4. Профілактика аспергільозу птиці
4.1. Для попередження захворювання птиці аспергільозом у птахогосподарствах необхідно виконувати комплекс заходів, передбачених Ветеринарно-санітарними правилами для птахівницьких господарств і вимогами до їх проектування, затвердженими наказом Головного державного інспектора ветеринарної медицини України від 3 липня 2001 року N 53 та зареєстрованими у Міністерстві юстиції України 5 липня 2001 року за N 565/5756.
4.1.1. У першу чергу забезпечують:
годівлю птиці високоякісними, повноцінними кормами за збалансованими раціонами;
санітарний контроль за якістю кормів та підстилки, що поступають у господарство;
належне зберігання кормів та кормових добавок, запобігаючи їх ураженню грибами різних видів з роду Aspergillus;
дотримання міжциклових профілактичних перерв з метою проведення механічного чищення та дезінфекції пташників, інкубаторію, складських приміщень, інвентарю, обладнання, тари, транспортних засобів;
дезінфекцію інкубаційних яєць;
чистоту в приміщеннях пташників та виробничої зони птахогосподарства (недопущення накопичення посліду та інших залишків, розростання чагарників та бур'янів);
засівання території навколо пташників багаторічними травами та систематичне їх скошування.
4.2. У приміщеннях, де утримується птиця, необхідно зволожувати підлогу дезрозчинами. Не допускається підмітання підлоги без попереднього зволоження.
Аспергілез Хвороба голубів грибкової природи. У деяких голубниках масовий розвиток гриба Aspergillus fumigatus відзначається на підстилці, кормах, стінах, заражених його спорами. Відмічена висока стійкість гриба до дії несприятливих хімічних і фізичних чинників. Найбільш ефективне знищення гриба в зовнішньому середовищі голубника за допомогою вогню паяльної лампи. Обпалюють клітини, металеві предмети, стіни приміщення. Останніми роками для знищення гриба в зовнішньому середовищі застосовують аерозоль формальдегіду. Гриб, що викликає аспергілез, містить токсичні начала, які не руйнуються після кип'ячення культури. Згодовування зерна, ураженого грибом, може привести до появи аспергиллотоксикоза, до якого особливо чутливий молодняк. Джерело інфекції різноманітне, але частіше заражаються грибом корму : зерно, що довго зберігалося на складі при підвищеній вологості; солома, що перезимувала в полі. Підстилковий матеріал також може заражати не лише голубів, але і ембріони. Спори гриба легко проникають через тріщини в шкаралупі яєць і таким шляхом заражають ембріони. На аспергілез хворіють усі види свійських і диких птиць, у тому числі голуби, частіше у молодому віці. Проте за несприятливих умов можуть хворіти і дорослі голуби, що знаходяться в приміщеннях з високим вмістом спор в повітрі. Відмічено, що аспергілез часто виникає при підвищенні відносної вологості повітря приміщення. Сприйнятливість до аспергілезу зростає при скупченому змісті голубів в приміщенні, де в повітрі міститься багато пилу. Характер розвитку захворювання залежить від кількості спор в дихальні шляхи, місця їх розмноження, стійкості голубів, що потрапили. У молодняка захворювання протікає у вигляді гострої інфекції впродовж декількох днів і закінчується загибеллю, у дорослих голубів проходить хронічно. Молоді голуби стають в'ялими, оперення у них скуйовджене, матового кольору. У зв'язку з наростаючою сердечною недостатністю відбувається посиніння дзьоба і ніг. У хворих аспергілезом відзначається позіхання, чхання, серозне витікання з носових отворів, свистяче прискорене дихання. У окремих голубів шия витягнута, дзьоб відкритий. На кінчику язика і ротової порожнини утворюється наліт сіро-білого кольору, на шкірі з'являються жовті струпи, відзначається випадання пера. Шкірна форма аспергілезу характеризується утворенням товстих жовтуватих кірочок, розташованих під крилами. Окремі шкірні поразки можна виявити і на інших ділянках тіла. Клінічні ознаки в гострих випадках супроводжуються наростаючим пригнобленням, слабкістю, конвульсивними рухами перед смертю, при хронічному перебігу - схудненням, проносом. У загиблих від аспергілезу ембріонів інтенсивність змін варіює від вологості, температури середовища і віку ембріонів. У загиблих голубів зміни частіше локалізуються в дихальних органах. Типовий процес супроводжується утворенням множинних білувато-сірих, часто дисковидних вогнищ у бронхах, легеневій тканині, воздухоносных мішках. В деяких випадках процес не обмежується ураженням органів дихання, вузлики виявляються на шлунку, бруньках, яєчнику. Лікування і профілактика. Профілактика аспергілезу включає контроль якості зерна, що придбавалося, ретельні ветеринарно-санітарні заходи перед племінним сезоном. Велике значення в профілактиці аспергілезу слід приділяти підвищенню загальної резистентності голубів. Недостатність в раціоні вітаміну А підвищує сприйнятливість до аспергілезу. В якості підстилкового матеріалу гнізда слід використати чисту солому. Після білення і дезинфекції стін поли треба посипати известью-пушенкой з розрахунку 1 кг на 1 м2. Не можна використати в якості підстилки для гнізда солому, що перезимувала, яка може бути уражена спорами. Для дезинфекції проти аспергілезу можна застосовувати вогонь, припікати стіни, полу, сідала, клітини. Цей метод дає добрі результати, оскільки спори гриба швидко згорають. При появі захворювання хворий молодняк відділяють і знищують, тому що його лікування малоефективне. Для лікування дорослих голубів рекомендуються аерозолі йоду з розрахунку на 1 м3 повітря : йод кристалічний - 9 г, амоній хлористий - 1, алюмінієвий порошок(пудра) - 0,6 і 3-4 краплі гарячої води. В результаті з'єднання цих препаратів виділяються пари йоду, які мають згубну дію на гриб; дезинфікують корми, воду, підстилку. Для аерозольного застосування також можна використати йод кристалічний з йодистим калієм: 10 мл 0,5 %-ного розчину на 1 м3 повітря. Введення різних препаратів в корм і питну воду, як правило, малоефективно. У питну воду один раз в 2-3 дні додають дезинфікуючі речовини, наприклад мідний купорос 1:2000-1:8000. Ліквідація аспергілезу в голубиних розплідниках можлива тільки після усунення джерела інфекції. |
Збудник молочниці птахів Candida albicans(фото 68-83)
Candida albicans(rob.) Веrk. (1923)
Синоніми: Oidium albicans Bob. (1853)Monilia albicans Zopf. (1890)Monilia pinoy Cast. et Chalm. (1913) і інші.
З групи недосконалих грибів(Fungi imperfecti). Порядок Moniliales, сімейство Cryptococcaceae, підродина Candidoideae, рід Candida.
Захворюють, головним чином, молодняк свійської птиці, рідше поросята, телята, лошата в підсисний період. Сприйнятлива людина, особливо діти в грудному віці.
Фото 68. Зоб цесарки, больной молочницей. Заметны плотно сросшиеся со слизистой оболочкой беловатые наложения величиной с булавочную головку и больше. Натуральная величина. Ориг
Фото 69. Справа - беловатые или серовато-белые наложения на слизистой оболочке зоба цыпленка, больного молочницей. Слева - зоб здорового цыпленка. Натуральная величина. Ориг
Фото 70. Микроскопический вид наложений на слизистой оболочке зоба цыпленка, больного молочницей. Среди эпителиальных клеток заметны - бесцветный септированный мицелий и овальные бесцветные, единичные дрожжевые клетки диаметром 2,5-6 μ. × 400. Ориг
Фото 71. Молодно-белые округлые колонии Candida albicans в чашке Петри на сусло-агаре; их диаметр 1-1,5 мм. Рост при 28-30° Ц на вторые сутки. Натуральная величина. Ориг
Фото 72. Колония Candida albicans, белая, сметанообразная, округлая, с ровным краем. Восьмидневная культура на сусло-агаре. Рост при 28-30° Ц. Натуральная величина. Ориг
Фото 73. Колонии Candida albicans, белые, сметанообразные, несколько подсыхающие, с ровным краем. Месячная культура на агаре Сабуро. На поверхности колоний заметны кратеровидные образования. Рост при 28-30° Ц. Натуральная величина. Ориг
Фото 74. Бесцветные, круглые или овальные клетки Candida albicans из восьмидневной культуры на агаре Сабуро. Клетки большей частью 2,5-3 μ в диаметре. Внизу слева - почкующиеся клетки. Рост при 28-30° Ц. Препарат в капле воды. × 1000. Ориг
Фото 75. Двадцатидневная культура Candida albicans на агаре Сабуро. По краям колонии заметен рост мицелия в толщу среды. Рост при 28-30° Ц. Натуральная величина. Ориг
Фото 76. Колония Candida albicans с міцеліальним ростом в среду, по периферии кремово-слизистая, складчатая. Месячная культура на сусло-агаре. Рост при 28-30° Ц. Натуральная величина. Ориг
Фото 77. Двухсуточный рост Candida albicans (слева) и Candida tropicalis (справа) на жидкой питательной среде Сабуро при 37° Ц. Рост С. albicans на дне пробирки. У С. tropicalis помимо глубинного роста заметно образование пленчатого кольца на поверхности среды. Натуральная величива. Ориг
Фото 78. Семидневная культура Candida albicans на кукурузном агаре. Образование шаровидных гроздьев бластоспор гриба. Рост при комнатной температуре. Препарат в капле воды. × 100. Ориг
Фото 79. Гроздья бластоспор (а) и хламидоспор (б) Candida albicans из семидневной культуры на кукурузном агаре. Рост при комнатной температуре. Препарат в капле воды. × 400. Ориг
Фото 80. Гроздья бесцветных округло-овальных, 2,5-6 μ в диаметре бластоспор Candida albicans на мицелии. Семидневная культура гриба на кукурузном агаре. Рост при комнатной температуре. Препарат в капле воды. × 1000. Ориг
Фото 81. Шаровидные хламидоспоры Candida albicans на ответвлениях мицелия. Семидневная культура гриба на кукурузном агаре. Рост при комнатной температуре. Препарат в капле воды. × 400. Ориг
Фото 82. Хламидоспоры Candida albicans шаровидные, 9-12 μ в диаметре, с ясно выраженной контурной оболочкой. Семидневная культура на кукурузном агаре. Рост при комнатной температуре. Препарат в капле воды. × 1000. Ориг
Фото 83. Характерное для Candida albicans газообразование при росте на жидкой синтетической питательной среде, содержащей различные сахара: а - значительное образование газа в опрокинутом стеклянном колпачке при сбраживании глюкозы; б - сбраживание мальтозы; в - незначительное сбраживание левулезы; г - отсутствие сбраживания лактозы. Рост при 37° Ц на 10-е сутки. Натуральная величина. Ориг
Инфекции, вызываемые болезнетворными грибами, в большой степени, нежели другие инфекции, обусловливаются плохой гигиеной содержания и кормления птиц.
Стресс, поражения паразитами и нехватка витаминов нередко способствуют возникновению грибковых заболеваний. Грибковые споры очень быстро начинают распространяться при указанных условиях, и невозможно избежать того, чтобы птица не вступила с ними в контакт. С другой стороны, взрослые и здоровые птицы, содержащиеся в хороших гигиенических условиях, очень редко поражаются грибковыми инфекциями.
Candida - инфекции, являются воспалением слизистой полости рта, дыхательных путей и иногда также зоба, вызванные грибками Candida albicans.
В качестве причины заражения птицы в первую очередь выступает зараженный дрожжевыми грибками корм. Заболевание проявляется образованием серого слизистого налета в полости рта. Вследствие выделения этой слизи при длительном поражении, перышки вокруг клюва птицы приобретают грязный вид.
Заболевшие птицы мало едят, и у них часто возникают затруднения с дыханием.
Парша — Favus.
Етіологія. Збудник Achorion ga-llinae відноситься до гифоміцетам недосконалих грибів, іноді його називають дерматофітом.
Під мікроскопом міцелій гриба має товщину 3—5 мк. У місцях розгалуження колбовідно потовщений, а на кінця витончений. Міцелій утворює густі сплетення, в яких видно спори або фрагменти міцелія величиною 3—6 мк. При температурі 28—30 °С збудник культивується на середовищі Сабуро. Гриб росте поволі, його колонії стають видимими на 3—5-у добу і повністю розвиваються до 20—45-го дня. Він виробляє пігмент, який офарблює колонії і живильне середовище в червоний колір різних відтінків. Розвинені колонії представлені круглими зморшкуватими утвореннями, розділеними борозенками, радіально що розходяться від центру. По стійкості до дії фізичних і хімічних чинників він може бути прирівняний до збудника аспергільоза.
На паршу можуть хворіти всі види свійських і диких птиць, але більш схильні кури і індички. Сприйнятливіший молодняк.
Патогенез. Хвороба виявляється в стадах після введення хворого птиці і характеризується повільним розповсюдженням.
Сприяючими чинниками є скупчений вміст птиці в сирих, погано вентильованих приміщеннях і незадовільне годування. Зараження відбувається при безпосередньому зіткненні хворого птиці із здоровою.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період складає приблизно три тижні. Окремі особини хворіють впродовж 6 міс і більш. Хвороба починається з ураження шкіри в області дзьоба, де з'являються білі або жовтуваті крапки. Збільшуючись, вони при знаходять вид плям, які покривають щоки, сережки і гребінь. З часом плями зливаються і перетворюються на сухий розтрісканий, товстий струп. У місцях появи струпів пір'я випадають, з'являються почервонілі хворобливі ділянки шкіри.
Хворий птиця пригноблюваний. Наголошуються сонливість, анемія, кахексія і у важких випадках виражена желтуш-ность. Перебіг хвороби частіше доброякісне, але зустрічаються і важкі форми з генералізованнимі процесами.
Патологоанатомічні зміни. На слизистих оболонках верхньої частини трахеї і стравоходу виявляють некроз епітелію і сирні накладення. Аналогічні зміни можуть спостерігатися в зобі, в тонкому відділі кишечника, в легенях і бронхах.
Діагностика грунтується на результатах клінічних, патологоанатомічних і мікроскопічних досліджень. При необхідності виділяють чисту культуру гриба.
Для мікроскопічного дослідження патологічний матеріал (уражені ділянки шкіри) подрібнюють і покривають декількома краплями 20—25 %-ного розчину NAOH і КОН. Після підігрівання до випадання кристалів луж по периферії препарат покривають покривним склом і досліджують під мікроскопом.
Культуру гриба виділяють в посівах матеріалу на середовища Сабуро, 2—4 %-ний МПА з додаванням антибіотиків. Забруднений матеріал заздалегідь обробляють 2 %-ным интиформи-ном з подальшою промивкою дистильованою стерильною водою або абсолютним спиртом.
Лікування проводять по схемі: видаляють струпи після розм'якшення їх розчином мила з 1—2 % креоліну і змащують ці місця йод-гліцеріном або обробляють карболовою кислотою, 2—5 %-ными розчинами формальдегіду.
Ефективною мірою є вибраковування хворого птиці.
Шкірні інфекції.
Дане захворювання Achorion, що викликається, і Trichophiton грибками, іноді спалахують при потоковому розведенні птахів.
Це дуже заразна грибкова інфекція, як правило розпочинається з шкіри голови і навколо дзьоба. Спочатку утворюється білий наліт, який через декілька днів приймає темніший відтінок. Якщо не проводиться ніякого лікування, то через декілька днів починається випадання пера в уражених місцях і уражена поверхня покривається грубими лусочками.
Слід звернути увагу, що симптоми цієї грибкової інфекції можуть бути легко сплутані з коростою. Тому курс лікування слід проводити після проведення аналізів.
Дерматомікози (парша).
Це поширене захворювання, що вражає голову, кінцівки, оперені частині тіла. Зустрічаються у декоративних і співочих птахів.
Зараження відбувається при контакті з хворою або птахом, що вільно живе. Зараженню також можуть сприяти травми відкритих частин тіла, ушкодження шкіри при великій скупченості птахів в тісних клітинах. Парша протікає в таких випадках повільно, але зі значними поразками. При захворюванні у птаха на шкірі кутів дзьоба утворюються плями, які з часом зливаються і покривають усю біля очну частину голови. Нерідко захворювання переходить на оперені ділянки шкіри і на шкіру клоаки. Усі ці симптоми викликають важку форму дерматиту.
Профілактика захворювання.
Для профілактики захворювання необхідно проводити сеанси опромінення птахів ультрафіолетовими лампами. Опромінення рекомендується розпочинати з мінімальних доз і поступово доводити до півгодини. Відстань між птахом і джерелом світла має бути не менше 2 метрів.
Якщо у птаха виявлений дерматомікоз, її треба ізолювати від умовно здорового птаха.
Афлатоксикоз, Т-2токсикоз, охратоксикоз, зеараленонтоксикоз.
Афлатоксин. З перерахованих вище токсинів особливо широко розповсюджений афлатоксин В-1, що найбільш токсичний. Токсини метаболізуються в печінці й викликають прогресуюче порушення клітинних функцій, що спричиняє печіночну недостатність, супроводжувану вакуолізацією і некрозом гепатоцітов.
Ступінь прояву симптомів варіює залежно від спожитої дози токсину, тривалості отруєння й виду, вражає птицю, що. Молодий птах більше уразливий, чим доросла. У курчат-бройлерів афлатоксин викликає високий ступінь іммуносупрессії, що обумовлена різким зниженням кількості лімфоцитів у фолікулах фабрицієвой сумки. Тимус і селезінка також дивуються й атрофуються. Афлатоксин придушують клітинний імунітет: помітно знижується рівень імунітету в курок-несучок.
Максимальна доза афлатоксин В-1, що переносять тварини, становить від 50 до 200 мл або від 50 до 200 мг/т корму (1 мл еквівалентний 1 мг/кг або 1 мг/т корму).
Токсини гриба Фузаріум. З токсинів, продукуємих грибами Fuzarium, для птахівництва найбільшу небезпеку представляють Т-2 і Диацетоксисцірпенол. Гриб Fuzarium розвивається на багатьох видах зерна (кукурудза, пшениця, ячмінь, овес, рис, сорго). Токсини здатні інгібувати структурні ліпіди й синтез білків. Крім того, вони серйозно ушкоджують будь-які ділянки, які з ними контактували, що, наприклад, проявляється характерною місцевою поразкою слизової оболонки ротової порожнини й дзьоба.
У випадку гострого отруєння птах відмовляється від корму й через кілька днів у неї з'являються симптоми астенії, діареї, а також казеозні відкладення в області дзьоба. Іноді спостерігають нервові розлади. Хронічне отруєння веде до затримки росту, аномаліям оперення й зниженню яєчної продуктивності. Найбільше часто зустрічаються некрози слизової оболонки ротової порожнини й печінки, крововиливи в багатьох тканинах й органах. Цей тип отруєння швидко викликає виражені поразки лімфоїдних органів і кісткового мозку.
В імпортовані в РФ кормах рослинного походження зміст Т-2 токсини відповідно до ветеринарно-санітарних вимог не повинне перевищувати 0,1 мг/кг.
Охратоксин. Їх продукують різні штами гриба Penicillium (Р.viridicatum) і гриба Aspergillius ochraceus. Охратоксин А дуже стабільний і більше токсичний, чим охратоксини В и С, токсикози, їм обумовлені, зустрічаються в птахівництві найбільше часто. Даним токсином часто контаміновані ячмінь, кукурудза, овес і пшениця.
Спочатку токсин викликає поразка тканин нирок, потім печінки й імунної системи. У добових курчат токсини можуть обумовити раптову загибель. Клінічно захворювання характеризується дегідратацією, катаральним ентеритом й анемією. Хронічне отруєння приводить до зниження продуктивності птаха (затримуються ріст і полове дозрівання, зменшується яєчна продуктивність, знижується виводимість курчат), а також до збільшення сприйнятливості до інфекції внаслідок іммуносупрессії. Нирки гіпертрофовані й нерівномірно пофарбовані, у печінці виявляють вогнища некрозу. У тушках відзначають гематоми, атрофію тимуса, фабрицієвой сумки й селезінки, що обумовлює значне зниження кількості лімфоцитів і серйозні зміни як у клітинному, так й у гуморальному імунітеті. Поразки, викликувані охратоксином А, погіршують якість вакцинації й знижують рівень поствакцінального імунітету.
Зміст охратоксина А в кормах для сільськогосподарських тварин і птаха не повинне перевищувати 0,2 мг/кг.
Клінічні ознаки мікотоксикозів. Розрізняють гострі й хронічні мікотоксикози.
Гострі мікотоксикози проявляються при використанні кормів з високим вмістом токсинів. Особливо чутливі курчата. Смерть наступає раптово, без попереднього прояву симптомів. При розкритті виявляють характерні плямисті крововиливи в різних органах ураженого птаха.
Хронічні мікотоксикози обумовлені введенням корму з низьким вмістом мікотоксинів, причому рівень контамінації останніми може бути навіть нижче рівня толерантності (нечутливості) птахів. Поразка бройлерів виражається в неправильному (нерівному) і поганому росту, недостатній пігментації й у зниженні якості м'яса через підшкірні й внутрішньо м’язові крововиливи.
Порушення росту обумовлене інгібіцією (блокуванням) синтезу протеїну й зміною структури незамінних амінокислот. Зниження рівня альбуміну в крові спричиняє зменшення маси тіла. Порушується усмоктування жиророзчинних вітамінів й інших живильних речовин, що веде до поганої конверсії (використанню) корму й знижує мінералізацію кістяка (синдром поганого засвоєння живильних речовин).
Зменшення вмісту глобулінів у крові обумовлює зниження реактивності (захисту) організму, що спричиняє зростання чутливості до інфекцій (імунодепресія).
Прояв таких інфекцій, як хвороба Марека, ньюкаслская хвороба, інфекційний бронхіт, може збільшитися, незважаючи на вакцинацію. Подібним чином зростає чутливість до зараження бактеріями або паразитами: наприклад, збільшується поразка сальмонельозом, ешеріхіозом і кокцидіозом.
Методи визначення токсичності кормів. Токсичність кормів визначають фізико-хімічними, біологічними методами. Налагоджено серійний випуск систем для виявлення мікотоксинів методом ІФА.
Один з біологічних методів - проба на борідках курей. Зерно (100... 150...200 г) подрібнюють, готовлять спиртоефірні або ефірні екстракти (можна ацетонові). Здрібнене зерно заливають однієї із зазначених рідин на 24 год., потім випарюють. В одну з борідок курей уводять отриманий маслянистий екстракт досліджуваного корму, в іншу - екстракт із доброякісного зерна.
Через З...4год після введення екстракту з токсичного корму на борідці розвивається дифузійний набряк, вона відвисає, товщає (набряк вимірюють кути метром). Товщина може в 3...4 рази перевищувати нормальну. Максимального ступеня набряк звичайно досягає через 20...24 год.
Позитивна проба набряк борідки наступає через 4...24 год., його товщина 8 мм і більше, на другу добу в центрі набряку виявляють крововиливу, і надалі розвивається некроз.
Негативна проба - через 24 год. відзначають обмежену припухлість борідки товщиною не більше 4 мм.
Міри профілактики. Важливий захід щодо запобігання отруєнь мікотоксинами - використання в комбікормах речовин, що зв'язують токсини (токсикоблокаторів, або токсикобіндерів). Ці речовини являють собою високоактивні адсорбенти з різними властивостями, що вводять у корм і здатні адсорбувати (убирати в себе) бактеріальні або грибні токсини із травного тракту й виділятися з організму з калом. Прийнято адсорбенти ділити на дві групи: органічна й неорганічні, їхня порівняльна оцінка наведена нижче.
Порівняльна характеристика адсорбентів
Неорганічні |
Органічні
|
Висока норма введення (0,2...1,2 %) Мала площа адсорбції Займають місце в раціоні Зв'язують вітаміни, мікроелементи Активні відносно лише деяких токсинів
|
Низька норма введення (0,02...0,1 %) Більша площа адсорбції Займають місце в раціоні Не зв'язують вітаміни, мікроелементи Активні відносно широкого спектра мікотоксинів |
Неорганічні адсорбенти. Бувають або природного походження (бентоніти, целіоліти, сепоіліти, вермикуліти, каолін), або синтетичного (натрій, кальцій, магній, алюмосилікати).
У комбікорм рекомендують додавати 3...4 % целіоліта, розмір часток якого 0,5...2,0 мм. Потреба в адсорбенті протягом року становить на одну курку 1,8 кг.
До комбікорму, що містить афлатоксин, додають 3 % цілгамору (перед згодовуванням). Целогам - препарат, що складається й: целіоліта й гамма-аміномасляної кислоти, повністю попереджає гноблення росту в курчат при дачі їм комбікормів, що містять в 1 кг не більше 1 мг афлатоксина. Якщо в 1 кг корми втримується до 2 мг афлатоксина, ефективність застосування цілгамору знижується.
На всіх стадіях циклу вирощування птаха для того, щоб запобігти наслідкам росту цвілевих грибів, використають сухий Молд Карб ТВ як добавку з розрахунку 2...5 кг на 1 г корму. До складу даного препарату входять: гідросилікат магнію - 75,8 % (єднальна речовина), пропіонат кальцію - 8,9, Собінова, фумарова, молочна кислоти - 2, емульгатор - 2, бутилгідроксіанізол - 0,2, кремнезем , поварена сіль - 11,1 %.
Препарат охороняє комбікорм від поразки цвілевими грибами, перешкоджає нагромадженню в них мікотоксинів, продуктів окислювання жирів, зм'якшує наслідку мікотоксикозів ) тварин і птахів. Зв'язує мікотоксини в шлунково-кишковому тракті, перешкоджаючи їхньому усмоктуванню.
Органічні адсорбенти. Це етерифіціровані глюкоманнани, витягнуті спеціальним методом із внутрішніх оболонок ряду штамів дріжджів Saceharomyces cerevisiae. Інші складові дріжджової клітини - її вміст, зовнішня оболонка - позбавлені адсорбуючих властивостей. Етерифіціровані глюкоманнани(мікосорб, мікотокс й ін.) додають у корми, якщо в останніх виявлені мікотоксини.
Механізм дії органічних адсорбентів можна розглянути на прикладі мікотокса, що являє собою комбінацію двох активних інгредієнтів: оксиквінола й потенцююча його дія дихлортімола, приготовлених на основі мікродріжджів.
Оксиквінол характеризується наступними властивостями: антибактеріальна, антипротозійна й фунгіцидна дія; викликає ефект детоксикації, обумовлений зниженням вмісту афлатоксина.
Крім того, для лікування можна застосовувати сірко вміщувані амінокислоти (холін, метіонін), антиоксиданти (такі як комбінація вітаміну Е и селен), мультивітаміні суміші.
Фузаріотоксикоз — Fusariotoxicosis.
Етіологія. Хвороба виникає при згодовуванні птиці кормів, уражених токсичними грибами з роду Fusarium. Отруєння викликають продукти метаболізму грибів (поїн, фуза-лін, спорофузалін, Т-2 токсин, зеара-ленон), які накопичуються в кормах. Токсини грибів стійкі до віз дії кислот і лугів і не руйнуються при температурі 250 °С. До них чутливий молодняк птиці всіх видів. Можливі випадки захворювання і дорослих особин.
Основними джерелами отруєння птиці є зернові корми, що особливо перезимували в поле, зерновідходи, пророщене зерно, відрубай і комбікорми, уражені токсичними грибами.
Клінічні ознаки. Характер отруєння залежить від ступеня ураження корму грибом і його токсичності. Симптоми з'являються через 5—16 ч після годування, а через 1—3 дні птиця гине. Частіше ознаки захворювання виникають через 3—4 дні. Птиця пригноблюваний, сонливий, часто позіхає. На слизистій оболонці рота, мови, глотки і підстави дзьоба з'являються вогнища некрозу. Виразки і вогнища некрозу можуть періодично зникати і виникати, знов. У ряді випадків наголошуються парез крил і викривлення шиї. Часто спостерігаються проноси з прімісью-крові. Згодом розвивається виснаження і порушується координація рухів. Хвороба .длится 8—10 днів. Смертність може досягати 100 %.
Патологоанатомічні зміни. На слизистій оболонці рота, стравоходу, зобу і залізистого шлунку знаходять некротичні вогнища. Слизиста оболонка тонкого і товстого кишечника набрякла, гиперемійована, а іноді з наявністю крапкових крововиливів. Печінка і нирки кровонаповнення і злегка збільшені.
При хронічній течії виявляють жирове переродження печінки, дегенеративні зміни в серці, желтушность серозних і слизистих по-крочоз.
Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клінічних, патологоанатомічних і епізоотологічних даних і результатів мікотоксикологичеського дослідження кормів.
Лікування. З метою видалення токсичних речовин з організму птицяові дають послаблюючі солі. Крім того, випаюють 1 %-ний розчин Натрію гідрокарбонату і різні слизисті відвари.
Заходи боротьби і профілактики. З раціону виключають уражені корми і замінюють їх доброякісними. М'ясо отруєної птиці не можна вживати для харчових цілей і годування тварин. Основою профілактики токсикозу є строгий контроль за якістю кормів. Під час вступу до господарства підозрілої партії кори' ма її досліджують на наявність ядохими-катів і токсичних грибів.
10.