Тема 14. Патологічні стани птиці, що пов'язані з нестачею вітамінів, макро- і мікроелементів, амінокислот; токсикози.

Наслідки дефіциту амінокислот для організму птиці.

Проблема сечокислого діатезу у птиці та шляхи її вирішення.

БІЛОМ'ЯЗОВА ХВОРОБА

Білом'язева хвороба сільськогосподарської птиці - це тяж­ке аліментарне захворювання індичат, каченят та бройлерів. Хвороба обумовлює загальну дистрофію, глибокі функціона­льні і морфологічні зміни в шлунково-кишковому тракті, міо­карді, скелетних м'язах та інших органах молодняку птиці. Смертність при цьому сягає 40-80 %.

У дорослої птиці вона характеризується розладом вітамін­но-мінерального обміну, порушенням кислотно-лужної рівно­ваги в організмі, зниженням відтворювальної функції у самців та самок.

Білом’язева хвороба була описана вперше у 1854 році під назвою «біле м'ясо». Пізніше її встановили в різних країнах світу у телят, поросят і особливо у птиці під назвою авітаміноз Є, біло м’язова хвороба, ензоотична дистрофія м'язів молодих качок, кормова міопатія каченят, індичат, набрякова хвороба бройлерів, енцефаломаляція та ін.

Білом’язева хвороба каченят була зареєстрована в СРСР у 1961 році, в індичат - в 1970 році. В Україні її вивчали І.П. Шаптала, В.В. Герман, Р.С. Шемет та ін.

Етіологія та патогенез. До теперішнього часу є різні тлу­мачення етіології біло м’язової хвороби. Найбільш обгрунтова­но можна вважати гіпотезу, згідно з якою в кормовій віта­мінній нестачі особливу роль відіграють вітамін Є і якість жи­рів раціону. Як відомо, вітамін Є має анти-дистрофічні влас­тивості, підвищує засвоєння білків, вітаміну А, нормалізує фу­нкцію кровотворних органів і гормональної системи, бере участь в проміжному обміні і т.д. Однак найбільш важливі властивості вітаміну Є у тому, що він має високу антиоксида­нтну активність, так як сприяє збереженню і використанню каротиноїдів і вітаміну А в організмі птиці, а також перешко­джає руйнуванню їх у кормах.

Одною з причин зміни якості кормів і збіднення їх вітамі­нами можуть бути перекиси, а можливо, і інші фракції жирів, які одночасно дають початок дегенерації м'язової тканини і негативно впливають на обмінні процеси в організмі, пору­шуючи кислотно-лужну рівновагу, активність ферментів і осо­бливо впливаючи на засвоєння вітамінів А, Є, Д та ін.

При контакті з повітрям жири, як додані, так і компоненти раціону, особливо рибного, м'ясо-кісткового борошна, а також рослинних компонентів, підлягають окисленню за рахунок повітря, причому жири, які були додані в кормо суміші, окис­люються швидше.

Псування жиру в злакових відбувається при несприятливих умовах навколишнього середовища, під час збирання врожаю та зберігання. Прогоркання жирів відбувається інтенсивніше при підвищенні температури до 30-38 °С, під впливом світла та вологи. Особливо легко окислюється дроблене зерно. В на­ших дослідах комбікорм, що був розсипаний в годівниці, при температурі в приміщенні 22 °С за 12 годин змінив свою кис­лотність з 5 до 8 °С, а кількість перекисів в ньому при дода­ванні рибного та м'ясо - кісткового борошна за цей же час збільшилась у 5 разів.

В комбікормах, що були залишені на зберігання, псування жирів можуть прискорювати грибкові мікроорганізми, а також мікроелементи.

Присутність високо окислених жирів у раціоні викликає по­рушення функції печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, призводе до дистрофії м'язів, підвищує перекисне число у жи­ровій тканині. Виходячи із загальної етіологічної основи, такі захворювання, як білом'язева хвороба, кормова міопатія, токси­чна дистрофія печінки, енцефаломаляція і набрякова хвороба у курчат, широко розповсюджені у птахівництві, доцільно роз­глядати як одне захворювання, яке проявляється складним симптомокомплексом і різноманітними патологоанатомічними змі­нами, що свідчать про глибокі порушення життєдіяльності ор­ганізму.

Клінічні ознаки. Розрізняють ембріональну біло м’язову хво­робу та постембріональну - аліментарну. Ембріональна виникає у молодняку з перших днів життя внаслідок інкубації яєць від птиці, яка перехворіла білом'язевою хворобою. Постембріональ­на розвивається у молодняку з 7-15 діб життя при згодовуванні неякісних кормів. Тривалість хвороби 20-30 діб і більше.

Білом’язева хвороба у каченят реєструється в основному в віці до 30 діб. У них спостерігають зниження апетиту, в'ялість, параліч кінцівок, закидання голови на спину, скуйовдження пір'я. Нерідко спостерігаються ознаки гіповітамінозу А, Д (звуження очних щілин, серозний кон'юнктивіт, м'якість кіс­тяку, анемія слизових оболонок). Хвороба триває від 5 до 20 діб. Загибель каченят настає від виснаження і ускладнень, смертність досягає 30-80 %.

У індичат клінічно хвороба проявляється з добового віку до 70 діб, протікає гостро і підгостро. В початковій стадії апетит зберігається, в подальшому індичата відмовляються від корму, швидко слабнуть, майже не реагують на зовнішні подразники, збиваються до купи. Хвороба продовжується 5-15 діб, супро­воджується діареєю, індичата різко відстають у розвитку. За­гибель досягає 80 %.

У курчат клінічні прояви хвороби дуже різноманітні, але, як правило, в усіх випадках є ознаки гіповітамінозу А, Д, Є. Енцефаломаляція проявляється у курчат 4-10 тижневого віку. У захворілих курчат спостерігають депресію, некоординовані рухи, судомні рухи голови (посмикування).

Ексудативний діатез реєструється у молодняку двох-чотирьохтижневого віку, інколи у дорослої птиці. При клініч­ному огляді у них спостерігаються набряки в області грудини, шиї, голови, черева, основи стегон. Якщо птиця не гине, в міс­цях набряку шкіра набуває явного посиніння.

У дорослої птиці відмічається перемежована діарея, втрата апетиту, зниження або відсутність несучості, анемічність гре­бня, сережок, у індичат - коралів або різна їх жовтуватість. Аналогічні клінічні симптоми і ознаки спостерігаються і при токсичній дистрофії печінки, яка виникає у несучок при згодо­вуванні неякісних кормів, особливо рибного і м'ясо-кісткового борошна.

Патологоанатомічні зміни. Загиблі каченята виснажені, слизові оболонки анемічні, грудні м'язи атрофовані. При розтині відмічено: грудні м'язи водянисті, анемічні, серцевий (м'яз дряблій, розтягнутий. Печінка, нирки повнокровні, мляві. М'язовий шлунок має пошаровий вигляд через ділянки сіро-білого кольору. В кишечнику - катаральний ентерит. У індичат до 15-добового віку в черевній порожнині виявля­ється жовток, який не розсмоктався, кишечник порожній, стінка його різко потоншена, просвіт звужений. М'яз шлунку шарується за рахунок ділянок сіро-білого кольору, у частини загиблих він різко потоншений, жовчний міхур сильно збільшений.

У індичат старшого віку, крім зазначених змін за рахунок ускладнюючих інфекцій, спостерігаються перикардит, перигепатит, подагричний нефрит, пневмонія.

При патологоанатомічному дослідженні курчат виявляються кутикуліт, витончення стінок м'язового шлунку, катаральний ентерит, потоншення стінок кишечнику, переродження печінки, різке збільшення жовчного міхура, кровонаповнення нирок.

При ексудативному діатезі і токсичній дистрофії печінки виявляються множинні набряки під шкірою в різних ділянках тіла, інколи набряк головного мозку, легень, нирок, серця. На­брякові рідина солом'яно-жовтого кольору.

У курей-несучок глибокі зміни відбуваються в печінці, яка збільшується в 1,5-2 рази, консистенція її м'яка, в'яла, при на­тискуванні вона легко розпадається. Нерідко спостерігаються розриви печінки і крововиливи в грудочеревну порожнину. Жовчний міхур різко збільшений.

Діагноз на захворювання ставлять на основі клінічної кар­тини, даних патологоанатомічних досліджень, аналізу якості кормів. З цією метою визначають кислотність кормосуміші та її компонентів, кількість у кормах перекисів, грибкову та бак­теріальну забрудненість, якість жиру, що входить до складу кормо-суміші.

Значну допомогу в постановці діагнозу можуть надати клініко-біохімічні дослідження статусу птиці. Досліджується пе­чінка на вміст вітамінів А, Є і каротину; сироватка крові - на вітамін А і каротин, вміст яких у птиці з фізіологічними роз­ладами за рахунок кормового токсикозу зменшується. Визна­чаються кислотна ємність і вміст неорганічного фосфору, кі­лькість яких у хворих птиць збільшується. Одночасно викону­ється дослідження інкубаційних яєць, в яких при білом'язевій хворобі знижується вміст каротиноїдів, вітаміну А, підвищу­ється кислотне число жовтку (при нормі до 5 мг КОН ).

Оцінка інкубаційних якостей яєць на основі визначення ки­слотності жовтка дозволяє вірогідно прогнозувати при інкуба­ції підвищення відсотку незапліднених яєць (на 10-20 % і бі­льше), зниження виводимості (на 5-20 % і більше), життєздатності молодняку, прояви білом'язевої хвороби. Так, при кис­лотності жовтка 6 мг КОН білом'язева патологія спостеріга­ється на виводі, і в перші дні життя у 30 % індичат та бройле­рів, при кислотності жовтку 7 мг КЛОН відсоток патології збі­льшується до 50 %.

Диференційна діагностика. У зв'язку з тим, що білом’язева хвороба може протікати одночасно з інфекційними захворюваннями і подібно більшості з них, необхідно виклю­чити наступні вірусні та бактеріальні інфекції: грип, Ньюкаслську хворобу, інфекційний бронхіт, пулороз, колібактеріоз, мікоплазмоз, а також інтоксикацію отруйними речовинами.

Профілактика і боротьба з білом’язевою хворобою. Про­водиться комплекс організаційно-господарських, зоотехніч­них, ветеринарно-санітарних та лікувально-профілактичних заходів. Основні з них: організація контролю за годівлею ба­тьківського стада птиці та молодняку по раціонах, що збалан­совані за вмістом та співвідношенням амінокислот, особливо за метіоніном, циститом, та вітамінами, при зальній кислотно­сті комбікормів та кормосумішей, що не перевищує 5 °С , а перекисів - 0,5 % йоду.

Основні вимоги з контролю якості повинні висуватися до рибного та м'ясо-кісткового борошна, технічного та інших жири, фосфатидів тощо. В комбікорму, які підлягають збері­ганню більше трьох діб і не містять мікроелементів, потрібно додавати антиоксиданти: сантохін в дозі 200-250 г/тону, ли­монну, або винну кислоти 0,01 %, або інші.

В наших дослідах на індичатах було отримано задовільний профілактичний ефект при використанні наступного співвід­ношення препаратів на 1 тону комбікорму: сантохіну 125 г, метіоніну 400 г, селеніту натрію 1 г, токоферолу 10 г, аскорбі­нової кислоти -50 г.

Комбікорм з такою добавкою згодовували з 3-ї по 30-ту до­бу життя. Для профілактики білом'язевої хвороби індичат, ка­ченят та бройлерів Р.С. Шемет пропонує додавати до збалансованого раціону батьківського стада антиоксидантний премікс із розрахунку на 1 тону корму: вітаміну Є-40 г, вітаміну С-100 г, вітаміну В₂-30 мг, селеніту натрію-500 мг. Ремікс згодовують 10 діб, при необхідності згодовування повторю­ють через 25-30 діб.

Для профілактики захворювання важливо регулярно здійснювати контроль за клініко-фізіологічним статусом батьківського стада птиці, протягом всього періоду отримання від нього інкубаційних яєць. З цією метою один раз в тридцять діб досліджують сироватку крові на вміст вітаміну А, каротину, не­органічного фосфору, загального кальцію, резервну лужність. Інкубаційне яйце досліджується перед кожною закладкою на вміст вітамінів А, В₂, каротину, кислотності жовтку.

Результати оцінки клінічного стану птиці і біохімічного статусу, а також дані аналізу якості та повноцінності годівлі вивчаються і на їх підставі приймаються заходи що, до випра­влення тих чи інших порушень у вітамінно-мінеральному обміні і покращенню якості годівлі.

При визначенні в жовтку інкубаційних яєць кислотності вище 6 мг КОН і дефіциті каротину, вітамінів А і Є, інкубацію слід припиняти.

Враховуючи тривалий період нормалізації обміну речовин у птиці батьківського стада, яка отримувала неякісні корми, послідуюче використання яєць для інкубації можливе не рані­ше ніж через 3-4 тижні після переводу птиці на доброякісний та повноцінний за вітамінами А і Є раціон.

Для нормалізації кислотно-лужної рівноваги в організмі птиці доцільно вводити до складу раціону подвійну кількість трав'яного борошна (не нижче першого класу), сухе молоко, вуглеводневі компоненти. Для збагачення раціону каротином та вітаміном Є використовують моркву, або вводять її до складу трав'яного силосу (70 і ЗО відсотків відповідно), який згодовують після висушування. Комбінований силос висушу­ють на ОВМ в об'ємі, необхідному для згодовування птиці протягом 3-5 діб.

Гарне джерело вітаміну Є це ростки кукурудзи, пшениці, рафінована соняшникова та кукурудзяна олії тощо.

З лікувально-профілактичною метою рекомендується дода­тково вводити до збалансованого раціону батьківського стада антиоксидантний премікс або солі селену.

Селен використовують у вигляді його натрієвої солі - селе­ніту натрію в дозі 0,05-0,1 мг на 1 кг корму. Препарат більш ефективний при застосуванні на початку хвороби. Селеніт на­трію у вигляді водного розчину додають до корму, ретельно перемішують та згодовують в день приготування (10 мг селе­ніту натрію на 100 літрів води) на протязі 2-4 діб, через 5-10 діб повторюють.

Селеніт натрію токсичний, тому потребує зберігання за списком А. М'ясопродукти можуть використовуватися не ме­нше, ніж через 15 діб після останнього давання препарату.

Згодовувати птиці вітамінний премікс доцільно перед да­ванням основної маси корму. Для приготування преміксу, що збагачений мікроелементами, одну частку їх змішують з трьома частками патоки та п'ятьма частками наповнювача (кукурудзяне, пшоняне борошно, висівки, шроти та інш.).

. .НЕДОСТАЧІ ПРОТЕЇНУ.

2.НЕДОСТАЧА ОКРЕМИХ АМІНОКИСЛОТ

Білок необхідний для нормальної життєдіяльності організму. Потреба курчат в білці коливається від 18 до 20 % загальної кількості корму, курей-несучок — від 14 до 16, індичат — від 24 до 28 і качат — від 17 до 19 %. Точно встановлено, що потреба в протеїні у птиці всіх видів прямо пропорційна загальній енергії корму.

При змісті птиці на раціонах, збіднених білком, порушуються обмін речовин, утворення епідермісу, синтез ензимів і гормонів. Недолік білка особливо несприятливо позначається на зростанні молодняка, продуктивності. У птиці спостерігаються специфічні зміни: поїдання пір'я, канібалізм, порушення зростання пера в області грудей. У яйцях іноді з'являються кров'яні плями.

Аліментарна дистрофія. Повну недостатність кормів вивчали в основному в експериментах. Дрібна птиця, що харчуються комахами, а цих дослідах гинули через декілька годинників, дорослі голуби і кури переносять повне голодування від двох до трьох тижнів. У цих випадках затримується зростання і спостерігається виснаження. Маса тіла у дорослих голубів перед смертю знижувалася від 33 до 42 %; кури через Дней голодування при необмеженому прийомі води втрачають тільки 25 % маси тіла. Маса печінки знижувалася на 32%, селезінки — 28, нирок—19%. У курей в стані голодування зникав підшкірний і брижеєчний жир. У клітках печінки зменшувався зміст глікогену, відбувалося редукування ядер кліток, в часточках знаходили залізосодержащий пігмент. Грудні м'язи при голодуванні зменшуються до 80 % від первинної маси. У сіменниках півнів знижується кількість сперматоцитів, у курей порушується гаметогенез і зменшуються в об'ємі органи розмноження.

При загибелі птиці в результаті голодування знаходили петехіальні крововиливи в слизистих оболонках шлунку, кишечника, клоаки, в деяких випадках збільшувався об'єм жовчного міхура, вміст якого набував темно-зеленого забарвлення. При голодуванні курей-несучок і індичок іноді спостерігалося зниження яйценоскості, але нерідко яйця були більші звичайних.

Найважливіший критерій дії порушення живлення у молодняка — «плоска» крива зростання, у дорослого птиці— зниження маси тіла, негативний азотистий баланс, зниження яйценоскості. У молодих курочок після тривалого голодування залишається тільки крупне криюче перо, верхня частина дзьоба відрощує більше, ніж ніжня і загинається.

При рентгенологічному дослідженні наголошується відсутність ехондральної оссифікациі. Гістологічно виявляють повне зникнення остеобластів в супорості, в якому проліферуют недиференційовані клітки мезенхіми. Наголошується виразно виражена еластичність кістяка.

При розтині трупів птиці з підозрою на хронічне голодування необхідно звертати увагу на грудну мускулатуру.

Голодування птиці привертає до прояву інфекційних і паразитарних хвороб. Це зазвичай пов'язують з порушенням гуморальних процесів. Резистентність сильно знижується в першу фазу голодування. Надалі, коли починають використовуватися запаси організму, вона декілька підвищується, потім знов різко знижується. Аліментарна дистрофія обітри летально позначається на формуванні . імунітету при вакцинації птиці і сильно пригнічує його.

Аптеріоз і алопеції. Недостатня оперена птиця при зміні ювенального пера називається аптеріозом.

Якщо розглядати зміну оперення як звичайне біологічне явище, то можна розрізняти ювенальную (первинну), річну (сезонну) і регіональну (часткову) линьку.

Основна причина захворювання — недостатнє годування птиці в період інтенсивного перообразування або продуктивності.

Під час зміни оперення при незабезпеченості птиці в достатній кількості амінокислотами (лізин, метіонін, цистин) відбувається швидке випадання пера, а нове росте поволі або зовсім не росте. В період ліньки необхідно різноманітити раціон з тим, щоб до мінімуму звести порушення обміну речовин. Чим пізніше починається линька у птиці, тим, як правило, вище її продуктивність. Порушення перообразування у курей може наголошуватися при недоліку або незбалансованості раціону по амінокислотах.

Характерні симптоми лізинової недостатності у індичат і курчат — затримка зростання пера і порушення пігментації.

Клінічні ознаки. На появу аптеріоза і алопеції сильно впливає мікроклімат і порушення світлового режиму. Клінічними дослідженнями у хворих курей відзначають ураження шкіри навколо клоаки, хвоста, шиї, спини, іноді услід за випаданням рульового пір'я виникає розкльовування. При цьому випадає дрібне покривне пір'я. У деяких особин спостерігається майже повна відсутність пір'яного покриву.

Частіше за алопецію спостерігаються у продуктивних курей-несучок. Це пов'язано з гіперфункцією щитовидної залози, гормон, що виділяється нею, — тіроксин викликає випадання пера.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі характерних клінічних ознак захворювання. З цією метою клінічно обстежують кури, зіставляють отримані дані з віком і продуктивністю птиці.

При диференціальній діагностиці виключають захворювання, що викликається сирінгофілезним кліщем, що паразитує в очищення пера.

Лікування і профілактика. В період ліньки рекомендується давати курям корми, багаті органічною сіркою: зелене капустяне листя, зелена маса бобових рослин, м'ясо-кісткова і кров'яна мука.

Птиці призначають один раз в день внутрішньом'язового або з кормом вітамін Б12, який бере участь в обміні сірко вмістних амінокислот, в дозі 30— 50 мкг.

Якщо хворих курнув ізолювати і включити в раціон макуху, м'ясо-кісткову муку, то у них швидко відрощує перо. Непогані результати дає надбавка до раціону пір'яної муки в кількості до 1 г на голову.

Проблема сечокислого діатезу у птиці та шляхи її вирішення.