qwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnm

Патологическая анатомия слюнных желёз Вероника Руто

Содержание

  

• 1 Пороки развития

  • 1.1 Аномалии размера и аномалады жаберных дуг

  • 1.2 Аномалии расположения

  • 1.3 Аномалии выводных протоков

  • 1.4 Другие аномалии слюнных желёз

• 2 Сиалоадениты

  • 2.1 Классификация

  • 2.2 Острый гнойный сиалоаденит

  • 2.3 Эпидемический паротит (паротитная инфекция)

  • 2.4 ВИЧ-ассоциированная болезнь слюнных желёз

  • 2.5 Цитомегаловирусная инфекция

  • 2.6 Болезнь и синдром Шегрена

  • 2.7 Миоэпителиальный сиалоаденит

  • 2.8 Некротизирующая сиалометаплазия (инфаркт слюнных желёз)

  • 2.9 Калькулёзный сиалоаденит (сиалолитиаз)

  • 2.10 Лучевой сиалоаденит

  • 2.11 Пневмосиалоаденит

• 3 Первичные опухоли и опухолеподобные поражения

  • 3.1 Доброкачественные эпителиальные опухоли

    • 3.1.1 Папилломы протоков

    • 3.1.2 Аденомы

    • 3.1.3 Доброкачественная сиалобластома

  • 3.2 Карциномы

    • 3.2.1 Аденокарциномы

    • 3.2.2 Аденоидно-кистозная карцинома

    • 3.2.3 Плоскоклеточная карцинома

    • 3.2.4 Аденосквамозная карцинома

    • 3.2.5 Мукоэпидермоидная карцинома

    • 3.2.6 Онкоцитарная карцинома

    • 3.2.7 Карцинома слюнных протоков

    • 3.2.8 Злокачественная смешанная опухоль

    • 3.2.9 Миоэпителиальная карцинома

    • 3.2.10 Эпителиально-миоэпителиальная карцинома

    • 3.2.11 Недифференцированные карциномы

    • 3.2.12 Злокачественная сиалобластома

  • 3.3 Неэпителиальные опухоли

  • 3.4 Опухолеподобные поражения

    • 3.4.1 Кисты слюнных желёз

    • 3.4.2 Сиаладеноз (сиалоз)

    • 3.4.3 Аденоматоидная гиперплазия малых слюнных желёз

    • 3.4.4 Онкоцитоз

Пороки развития

Пороки развития слюнных желёз встречаются редко. Различают аномалии размера желёз, их расположения, аномалии выводных протоков и ряд других пороков.

Аномалии размера и аномалады жаберных дуг

1. Агенезия и аплазия слюнных желёз — отсутствие желёз.

2. Врождённая гиперплазия (врождённая гипертрофия) — увеличенные слюнные железы.

3. Врождённая гипоплазия — недоразвитие слюнных желёз. Односторонняя гипоплазия больших слюнных желёз наблюдается при аномаладах жаберных дуг. Аномаладом называется комплекс вторичных пороков, сформировавшихся из одного первичного. Первичный порок развития органа — порок, формирующийся под действием тератогенных факторов. Вторичный порок развития органа — порок, возникающий в результате первичного порока. От аномалада необходимо отличать множественные пороки развития органов — комплекс первичных пороков. В стоматологии основное значение имеют аномалад первой жаберной дуги (первожаберный синдром) ианомалад первой и второй жаберных дуг (внутриутробный некроз лица).

Аномалад первой жаберной дуги — гемигипоплазия тканей лица (мягких тканей и костей), в том числе и слюнных желёз. Отсутствует только передняя треть ушной раковины, задние две трети сохранены, но могут быть деформированы.

Аномалад первой и второй жаберных дуг проявляется также, как и первожаберный синдром, но ушная раковина и наружный слуховой проход отсутствуют (могут формироваться рудименты мочки или кожно-хрящевой валик).