол и терминальных бронхиол).

жалобы и анамнез: кашель;

физикальное обследование: учащенное или затрудненное дыхание: до 2 месяцев >

60 в минуту; от 2 мес.-12 мес > 50 в минуту; от 12 мес до 5 лет > 40 в минуту; старше 5

лет более 28 в минуту; втяжение нижней части грудной клетки; лихорадка; кряхтящее

дыхание (у младенцев); аускультативные признаки (ослабленное или бронхиальное

дыхание, хрипы, шум трения плевры, нарушение голосового резонанса).

лабораторные исследования

- Общий анализ крови (лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лейкопения,

ускорение СОЭ)

инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование грудной клетки при подозрении на развитие легочных

осложнений (плеврального выпота, эмпиемы, пневмоторакса, пневматоцеле,

интерстициальной пневмонии и перикардиального выпота);.

показания для консультации специалистов

- пульмонолога при затяжном течении, наличии астмоидного дыхания

- хирурга при развитии деструктивных осложнений

3. Неревматические кардиты - воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. 

Диагностика. Электрокардиография.  Для острого кардита наиболее характерны изменения сегмента ST в виде его депрес­сии и инверсия зубца Т. Визитной карточкой хронического кардита является гипертрофия левого желудочка, комбинированные признаки перегрузки предсердий в сочетании с на­рушениями процесса реполяризации ишемического характера и разнообразными нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование имеет большое значение в диагностике кардитов. На рентгенограмме органов грудной клетки при врожденном кардите легочный рисунок чаще нормальный или незначительно уси­лен по венозному руслу, вплоть до альвеолярного отека легких, обусловлен­ного левожелудочковой сердечной недостаточностью, выявляется кардиоме­галия шаровидной или овоидной формы.

Эхокардиография. В процессе эхокардиографического исследования у больных с острым кардитом определяется расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Лабораторные методы диагностики Основное внимание уделяется определению активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови: миокардиальной фракции креатинфосфаткиназы — МВ-КФК, лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁, ЛДГ₂) и сердечной фракции тропонина (тропонин Т).

Серологические тесты на повышение IgG. Возможно повышение уровня «С» реактивного белка.

Дифференциальный диагноз. Неревматический кардит дифференцируют от ревмокардита, врожденных пороков сердца, функциональных сердечных изменений, особенно сопровождающихся аритмиями экстракардиального происхождения (см. соответствующие разделы), а также от дистрофии миокарда, кар-диомиопатий, аномалий отхождения левой коронарной артерии от легочной, первичной легочной гипертензии.

Кардиомиопатии (гипертрофическая, обструктивная, застойная) имеют наследственный характер и не связаны с инфекционными заболеваниями. Сердечная декомпенсация при них наступает поздно, обычно у взрослых. Одновременно выявляются признаки гипертрофии миокарда по данным ЭКГ и ультразвукового исследования, причем не только левого желудочка, но и межжелудочковой перегородки. Первичная легочная гипертензия (синдром Аэрза) - генетически обусловленный склероз легочной артерии и ее ветвей, протекающий с повышением давления в малом круге кровообращения и развитием леточного сердца. Отличительными признаками его являются обморочные состояния, развитие цианоза до фиолетового оттенка при физической нагрузке, диспноэ (глубокие вдохи) при отсутствии ортопноэ, кровохарканье, наконец, длительно сохраняющиеся в пределах нормы границы сердца или только умеренное их расширение, а также громкие тоны с выраженным акцентом II тона на легочной артерии.

4. Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – функциональное заболевание (нарушение) работы желудочно-кишечного тракта, нарушенный отток желчи в двенадцатиперстную кишку. 

Лечебное питание. Питание должно быть химически, механически и термически щадящим (диета 5). Принимать пищу рекомендуется до 5-6 раз в сутки для обеспечения ритмичного отделения желчи.

Медикаментозная терапия. При гипертоническом и гиперкинетическом типе ДЖВП назначают седативные средства: бромиды, настой валерианы, пустырника. При гипотоническом и гипокинетическом типе ДЖВП используют тонизирующие препараты: экстракт элеутерококка, левзея, настойку жень-шеня, аралии, лимонника. Антибактериальная терапия при данной патологии не показана. При выявлении лямблиоза или другой глистной инвазии обязательно проводят антигельминтную терапию.

Особая роль принадлежит желчегонным средствам. По своему механизму действия их подразделяют на холеретики (усиливают образование желчи) и холекинетики (способствуют выделению желчи из пузыря в просвет кишечника).

К холеретикам относят: аллохол, холензим, холецин, лиобил и другие препараты с желчными кислотами; никодин, оксафенамид, циквалон (синтетические препараты); бессмертник, кукурузные рыльца, пижма, шиповник, холагол, олиметин (препараты растительного происхождения); препараты валерианы, минеральная вода (усиление секреции желчи за счет водного компонента).

К холекинетикам относят: сульфат магния, сорбит, ксилит, берберина бисульфат (повышают тонус желчного пузыря и снижают тонус желчных путей); спазмолитики, эуфиллин (расслабляют сфинктеры билиарной системы).

Лечение детей с ДЖВП проводят до полной ликвидации застоя желчи и признаков нарушения желчеоттока. При сильно выраженных болях желательно 10-14 дней лечить ребенка в условиях стационара, а затем – в условиях местного санатория.

5. Аденовирусная инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой носоглотки и увеличением лимфоидной ткани верхних дыхательных путей.

Аденовирус — ДНК-содержащий вирус рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. Источником заражения является больной человек и/или носитель. После перенесённой болезни человек может выделять вирус до 25 дней. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, иммунитет типоспецифический. Заболеваемость может быть и в форме эпидемии, и в виде спорадических случаев. Часто болеют организованные детские коллективы — волнообразно, в течение 10-12 дней. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена. Патогенез. Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются знутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоев стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. Клиника. Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюнктивит —лихорадка. Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость. Лабораторная диагностика малоэффективна. В общих анализах крови неспецифические изменения (лимфоцитоз, лейкопения), а смывы с носоглотки в практической медицине активно не применяются. Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки.

Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК. Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ.

В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.

Оснащение. Стерильные: пипетки, ватные шарики, платиновая петля; другие – глазные капли с анестетиком (например, 0,5% раствор дикаина или 0,5% раствор алкаина), спиртовка.

1. Объяснить суть. 4. Взять пипетку большим и указательным пальцами правой руки. 5. Набрать из бутылочки раствор анестетика. 6. Попросить пациента смотреть вверх. 7. Приложить левой рукой ватный шарик к нижнему веку и немного оттянуть его вниз. 8. Разместить пипетку с лекарством кончиком вниз под углом 45° на расстоянии 2-5 см от глаза так, чтобы она не касалась ресниц и век. 9. Закапать 1-2 капли анестетика трижды с интервалом 1-2 мин. в нижний свод конъюнктивы. 10. Простерилизовать платиновую петлю над пламенем спиртовки. 11. Через 2 мин. (для нормализации температуры петли) взять материал с конъюнктивы глаза. 12. Для бактериоскопического исследования размазать взятый с конъюнктивы материал тонким слоем по стерильному предметному стеклу, высушить на воздухе, зафиксировать путем проведения предметного стекла над пламенем спиртовки с последующей окраской. 13. Для бактериологического исследования сделать посев на пищевые среды (агар, бульоны), в которых взятый с конъюнктивы материал распределить петлей. 14. После проведения всех процедур петлю простерилизовать над пламенем спиртовки. 15. Продезинфицировать пипетку. 16. Вымыть и осушить руки. 17. Написать направления на соответствующие лабораторные исследования и проставить надлежащий номер на флаконе, предметном стекле и направлениях. 18. Отправить биоматериал в лабораторию. 19. Занести данные в медицинскую документацию.

6. Задача. Ребенок 3 лет.

1. Интоксикационный синдром- повышение температуры до 37,4. Синдром сыпи: сыпь на неизмененном фоне кофи, необильная, в виде мелких пятнышек и везикул. Появление корочки на следующий день.

2. Д: ветряная оспа типичная, легкой степени тяжести, без осложнений. Диф.диагноз: скарлатина, корь.

3. В ОАК: В ОАМ: без патологии

4. Режим: полупостельный. Смазывать везикулы 1% раствором бриллиантового зеленого, или 1-2% раствором пермаганата калия, общегигиенические ванные с раствором пермаганата калия, полоскание рта после еды. Следить за гигиеническим содержанием ребенка.

5. проветривание, влажная уборка, облучение воздуха бактерицидными лампами

Билет № 17.

1. Геморраги́ческий васкули́т  — наиболее распространённое заболевание из группы системных васкулитов. В его основе лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов (чаще всего почек и кишечника).

У большинства детей геморрагический васкулит начинается с типичных кожных высыпаний - это мелкопятнистые, симметрично расположенные синячковые элементы, не исчезающие при надавливании. Сыпь локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг суставов, на ягодицах. Высыпания на коже лица, туловища, ладонях и стопах бывают реже. Интенсивность сыпи различна - от единичных до множественных элементов с тенденцией к слиянию. При угасании сыпи остается пигментация, на месте которой при частых рецидивах появляется шелушение.

Поражение суставов - второй характерный признак геморрагического васкулита, наблюдающийся у 2/3 больных. Обычно он появляется одновременно с сыпью на 1-й неделе болезни, либо в более поздние сроки. Характер поражения суставов варьирует от кратковременных суставных болей до воспаления. Поражаются преимущественно крупные суставы, особенно коленные и голеностопные.

Боли в животе - третий по частоте признак геморрагического васкулита. Он может появиться одновременно с поражением кожи и суставов, а может предшествовать кожно-суставным изменениям. Поражение почек при геморрагическом васкулите наблюдается реже, чем остальные проявления болезни. Поражение почек может быть различным - от тех, которые быстро исчезают на фоне терапии, до выраженной картины гломерулонефрита (нефрит Шенлейна-Геноха).

Диагностика. Изменения лабораторных показателей неспецифичны при геморрагических васкулитах. Возможны повышение СОЭ и лейкоцитов, диспротеинемия с повышением уровня альфа-2-глобулинов, повышение неспецифических показателей, характеризующих воспаление, - ДФА, серомукоида, С-реактивного белка, титров антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

Иммунологические изменения в виде повышения уровня иммуноглобулина А, повышения циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов, снижения уровня иммуноглобулина G, активности комплемента.

2. Дерматомиозит — тяжелое прогрессирующее системное заболевание соединительной ткани, скелетной и гладкой мускулатуры с нарушением её двигательной функции, кожных покровов в виде эритемы и отёка сосудов микроциркуляторного русла с поражением внутренних органов, нередко осложняющееся кальцинозом и гнойной инфекцией.

Симптомы дерматомиозита: Мышечная слабость: затруднения при причесывании, чистке зубов, вставании с низкого стула, посадке в транспорт;

Поражение кожи: фотодерматит и «солнечный» отек окологлазной области, покраснение кожи лица и в зоне «декольте», красные шелушащиеся высыпания над мелкими суставами кистей, покраснение и шелушение кожи ладоней (рука механика);

Нарушения глотания; Сухость слизистых оболочек; Поражение легких; Поражение сердца; Симметричное поражение суставов без деформаций, чаще всего мелких суставов кистей; часто развивается в дебюте заболевания; Синдром запястного канала: отек кистей, боль и снижение чувствительности в I–III пальцах кистей и IV пальце; Поражение почек.

Диагностика. Увеличение содержания КФК в сыворотке крови; Альдолаза сыворотки крови повышена; Повышение концентрации креатинина (менее чем у 50 % пациентов) в сыворотке крови; Наличие миоглобина в моче; Увеличение СОЭ в общем анализе крови; Высокие титры ревматоидного фактора (менее чем у 50 % пациентов) в сыворотке крови; Наличие АНАТ (более чем у 50 % пациентов); На ЭКГ – аритмии, нарушения проводимости; Электромиография – мышечная возбудимость повышена; Биопсия мышц (дельтовидной или четырехглавой мышцы бедра) – признаки воспаления; Рентгенологические изменения суставов не характерны (у детей возможно образование кальцинатов в мягких тканях).

3. Наиболее характерными симптомами астмы являются:

– кашель, который может быть частым и постоянным; – ощущение затрудненного дыхания; – чувство тяжести в грудной клетке; – хрипы в груди, включая и дистанционные; – приступ удушья;

– симптомы возникают или ухудшаются ночью

жалобы и анамнез: В анамнезе любое из следующих проявлений: кашель, повторяющиеся хрипы, повторяющееся затрудненное дыхание; повторяющееся чувство тяжести в грудной клетке; симптомы возникают или ухудшаются ночью; симптомы становятся тяжелее при контакте с триггерами; симптомы облегчаются после применения бронхолитиков.

физикальное обследование: Период предвестников: вазомоторная реакция со стороны слизистой оболочки носа (обильное отделенеие водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, нередко изменения настроения (раздражительность, психическая депрессия).

лабораторные исследования: ОАК – эозинофилия, умренное увеличение СОЭ в периоде обострения БА; ОА мокроты – много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана; БАК – возможно увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, словых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина.

инструментальные исследования: Спирография: - снижение форсированной жизненной емкости легких и объема форсированного выдоха за первую секунду; - снижение индекса Тиффно (менее 75%). Пикфлуометрия: - увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции β2-стимуляторов короткого действия; - суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии; - уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия

других триггеров.

Д/Д: Хронический обструктивный бронхит, хобл, бронхиолит.

4. Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — мультифакториальное заболевание, нарушение пищеварения, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими определённые белки — глютен (клейковина) и близкими к нему белками злаков (авенин,гордеин и др.) — в таких злаках, как пшеница, рожь, ячмень и овёс. Имеет смешанный аутоиммунный, аллергический, наследственный генез, наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Лечение целиакии комплексное. Основа лечения — пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (исключаются обычные (содержащие глютен) хлеб, сухари, печенье, кондитерские мучные и макаронные изделия, паштеты, колбасы). Дети хорошо переносят картофель, фрукты, овощи, кукурузную, рисовую и соевую муку, растительные жиры, мясо и рыбу и др. При соблюдении аглютеновой диеты масса тела больных начинает восстанавливаться через 3 недели. Одновременно с назначением аглютеновой диеты проводят симптоматическую терапию:витамины, препараты кальция, железа, ферментные препараты, пробиотики, массаж, гимнастика и др. Дети, страдающие целиакией, должны находиться на диспансерном наблюдении. Прогноз при соблюдении диеты и правильном лечении благоприятный.

Муковисцидóз (кистозный фиброз) — системное наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора муковисцидоза и характеризующееся поражением желёз внешней секреции, тяжёлыми нарушениями функций органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Лечение симптоматическое. Суточный калораж должен на 10—30 % превышать возрастную норму за счёт увеличения в рационе белкового компонентаВ питание должны быть включены содержащие витамины продукты, фруктовые и овощные соки, сливочное масло.

В обязательном порядке осуществляют применения панкреатина или комбинированных препаратов, содержащих наряду с панкреатином другие кишечные ферменты и липотропные вещества (полизим, панзинорм, мексаза и др.). Показателями оптимального подбора дозы служат нормализация стула и исчезновение в кале нейтрального жира. Начальная доза препарата составляет 2—3 г в сутки. Для разжижения секретов желудочно-кишечного тракта и улучшения их оттока применяют ацетилцистеин в таблетках и гранулах, что показано при холестазе, вязком дуоденальном содержимом, невозможности провести зондирование. Лечение лёгочного синдрома включает комплекс мероприятий, направленных на разжижение мокроты и удаление её из бронхов. С этой целью применяют физические, химические и инструментальные методы. В качестве муколитических препаратов можно использовать соляно-щелочные смеси (1—2%-й солевой раствор — хлорид и карбонат натрия), бронхолитические препараты, ацетилцистеин (на одну ингаляцию 2—3 мл 7—10%-го раствора), пульмозим (дорназа альфа). Постуральный дренаж проводится каждое утро, вибрационный массаж — не менее 3 раз в сутки.

Антибактериальные средства вводят парентерально полусинтетические  пенициллины, цефалоспорины 2 и 3 поколения, аминогликозиды, хинолоны) и в виде аэрозолей(аминогликозиды: гентамицин, тобрамицин). Учитывая склонность пневмоний при муковисцидозе к затяжному течению, курс антибиотиков составляет не менее одного месяца, а иногда и больше.

При тяжёлом течении пневмонии применяют кортикостероидные препараты в течение 1,5—2 месяцев. Преднизолон назначают из расчета 1,0—1,5 мг/кг в сутки в течение 10— 15 дней. Затем дозу постепенно снижают.

Энтеропатия экссудативная (зкссудативная гипопротеинемическая лимфангиэктазия)—редкое заболевание, наблюдающееся в основном улиц молодого возраста. 

Лечение в период обострения проводят в стационаре. Назначают диету с повышенным содержанием белка, витаминов, ограничением жидкости и поваренной соли. Внутривенно переливают плазму. Вводят витамины, при гипокальциемии—препараты кальция. При отеках одновременно с переливаниями плазмы и различных белковых препаратов назначают диуретические средства.

Дисахаридазная недостаточность — синдром желудочно-кишечных расстройств, обусловленный нарушением расщепления (гидролиза) и всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы и др.) в тонкой кишке. Является одним из вариантов синдрома нарушенного кишечного всасывания.

Лечение. Основным компонентом его является диета, исключающая соответствующий сахар. При непереносимости сахарозы и изомальтозы вместо сахара вводят глюкозу и фруктозу, ограничивают продукты, содержащие крахмал; не следует разводить коровье молоко отварами; необходимо исключить молочные смеси с декстримальтозой и мукой. При тяжелых формах лактазной недостаточности приходится полностью отказываться от кормления молоком. Детям дают сухие молочные безлактозные (низколактозные) смеси с солодовым экстрактом, мукой (рисовой, гречневой), низколактозное соевое, миндальное молоко; назначают препараты с иммобилизованным ферментом (керулак и др.). В более легких случаях ребенка переводят на молочнокислые продукты (кефир, йогурт, ацидофильная смесь), используют для кормления продукты, содержащие фруктозу.

5.

Признаки	Стрептококков ая ангина	Дифтерия зева	Инфекционный мононуклеоз	Ангина Симановского - Плаут - Венсана
Симптомы интоксикации	Ломота в теле	Вялость, адинамия	Общая слабость	Отсутствуют
Сроки появления тонзиллита	1-е сутки	1 - 2-е сутки	2 - 4-е сутки	1-е сутки
Г иперемия миндалин	Ярко-красная	Застойно­ синюшная	Ярко-красная	Отсутствует
Боль в горле	Значительная	Умеренная	Значительная	Умеренная — односторонняя
Отек небных миндалин	Умеренный	Значительный	Умеренный	Умеренный
Налег на небных миндалинах	Гнойный, не выступает над поверхностью тканей, легко снимается	Пленчатый, выступает над поверхностью тканей, снимается с трудом	Пленчатый, выступает над поверхностью тканей, снимается легко	Гнойный, располагается на поверхности язвы

6. Задача. Ребенок 5 лет.

1. Интоксикационный- повышение температуры до 38,7, головная боль, рвота, общая слабость.

Гиперпластический синдром- увеличение слюнных желез. Менингиальный синдром- положительный симптом Кернига, умеренная ригидность мыщц затылка.

2. Эпидемический паротит, тяжелой степени тяжетси, осложненный менинитом

3. ОАК: без патологии. Ликвор: повышенное содержание лимфоцитов, положительная реакция панди- присутствие белка, положительная реакция ноне апельта- присутствие глобелинов.

4. Режим- постельный не менее 10 дней. Диета-  избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель. Этиотропного лечения нет.

преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора.

5. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится

Билет № 18.

1. Тромбоцитопеническая пурпура) — хроническое волнообразно протекающее заболевание, представляющее собой первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза. Типично внезапное появление геморрагического синдрома по микроциркуляторному типу у ребенка, который в других отношениях абсолютно здоров. Геморрагический синдром обычно представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба, маточные, реже — мелена, гематурия). Провоцирующие факторы, как правило, следующие: ОРВИ, детские инфекции (ветряная оспа, корь, краснуха), вакцинация, персистенция вирусов CMV, EBV, парвовирус В19; прием лекарственных средств (сульфаниламида, бутадион, хинин, допегит и др.); избыточная инсоляция. При физикальном обследовании ребенка, кроме геморрагического синдрома, другие синдромы поражения (интоксикация, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия) не выявляются. Лабораторно: увеличение времени кровотечения, снижение ретракции кровяного сгустка, снижение уровня тромбоцитов крови менее 150 тыс. Дифференциальную диагностику следует проводить с неиммунными тромбоцитопениями, с тромбоцитопатией, с лейкозом, с системной красной волчанкой, с ревматоидным артритом.

2. Неревматические кардиты - воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера.

Вначале появляются общие симптомы интоксикации: утомляемость, бледность, потливость, небольшое повышение температуры тела, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, изредка боли в животе, симулирующие острый аппендицит и явления менингита. Состояние больных нередко становится тяжелым. Более старшие дети могут предъявлять жалобы на упорные боли в области сердца. Быстро присоединяются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: слабый учащенный, нередко аритмичный, пульс, ослабление верхушечного толчка, в части случаев - расширение границ сердца влево или в обе стороны, снижение артериального давления.

Диагностический критерий острого кардита в виде сниженного вольтажа комплексов QRS на ЭКГ имеет значение только в первые 2 - 3 нед заболевания. Если ЭКГ впервые сделана позже указанного срока, то вольтаж может быть нормальным и даже высоким. Кроме того, характерны отклонение электрической оси сердца вправо (вовлечение в процесс компенсации миокарда правого желудочка) или влево, перегрузка левого желудочка; процесс реполяризации изменяется вплоть до картины инфаркта миокарда.  При поражении проводящей системы сердца на ЭКГ фиксируются атриовентрикулярные блокады II - III степени, которые иногда сочетаются с экстрасистолией и внутрижелудочковыми блокадами. При пробе с атропинам подтверждается стойкость блокады или степень ее увеличивается. В связи с возможностью усугубления с возрастом выраженности блокады этот вариант острого кардита должен рассматриваться как злокачественный.

На рентгенограммах грудной клетки обращает на себя внимание значительное усиление легочного рисунка из-за переполнения венозного русла (проявление левожелудочковой недостаточности), умеренное увеличение сердца за счет левого желудочка. Конфигурация его тени варьирует от нормальной в первые 2 - 3 нед заболевания до шаровидной через 1 - 1½ мес. Кардиомегалия свидетельствует о продолжительности заболевания более 1 мес. У ¹/₃ больных имеется тимомегалия.

Одним из диагностических критериев острого кардита является обратное развитие клинических и инструментальных данных в течение 6 - 18 мес. Выздоровление наступает у половины детей, у остальных кардит принимает подострое и хроническое течение.

1. Хронический холецистит. Диагностика, дифференциальный диагноз.

Диагностика. Диагностика хронического холецистита начинается с выявления основных жалоб и внешних признаков болезни, подсказывающих врачу дальнейший алгоритм диагностики. Для уточнения диагноза хронического холецистита используются следующие методы диагностики:

• УЗИ органов брюшной полости, в частности желчного пузыря позволяет выявить наличие камней или признаков воспаления в желчном пузыре.

• Холеграфия – рентгенологический метод обследования позволяющий выявить признаки воспаления желчного пузыря. Холеграфия не проводится в период обострения болезни, а также во время беременности (в этих случаях предпочтение отдается УЗИ).

• Общий и биохимический анализ крови – позволяют выявить признаки воспаления и другие, характерные для заболеваний печени и желчного пузыря признаки

• Анализ кала на паразитов (аскариды, лямблии) – обязателен для всех больных с холециститом.

Дифф.диагноз. Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хроническим дуоденитом. Необходимо учитывать особенности возникновения болевого синдрома при этих-заболеваниях, сезонность обострений. Решающую роль играют результаты эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда бывает сложно разграничить холецистит и дискинезию желчевыводящих путей. Однако для дискинезий не характерны лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Уточнению диагноза помогает УЗИ в сочетании с дуоденальным зондированием.

4. Лечение гломерулонефрита

• Госпитализация в нефрологическое отделение

• Постельный режим

• Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках,артериальной гипертензии

Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

Иммунодепрессивная терапия - глюкокортикоиды и цитостатики - при обострении хронического гломерулонефрита.

Глюкокортикоиды: показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

Преднизолон: назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения - по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

Цитостатики

• циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,

• хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,

в качестве альтернативных препаратов:

• циклоспорин - по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,

• азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)

Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

Многокомпонентные схемы лечения

Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами - так называемые многокомпонентные схемы:

• 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 - 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в. 

• 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 - 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в. 

Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

Диуретики - гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% - реакцией отторжения трансплантата.

5. Ве́тряная о́спа — острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путём передачи. Обычно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью с доброкачественным течением. Вызывается вирусом семействаHerpesviridae — варицелла-зостер (Varicella Zoster).

Источник инфекции — больной человек, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и до отпадения корочек. Возбудитель распространяется воздушно-капельным путём. Заболевают в основном дети в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Взрослые болеют ветряной оспой редко, поскольку обычно переносят её ещё в детском возрасте.

В течение ветряной оспы выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный период, периоды высыпания и образования корочек.

• Инкубационный период для больных в возрасте от 30 лет составляет 11—21 день, до 30 лет 13—17 дней (в среднем 14).

• Продромальный период наступает в течение 1—2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях продромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи).

• Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния, лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи, высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

• Образовавшаяся сыпь имеет вид розовых пятен величиной 2—4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, часть которых, в свою очередь, становится везикулами. Везикулы однокамерные, окружены венчиком гиперемии. Через 1—3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки темно-красного или коричневого цвета, которые отпадают на 2—3-й неделе. Поскольку высыпания появляются повторно, сыпь имеет полиморфный характер, то есть на ограниченном участке можно увидеть одновременно пятна, папулы, везикулы и корочки.

• Одновременно с кожными высыпаниями, на слизистых оболочках появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окружённую красным ободком. Чаще энантема ограничивается 1—3 элементами. Заживает энантема в течение 1—2 дней.

• Лихорадочный период длится 2—5 дней, иногда — до 8—10 дней (если высыпания очень обильные и продолжительные). Высыпания могут продолжаться как от 2 до 5 дней, так и до 7-9 дней. Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллёзной, геморрагической или гангренозной формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты.

Давать ребенку жаропонижающее необходимо при температуре тела выше 38-38,5 градусов. Из жаропонижающих не рекомендован прием аспирина, особенно детям младше 12 лет. Обычно при появлении симптомов ветрянки рекомендован прием лекарственных средств, содержащих парацетамол. 

Для борьбы с зудом и защиты от бактерий высыпания пару раз в день смазывают антисептиками. Самое распространенное средство — это зеленка (раствор бриллиантового зеленого), но можно использовать растворы и других антисептиков — риванола, метиленового синего, фукорцина, марганцовки.

6. Задача. Ренат М. 5 лет.

1. Астеновегетативный сидндром- вялоасть, снижение аппетита, Интоксикационный- повышение тепературы до 38,5, Синдром диспепсии- рвота, боли в животе.

2. Вирусный гепатит, доброкачественная форма, средней степени тяжести, острое течение.ВГА ВГС

3. Повышение уровня прямого билирубина, повышение АЛАТ, HBSAg? HBcorIgM- обнаружены антигены

4. Режим постельный. Диета- обильное питье, минеральные щелочные воды, поливитамины.

5. Отбор и обследование доноров, запрещение переливание некачественной крови, разовое использование медицинского инструментария. Вакцинация HBsAg и дрожжевая рекомбинантная вакцина. (троекратное введение с интервалом в 1 мес- иммунитет на 5 лет)

Билет № 19.