НАЦІОНАЛЬНИЙ ФАРМАЦЕВТИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра клінічної фармакології та клінічної фармації

Дисципліна „Клінічна фармація та фармацевтична опіка”

Курсова робота з клінічної фармації

Інформаційний аналіз клініко-фармацевтичної характеристики препарату

„Телфаст”

Студентки ___ курсу ___ групи

спеціальності „Фармація”

освітньо-кваліфікаційного рівня „спеціаліст”

___ р.н. (для осіб, що мають освітньо-квалівікаційний рівень «спеціаліст» зі спеціальності «Технологія фармацевтичних препаратів»)

заочної форми навчання

ПІБ___________________________

номер залікової книжки _________

Керівник ______________________

______________________________

______________________________

Національна шкала: _____________

Кількість балів ___ Шкала ECTS: __

Харків – 2015

План курсової роботи

1. Загальна характеристика ЛП.

2. Схема механізму дії ЛП.

3. Дані про фармакокінетику ЛП: числові значення основних фармакокінетичних параметрів.

4. Дані про побічні ефекти ЛП препарату і частоту їх виникнення.

5. Особливості використання в окремих категорії пацієнтів – дітей, людей похилого віку, жінок у період вагітності та годування груддю.

6. Особливості взаємодії ЛП з препаратами інших фармакологічних груп.

7. Особливості взаємодії ЛП з їжею.

8. Особливості взаємодії ЛП з алкоголем.

9. Вплив ЛП на професійну діяльність.

10. Перелік використаної літератури.

11. Загальна характеристика лп.

Таблиця 1

Інформація щодо походження досліджуємого ЛП [1]

Препарат	Фармакологічна група	Міжнародна непатентована назва	Назва бренду, фірма-виробник
Телфаст	Протиалергічний засіб, блокатор Н1-гістамінових рецепторів	Фексофенадин	Телфаст, Санофі-Авентіс

Таблиця 2

Інформація щодо реєстрації в Україні аналогів досліджуємого ЛП [1]

Синонім	Фірма-виробник	Реєстрація в Україні (№ реєстраційного посвідчення)	Термін реєстрації
Алтіва	Ранбаксі Лабораторіз Лтд., Індія	№ UA/4100/01/01	від 23.01.2006 до 23.01.2011
Тігофаст	Гімансу Оверсіз для "Ананта Медікеар Лтд", Індія	№ UA/2730/01/01	від 15.07.2010 до 15.07.2015
Фексомакс	Інтас Фармасьютікалс Лтд. для "МаксФарма Лтд.", Індія	№ UA/1967/01/01	від 18.05.2010 до 18.05.2015.
Фексофаст	Мікро Лабс Лтд, Індія	припинена
Фексофен-Сановель	Сановель Іляч Санаі ве Тіджарет А.Ш., Турція	№ UA/10632/01/01	від 14.05.2010 до 14.05.2015.

12. Схема механізму дії ЛП.

Фексофенадину гідрохлорид, основний активний метаболіт терфенадину, являє собою протигістамінний препарат, що діє як селективний периферійний антагоніст H1-рецептора. Обидва енантіомери фексофенадину гiдpoxлopидy характеризуються практично однаковою антигістамінною дією. Фексофенадину гідрохлорид призводить до зменшення бронхоспазму, спричиненого дією антигену, у сенсибілізованих морських свинок i зменшує вивільнення гістаміну iз перитонеальних тучних клітин у щурів.

Дослідження пухирів i почервонінь на шкірі дорослої людини внаслідок алерпчної реакції на екзоалерген (гістамін) після прийому фексофенадину гідрохлориду в дозах 20 i 40 мг один i два рази на добу показали, що антипстамінна дія виявляеться через 1 годину з моменту прийому, досягає максимальної дії впродовж 2-3 год i зберігає її иротягом 12 годин. Ознак звикання до препарату протягом 28 днів приймання не спостерігалось. Клінічначна значущість цих спостсрежень залишаеться невизначеною.

Вивчення пухирів i почервонінь на шкірі як виду алерпчної реакції на екзоалерген (гістамін) у дітей віком 7-12 років показали, що внаслідок однократного прийому фексофенадину гідрохлориду в дозах 30 чи 60 мг антигістамінна дія виявляється через 1 годину з моменту прийому i досягає максимального ефекту через 3 години. Пригнічення більше, як на 49% розростання зони, ураженої пухирями, i пригнічення більше, як на 74% зони почервоніння зберігалось протягом 8 годин від моменту прийому фексофенадину в дозах 30 i 60 мг [2].

В дослідах in vitro и in vivo було встановлено, що, окрім блокування переферичних H1-рецепторів, фексофенадин зменшує алергічні запальні реакції, опосередковані тучними клітинами, базофілами, епітеліоцитами, еозинофілами и лімфоцитами [3, 4, 5, 6]. В культурі клітин назального епітелія людини фексофенадин зменшував виразність еозинофіліндукованих змін клетинної проникності, хемотаксиса еозинофілів и адгезії до ендотеліальних клітин, а також пригнічував вивільнення протизапальних медіаторів (інтерлейкіна-8, гранулоцитарно-макрофагального колонієстимулюючого фактора, розчинної молекулы міжклітинної адгезії [4].