Класифікація остеомієліту

Виділяють неспецифічний і специфічний остеомієліт. Неспецифічний остеомієліт викликають гноєтворні бактерії: золотистий стафілокок (90% випадків), стрептокок, кишкова паличка, рідше – грибки. Специфічний остеомієліт виникає при туберкульозі кісток і суглобів, бруцельозі, сифілісі і т.д.

В залежності від шляху, яким мікроби проникають у кістку, розрізняють ендогенний (гематогенний) і екзогенний остеомієліт. При гематогенному остеомієліті збудники гнійної інфекції заносяться через кров з віддаленого вогнища (фурункул, панарицій, абсцес, флегмона, інфікована рана або садно, тонзиліт, синусит, каріозні зуби і т.д.). При екзогенному остеомієліті інфекція проникає в кістку при пораненні, операції або поширюється з навколишніх органів і м'яких тканин.

У початкових стадіях екзогенний і ендогенний остеомієліт розрізняються не тільки за походженням, але і по проявах. Потім відмінності згладжуються і обидві форми хвороби протікають однаково.

Виділяють наступні форми екзогенного остеомиелита:

• посттравматичний (після відкритих переломів);

• вогнепальний (після вогнепальних переломів);

• післяопераційний (після проведення спиць або операцій на кістках);

• контактний (при переході запалення з навколишніх тканин).

Як правило, остеомієліт спочатку протікає гостро. У сприятливих випадках закінчується одужанням, в несприятливих – переходить у хронічний.

• а – абсцес кісткового мозку;

• б – поднадкостнічний абсцес;

• в – міжм'язової флегмона;

• г – самостійний прорив гною;

• д – утворення свища.

При атипових формах остеомієліту (абсцесі Броді, альбумінозном остеомієліті Олльє, склерозуючому остеомієліті Гарре) і деяких інфекційних хворобах (сифіліс, туберкульоз і т.д.) гостра фаза запалення відсутнє, процес носить первинно-хронічний характер.

При асиметричному ураженні кістки остеомієлітом слід просвічуванням або стандартними рентгенограмами виявити локалізацію процесу і доповнити дослідження рентгенограмі в проекції, при якому найбільш змінена частина кістки постає краеобразующей. При хронічному остеомієліті, що протікає зі значним склерозом та гіперостози, для виявлення деталей структури ураженого відділу кістки застосовують рентгенографію при більш жорсткому випромінюванні: часто в таких випадках корисно користуватися томографією або вузьким тубусом. За допомогою пошарового дослідження вдається виявляти секвестри, розташовані глибоко в потовщеній і склерозіроваяной кістки; розміри вогнищ деструкції, які виявляються цим методом, багато менше визначених звичайної рентгенографією: їх діаметр 3-5 мм. Для пошарового дослідження користуються острофокусной трубкою при кроці томографії не більше 5 мм . Стереорентгенографіческій метод рентгенологічного дослідження показаний при фістулографії.  Гематогенний остеомієліт. У відміну від остеомієліту на грунті поранення або відкритого перелому, гематогенний остеомієліт, вражаючи переважно хворих у дитячому, дитячому, отрочному і юнацькому віці, локалізується в метафіза, метадіафізах або на всьому протязі діафізів переважно великих трубчастих кісток; виявлення рентгенологічних ознак остеомієліту залежить від ряду причин , у тому числі від фази і локалізації процесу, віку і реактивності хворого, методів лікування і т. д.  Чим гостріше протікає остеомієліт, тим значніше переважають на рентгенограмах процеси руйнування (вогнища просвітління з тінями ділянок некрозу і секвестрації на їх фоні) над явищами творення (теїн періостальних остеофітів, реактивне склеротическое затемнення кістки, зрощення кістковомозкового каналу). У той час як у немовлят до двох років перші прямі рентгенологічні ознаки гострого гематогенного остеомієліту можуть з'явитися вже через кілька днів після початку захворювання, у виснажених хворих і людей похилого віку, напр., Тінь періостального остеофита не виникає тривало, іноді багато тижнів.  Чим поверхностнее розташований вогнище остеомієліт і чим менше об'єм деструкції, тим більше процеси творення (товщина і довжина періостального остеофита) переважають над руйнацією.  Перші непрямі рентгенологічні ознаки гострого гнійного гематогенного О. обумовлені місцевим набряком м'яких тканин і полягають у потовщенні і втрати диференціювання або різкості обрисів головним чином глибоких м'язових листкового й міжм'язової прошарків на рівні ураження; на рентгенограмах вони можуть бути виявлені вже через 1-3 дні шив початку захворювання, що практично важливо у світлі сучасних можливостей абортивного лікування гострого остеомієліту антибіотиками.  Перші прямі ознаки гематогенного гнійного остеомієліту - тонка, неінтенсивним лінійна тінь Осифікуючий періоститу, не впритул прилегла до поверхні кістки; довгасті просвітління (вогнища деструкції) при локалізації процесу типово в метадіафізах трубчастих кісток у невиснажені хворого можуть бути виявлені на рентгенограмі не раніше 7-15 днів означала хвороби; при лікуванні антибіотиками тими появи і наростання цих ознак повільніше, а інтенсивність слабкіше. На тлі наростаючого нерівномірного просвітління кістки - остеопорозу і деструкції іноді вже через 2-3 тижні від початку хвороби при гематогенному остеомієліті гнійному починають все більше контрастно виділятися некротичні ділянки кістки, позбавлені кровопостачання і зберігають тінь нормальної інтенсивності. Відмежування їх лінією просвітління від навколишнього живої нерівномірно прозорою кісткової тканини на рентгенограмах знаменує перетворення ділянок некрозу в секвестри. Тіні секвестрів у диафизах трубчастих кісток мають витягнуту вздовж длинника кістки форму і часто зубчасті кінці; в залежності від товщини і розташування вони кваліфікуються як тотальні (займають всі стінки циліндра кістки) або часткові. Часткові секвестри можуть охоплювати всю товщу будь-якої стінки циліндра діафіза (проникаючі секвестри) або займати частину товщини цієї стінки - зовнішню (коркові секвестри) або внутрішню (центральні секвестри); коркові і центральні секвестри зазвичай поїдені відповідно з внутрішнього або зовнішнього боку.  Рентгенологічне виявлення тіні секвестрів і точна характеристика їх можливі лише при об'ємному аналізі рентгенологічної картини.  У разі пізнього виникнення нових ділянок некрозу і секвестрації на тлі наростаючого запального просвіт лінії кістки в підгострій фазі остеомієліту тіні такихнекрозів і секвестрів не виділяються на тлі навколишнього кісткової тканини і тому на рентгенограмах невиразні. Одночасне і поступове наростання проліферативної реакції окістя відображається на рентгенограма потовщенням перш лінійного затемнення на поверхні кістки; при рецидивуючих спалахах остеомієліту це затемнення - періостальний остеофіт - набуває шарувату структуру, а число шарів відповідає числу спалахів процесу. У ділянках загибелі або прориву окістя тінь періостального остеофита не виникає. Періостальний остеофіт може муфтообразно охоплювати уражену трубчасту кістку або бути асиметричним, напр. при поверхневому, кірковій остеомієліті. Реактивний Рідкісні випадки - близько 3-4% - локалізації гематогенного остеомієліту в плоских і губчастих кістках в динаміці розвитку характеризуються на рентгенограмах значно більш пізньою появою склеротичного реактивного затемнення й тенение періостальних остеофітів (де є камбіальний, остеогенетіческій шар окістя). Тіні секвестрів тут значно менш контрастно виявляються на рентгенограмах, ніж в трубчастих кістках, з-за малої товщини коркового шари.  Ускладнення гнійного остеомієліту. При захворюванні гнійним остеомієлітом в періоді зростання в динаміці на рентгенограмах можуть спостерігатися вкорочення і деформація кістки або подовження її порівняно зі здоровою стороною. При переході з мотафіза на епіфіз остеомієліту звичайно ускладнюється гнійним артритом, який виражається на рентгенограмах в першу чергу звуженням суглобової щілини, тобто руйнуванням суглобових хрящів, і т. д. При значній деструкції кістки, загибелі окістя, а також при недостатньому розвитку зміцнюючого кістка періостального остеофита може спостерігатися ускладнення остеомієліту патологічним переломом. Ускладнення остеомієліту стійким свищем вимагає контрастного рентгенологічного дослідження - фістулографії - для з'ясування джерела його (секвестральна порожнину, чужорідне тіло, грануляції) і ходу свищевого каналу. Наявність грануляцій на стінках Свищева ходів і порожнин при остеомієліті виражається на рентгенограмах мелкофестончатимі обрисами тіней контрастної речовини в свищевой каналі. У якості контрастних речовин найбільш доцільні й нешкідливі йодоліпол, 40% водний розчин соргозіна, суспензії вуглекислого вісмуту в гліцерині і т. п. Завись барію не рекомендується.  У стадії одужання трубчаста кістка в результаті тривалого перебігу хронічного остеомієліту виглядає па рентгенограмах потовщеною за рахунок асимільованих періостальних остеофітів та перебудованої: па місці кістковомозкового каналу видно губчаста кісткова структура, корковий шар стоншена, має різкі, частіше гладкі або хвилясті обриси. Рецидив остеомієліту проявляється на рентгенограмах вогнищем просвітлення (деструкції) або секвестрації, часто облямовані зоною затемнення (остеосклерозу); неінтенсивним тінь свіжого неассімілірованного періостального остеофита при цьому спостерігається не завжди.  Диференціальна рентгенодіагностика звичайного гематогенного остеомієліту в гострій і підгострій фазах повинна проводитися головним чином з флегмоною, остеогенної саркомою, пухлиною Юінга, солітарні остеолітичні метастазом: в хронічній же фазі остеомімеліт необхідно диференціювати з сифилитическим ітуберкульозним остеопериостита, моноссальной формою хвороби Педжета, посттравматичними змінами і т. д.  Шишковидний остеомієліт - захворювання раннього дитячого віку, іноді множинне, що протікає з рясними гнійними затеками; зустрічається у великих суглобах кінцівок. Рентгенологічно іноді виявляються поверхневі осередки деструкції та неінтенсивні тіні нерпостальних остеофітів (С. А. Рейнберг). Окремим випадком епіфізарного остеомієліту є локалізація його в голівці стегна у грудних немовлят. Зазвичай ускладнюється гнійним артритом (як і дитячий епіфізарної остеомієліт будь-якої локалізації, але без результату в анкілоз), епіфізеолізу і подальшим некрозом голівки стегна з патологічним вивихом, помилково прийнятою, як вказує С. А. Рейнберг, за вроджений.  Первинно - хронічні форми неспецифічного остеомієліту протікають торпидно, здебільшого при незначних явищах загальної інтоксикації або при повній відсутності їх, без тенденції до масивних руйнувань, властивим звичайному гематогенний остеомієліт: вони і в картині динамічного рентгенологічного спостереження відрізняються досить повільним перебігом з явним переважанням творчих процесів з боку окістя і ендоста над руйнівними. Рентгенологічні зміни частіше більшою чи меншою мірою випереджають клінічні дані, нерідко трактуються як пухлинне ураження кістки. Цьому припущенню сприяють часто знаходять при первинно-хронічних формах остеомієліту щільні, несмещаемие щодо кістки інфільтрати м'яких тканин. Іноді ж спостерігаються тут нічні болі па тлі пишною перностальной реакції наводять лікаря на думку про сифилитическом остеоперіостіте. Улюблена локалізація первинно-хронічних форм - діафізи або метадіафізи довгих трубчастих кісток, в першу чергу - стегна і плеча.  Склерозуючий остеомієліт Гарре зустрічається частіше у чоловіків і юнаків; рентгенологічно він характеризується однорідністю малюнка м'яких тканин, що огортають кістку. Діафіз на частині своєї протяжності більш-менш симетрично веретеноподібно потовщений за рахунок гладко і різко окресленого асиметричного періостального остеофита, на цьому рівні костномозговой канал звужений або зовсім не диференціюється. Іноді в такому потовщенні вдається виявити маленьку секвестраль-ву порожнину з довгастим секвестром. Такі ознаки в світлі спокійній клінічної картини зазвичай дозволяють відкинути діагностичні припущення про пухлину, туберкульозному і сифилитическом поразках і т. д.  Під фіброзним остеомієлітом мається на увазі така динаміка патологоанатомічних наслідків запального остит, коли кістковий мозок послідовно перетворюється на волокнисту сполучну тканину і далі метапластичні в кісткову. Відповідно збільшення кісткових елементів на одиницю об'єму кістки, тобто склерозу, губчасте і компактна речовина стає рентгенологічно все менш прозорим, в окремих випадках досягаючи ступеня ебурнеаціі (С. А. Рейнберг).  Альбумінозний (або серозний, або білковий) остеомієліт проявляється на рентгенограмах в першу чергу втратою диференціювання глибоких м'язових шарів. Значно пізніше виникає лінійна тінь неассімілірованного періостального остеофита. Деструктивні зміни кістки мало або зовсім не виражені. Виключно повільна і незначна динаміка рентгенологічних змін дозволяє, особливо при даних пункції, виключити пухлинне ураження.  Етнологічна його діагностика можлива лише при виявленні гонококів в пунктаті. В основі рентгенологічної картини сифілітичного остеомієліту лежать руйнування кісткової речовини специфічними гранульомами і реактивне, часто надмірне, творення його навколо вогнищ руйнування. Вогнища руйнування-округлі або овальні, іноді плоскі просвітління тим краще виявляються рентгенологічно, чим вони крупніше і чим ближче розташовані до поверхні кістки, ніж менш виражено навколишнє склеротическое затемнення в чим менше товщина періостального остеофита, зазвичай рано асимілюються. Сифілітичний остеомієліт зустрічається в тих же кістках, які уражаються гуммозний і дифузними сифилитическими остеоперестатітамі (великогомілкова, плечова, ліктьова, стегнова і т. д.); типова локалізація в диафизах і метадіафізах. Обмежений гуммозний остеомієліт виражається рентгенологічно округлим вогнищем просвітлення діаметром рідко більше 2 см , розташованим частіше на поверхні коркового шару, рідше в центрі трубчастої кістки, і облямовані зоною склеротичного затемнення. Реактивні явища - остеосклероз в периостальна проліферація - можуть бути виражені на рівні ураження не тільки метадіафізах, але навіть і в метаепіфіза, що відрізняє, на рентгенограмі сифилитическую деструкцію від туберкульозного і кокової остит. Форсований розвиток реактивного остеосклерозу є однією з причин звуження судинних каналів, а потім ішемнческіх кісткових вогнищ, які дозволяють некрозом і секвестрацією; при цьому тіні дрібних, плоских секвестрів легше виявляються при поверхнево розташованих гумах, ніж при центральних. Прогресуючий гуммозний остеомієліт зі значною дезінтеграцією пісного речовини може ускладнитися патологічним переломом, при наближенні до суглоба - специфічним артритом, а при прориві назовні - вторинним гнійним остеомієліті. При дифузному гуммозно остеомієліті творчі процеси з боку окістя і ендоста переважають над процесами руйнування, некрозу і секвестрації, осередки яких дуже дрібні. Вони невиразні на рентгенограмах також внаслідок поступового заміщення кісткового мозку метапластичні скостенілої сполучною тканиною: така перебудована за губчатого типу трубчаста кістка виглядає на рентгенограмах затемненій, різко окресленої і потовщеною, іноді без слідів кістковомозкового каналу. Найбільш важко, якщо не неможливо, відрізнити рентгенологічну картину хронічного сифілітичного остеомієліту з гіперостози, склерозом і перебудовою від аналогічних змін при хронічному гнійному остеомієліті. Крім того, в диференціальної рентгенодіагностики сифілітичного остеомієліту слід мати на увазі хвороба Педжета, остеогенних саркому, пухлина Юінга, туберкульоз і актиномікоз; цінних підмогою тут є типове невідповідність незначних суб'єктивних скарг або відсутність їх часто значним рентгеноанатоміческім змін. 

4Ураження туберкульозом кісток і суглобів розвивається внаслідок поширення інфекції при первинному інфікуванні та пізньої генеразлізації туберкульозу при загостренні неактивних туберкульозних вогнищ. Кістково-суглобовим туберкульозом хворіють люди різного віку.  Найчастіше туберкульозний процес локалізується в хребті (до 40 %), рідше в кульшовому (20 %) і колінному (20 %) суглобах, деколи буває туберкульоз ліктьового і плечового суглоба, кісток стопи і кисті, інших кісток.  Патанатомія і патогенез. Туберкульоз в кістковій тканині спочатку представлений туберкульозними горбиками з зоною неспецифічних грануляцій (туберкульозний остит). У міру прогресування кількість горбиків збільшується, вони зливаються між собою. З епіфіза і метафіза процес переходить на суглоб, суглобові поверхні руйнуються, виникають абсцеси, нориці.

 

 

 

В розвитку кістково-суглобового туберкульозу виділяють три фази. В 1-й фазі — преартритичній — відбувається формування туберкульозних вогнищ в незміненій кістковій тканині; в 2-й фазі — артритичній — туберкульозний процес розповсюджується на синовіальну оболонку і інші кісткові поверхні суглоба; 3-а фаза — постартритична — затихання, стабілізація туберкульозного процесу при наявності виражених і стійких деформацій (рис. 107).

Клінічна картина кістково-суглобового туберкульозу виражається симптомами, які обумовлені локалізацією фокуса ураження і симптомами туберкульозної інтоксикації. В преартритичній фазі клінічна симптоматика маловиражена або відсутня. Хворих турбує постійний біль у суглобі, втомлюваність, напруження м'язів. Поряд з цим є загальні прояви захворювання у вигляді вегетативних розладів, порушення сну, апетиту, епізодичні підвищення температури. В артритичній фазі, при ураженні синовіальної оболонки і збільшенні рідини, виникає припухлість і обмеження рухомості суглоба. Згодом, при ураженні хрящової поверхні, з'являється біль, напруження м'язів, почервоніння, значно зменшується об'єм рухів. У хворих з туберкульозом нижніх кінцівок з'являється кульгавість. 

Хворий на туберкульоз хребта найчастіше скаржиться на втомлюваність і біль в спині. Біль постійний, збільшується при навантаженнях. Відмічається болючість при натискуванні на остисті відростки уражених хребців. Можуть з'явитись абсцеси, у вигляді припухлості на шиї, стегні. Зміни в гемограмі у хворих кістково-суглобовим туберкульозом слабовиражені (нейтрофільний лейкоцитоз, збільшена ШОЕ).

Рентгенобстеження є важливим методом діагностики туберкульозу кісток і суглобів. Рентгенограма повинна виконуватись в двох проекціях: передньо-задній та боковій.

 Уражена ділянка повинна бути правильно відцентрованою. На рентгенограмі повинні чітко контуруватись кісткові трабекули і м'які тканини. Найбільш типовою ознакою кістково-суглобового туберкульозу є остеопороз, деформована сітка трабекул, стоншення кортикального шару і атрофія кістки. В подальшому з'являються порожнини з дрібними секвестрами і казеозом (рис. 108). При туберкульозі хребта найбільш раннім проявом є звуження міжхребцевих щілин. Пізніше міжсуглобові щілини щезають, з'являються ознаки руйнування тіл хребців. Наявні абсцеси дають гомогенну тінь (рис. 109, 110, 111).

 

Рентгенологічна картина має характерні ознаки при кожній стадії захворювання. Для активної стадії характерне наростання руйнівних процесів, втрата чіткості меж уражених кісток, збільшення остеопорозу, поява туберкульозних абсцесів. У період втрати активності в динаміці відмічається поява кісткових трабекул, контури ураження чітко обмежені (рис. 112).  Діагноз туберкульозу уточнюють за допомогою гістологічного, цитологічного і мікробіологічного дослідження вмісту абсцесу, пунктатів і біоптатів, порожнин суглобів і ураженої кісткової тканини.  Диференціальну діагностику кістково-суглобового туберкульозу необхідно проводити із: 1) захворюваннями запального характеру — остеомієлітом, сифілісом, бруцельозом, актиномікозом, ревматоїдним і неспецифічним артритами; 2) із захворюваннями незапального характеру — аномалії розвитку, рахітичні зміни в скелеті, диспластичні ураження кісток, остеохондропатії, доброякісні і злоякісні пухлини. При диференціальній діагностиці перш за все потрібно підтвердити або заперечити туберкульозну природу даного захворювання. В цьому плані велику цінність мають туберкулінові проби, пошук МБТ в патологічних виділеннях, біоптатах і рідинах із патологічно змінених кісток і суглобів.