Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Рязанский государственный медицинский университет
им. акад. И.П.Павлова
Министерства здравоохранения РФ»
Кафедра патофизиологии
Зав. кафедрой: д.м.н.
проф. Бяловский Ю.Ю.
ОТЕКИ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ.
Выполнили:
студентки 2 курса 4 группы
медико-профилактического факультета
Гефенедер А.Г., Старикова А.Е.
Проверила: асс. Маслова М. В.
Рязань, 2015 год
Отек – типовой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве и/или в полостях организма.
Обмен жидкостями между кровью и тканями происходит в микроциркуляторном русле через стенку капиллярных сосудов и венул. В артериальном капиллярном сосуде жидкая часть крови поступает в межтканевое пространство, а в венозном и в посткапиллярной венуле – возвращается в кровь. Это движение жидкость в том и другом направлении осуществляется в соответствии с уравнением Старлинга. Развитие отека по Старлингу может быть обусловлено, прежде всего, повышением гидростатического давления крови или снижением ее онкотического давления.
В механизме развития отека, кроме того, играют роль нарушения водного баланса (особенно сдвиг его в сторону накопления воды в организме), микроциркуляции, изменения гидростатического и коллоидно-осмотического (онкотического) давления ткани, повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушение лимфооттока, а также нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
Виды отеков
в зависимости от месторасположения выделяют:
водянки (отек полостей)
анасарку (отек подкожной клетчатки)
в зависимости от распространенности выделяют:
местный отек
общий отек
в зависимости от скорости развития выделяют:
молниеносный
острый (в пределах часа)
хронические отеки 4. в зависимости от состава отечной жидкости
экссудаты (воспалительные отеки; содержащие большое количество белка и клеточных элементов) - транссудаты (не воспалительные отеки; содержащие небольшое количество белка и клеточных элементов)
слизи (содержащие много гликозоаминогликанов и хондроэтинсульфатов. Такие отеки называют микседематозными, они типичны для гипотиреоза, развившегося во взрослом возрасте). в зависимости от патогенетического фактора выделяют:
гидродинамический отек,
лимфогенный отек,
онкотический отек,
осмотический отек,
мембраногенный отек.
5. В зависимости от этиологии отеки бывают:
застойные (сердечные),
почечные:
а) нефротические;
б) нефритические.
воспалительные,
токсические,
голодные или кахектические,
печеночные,
лимфогенные,
аллергические
эндокринные,
и т.д.
Теперь подробнее рассмотрим основные обозначенные патогенетические факторы отеков:
1. Гидродинамический отек. Если ведущую роль в патогенезе отеков играет увеличение эффективного гидростатического давления (ЭГД) в капиллярах, например при местной венозной гиперемии, то такие отеки называют механическими. При этом жидкость задерживается в тканях по причине уменьшения или полного прекращения ее резорбции в капилляры, в которых ЭГД становится равным или даже большим, а также из-за перегрузки лимфооттока и сдавления лимфатических сосудов отечной жидкостью.
2. Лимфогенные отеки. Могут быть местными и распространенными. Их развитие может быть связано с механической лимфатической недостаточностью, обусловленной сдавливанием лимфатических сосудов (рубцами, опухолью), их спазмом (при повышении давления в правом сердце), а также их закупоркой (паразитами или тромбами). В последнем случае развивается задержка тканевой жидкости (лимфостаз) и тяжелый неподдающийся лечению «синдром слоновости». Динамическая лимфатическая недостаточность развивается вследствие перегрузки лимфооттока и участвует в патогенезе отеков различного происхождения.
3. Онкотические отеки. Такие отеки развиваются при голодании (кахектические), печеночной недостаточности из-за снижения синтеза альбумина, заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией, особенно при нефротическом синдроме. Ведущим звеном патогенеза таких отеков является снижение ОД в сосудистом русле. При этом увеличивается фильтрация жидкости из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры.
4. Осмотические отеки
Данный вид отеков возникает при снижении осмотического давления крови (например, при геперпродукции АДГ или введении большего количества гипотонических растворов) и/или при повышении осмолярности интерстициальной жидкости (гиперальдостеронизм). Механизмы реализации данного типа отеков заключаются в избыточном транспорте воды из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления (более высокого в интерстиции).
5. Мемраногенные отеки. Отеки, в патогенезе которых главную роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки для белка, например: при воспалении, аллергии, укусе насекомых, называются мембраногенными. В этих случаях под влиянием токсинов насекомых или медиаторов воспаления, аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина и др.) повышается проницаемость капилляров. Белок, вошедший в интерстициальное пространство, повышает ОД вне сосудов и жидкость задерживается в тканях. Эти отеки являются местными и существенно не влияют на водный баланс в целом организме. Для лечения таких отеков используют противовоспалительные, противоаллергические препараты.
Далее следует подробнее разобрать отеки, с которыми врач наиболее часто имеет дело в клинической практике: Начать следует с сердечных или застойных отеков. Напомним, что сердце прокачивает кровь из вен в артерии, следовательно, при правожелудочковой сердечной недостаточности (СН) характерен застой крови в венах большого круга кровообращения, а при левожелудочковой и тем более тотальной СН будет характерен застой крови в легких, отек легких и тяжелая дыхательная недостаточность.
Патогенез таких отеков, с одной стороны, включает общий и местный венозный застой, увеличение ЭГД, повышение фильтрации воды из капилляров и снижение резорбции воды в капиллярах; с другой - уменьшение МОС, ослабление кровенаполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки, уменьшение почечного кровотока. Также имеет место и онкотический фактор, т.к. вследствие циркуляторной гипоксии при СН снижается кровоснабжение печени, следовательно, синтез альбуминов в печени. Возникает гипопротеинемия, сопровождающаяся снижением онкотического давления и отеком. Также стоит упомянуть и нейроэндокринный (активация РААС вследствие СН) и мембранный факторы (появление БАВ, повышающих проницаемость сосудов на фоне циркуляторной гипоксии тканей).
Почечные отеки по механизму развития подразделяются на нефротические и нефритические. Пусковую роль в развитии нефротических отеков играет онкотический фактор. Дело в том, что нефротический синдром характеризуется массивной потерей белка с мочой (протеинурией), в следствие которой возникает гипопротеинемия, гипоонкия и отек. Главным патогенетическим фактором в развитии нефритических отеков – нейроэндокринный фактор (активация РААС). Почечная отечность характеризуется наличием относительно равномерно распределенной жидкости с наибольшей ее концентрацией в жировой клетчатке лица.
Воспалительные отеки. Являются местным признаком воспалительного процесса. Возникновение отеков связано с повышением проницаемости стенки сосудов и с увеличением осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления и увеличением гидростатического давления в капиллярах, особенно на стадии венозной гиперемии.
Токсические отеки. Являются результатом токсического повреждения стенки сосудов. Ведущая роль в патогенезе принадлежит сосудистому (мембраногенному) фактору отеков.
Голодные отеки. Сопровождают процесс голодания. Ведущая роль в патогенезе принадлежит онкотическому фактору.
Печеночные отеки. Являются признаком печеночной недостаточности и нарушения белковообразовательной функции печени. Ключевая роль в развитии этих отеков принадлежит онкотическому фактору.
Аллергические отеки. Развиваются в результате повышения проницаемости стенки сосудов под влиянием медиаторов аллергической реакции (гистамин и др.). Ярким примером аллергического отека может быть отек Квинке, протекающий по 1 (анафилактическому) типу аллергической реакции. Из-за специфической локализации (лицо и шея) может служить причиной острой обструктивной дыхательной недостаточности и быть опасным для жизни.