- •2. Клинические проявления миокардита.
- •5. Принципы лечения миокардитов:
- •8. Принципы лечения дкмп:
- •12. Принципы лечения дкмп:
- •13. Миокардиодистрофии
- •15. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:
- •22. Лечение фибрилляции и трепетания предсердий:
- •38. Лечение острого перикардита.
- •43. Клиническая картина хг:
- •47. Принципы лечения:
- •50. Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени:
- •52. Лечение цирроза печени:
- •56. Лечение оа:
- •58. Лечение подагры:
- •60. Клиника ра:
- •61. Лечение ра.
- •63. Лечение скв:
- •74. Клиника жда:
- •75. Принципы рациональной терапии жда:
- •77. Клиническая картина в12-дефицитной анемии:
- •78. Лечение ма:
- •80. А) наследственные га:
- •86. Клиника
- •87. Лечение гемобластоза
- •89. Лечение ол:
- •91. Лечение хмл:
- •94. Лечение истинной полицитемии:
- •97. Типы кровоточивости:
- •98. Структура гемофилий:
- •100. Лечение тромбоцитопенической пурпуры:
Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда.
Этиология миокардитов:
1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)
2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами,
3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид,
4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит,
Патогенез миокардитов:
Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление) высвобождение АГ («демаскирование») образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ) иммунное воспаление миокарда.
Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.
Классификация неревматических миокардитов:
а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический
б) по распространенности: очаговый и диффузный
в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический
г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее
д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).
2. Клинические проявления миокардита.
1. Данные анамнеза – признаки инфекционного заболевания за 1-2 недели до появления кардиальных симптомов
2. Субъективно:
а) болевой синдром - локализуются в области верхушки - иррадиация болей не характерна
в) артралгии и миалгии (особенно мышц ног)
г) признаки СН: одышка при физической нагрузке, набухание шейных вен.
д) сердецебиение, головокружение, потемнение в глазах,
е) астено-вегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности,
2. Объективно:
а) осмотр: одышка в покое, набухание шейных вен, выраженные отеки в области голеней и стоп
б) перкуссия: расширение границ сердца
в) аускультация: ослабление сердечных тонов, особенно I тона; патологический III тон, «ритм галопа» (при больших дилатированных желудочках),
г) при исследовании пульса - упорная тахикардия даже в покое, не соответствующая уровню лихорадки.
Диагностика миокардита:
1. ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, аритмия (чаще АВ-блокада или желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия), сглаженность зубца Т вплоть до отрицательного во всех отведениях, депрессия сегмента SТ
2. Ренгенография органов грудной клетки: увеличение размеров сердца
3. ЭхоКГ: дилатация полостей сердца;
4. биопсия миокарда (есть воспалительная клеточная инфильтрация миокарда в сочетании с некрозом
5. Лабораторные данные: ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево; БАК: увеличения в крови фибрина, увеличение С-реактивного белка), при тяжелом течении - появление маркеров деструкции миокарда (увеличение АсАТ, ЛДГ1, КФК и КФК-МВ,
3. Варианты течения:
Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма), Острый миокардит тяжелого течения, Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями, Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма), Хронический миокардит
по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).
Осложнения миокардитов: острая СН в течение заболевания, ХСН в исходе; аритмии (вплоть до фибрилляции), тромбоэмболические осложнения и др.
+клинические проявления (вопрос 2)
4. вопрос 2+вопрос 7
5. Принципы лечения миокардитов:
1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение – до 1 мес, среднетяжёлое течение – 1,5-2 мес, тяжёлое течение – 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена,
2. Этиотропная терапия: антибактериальная терапия до 2 недель
3. Противовоспалительные препараты:
а) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, до 4-5 нед.)
б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) – показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда , при неэффективности НПВС
в) аминохинолиновые препараты ( плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) – показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия
4. Симптоматическая терапия: антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат,
Исходом острого миокардита у пациентов со среднетяжелым течением является улучшение в течение недели без остаточных явлений. При остром миокардите с признаками сердечной дисфункции (фракция выброса < 35%) может наступить выздоровление (25%), но обычно наблюдается хронизация (50%) и прогрессирование процесса, которые могут привести к смерти или потребовать трансплантации сердца (25%).
Легкие (часто очаговые) миокардиты заканчиваются полным выздоровлением. При миокардите средней степени тяжести у большинства больных наступает выздоровление, однако процесс выздоровления может затягиваться до 3-6 месяцев.
При тяжелой форме миокардита прогноз может быть неблагоприятным, летальные исходы могут быть у 8-15% больных. Смерть может наступить от сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, фибрилляции желудочков.
К неблагоприятным факторам, влияющим на течение и исход миокардитов, относят: снижение фракции выброса менее 35%; увеличение диастолических размеров левого желудочка более 65 мм; хроническую сердечную недостаточность III-IV ф.к.; повышение центрального венозного давления выше 25
7. Дилатационная КМП – заболевание с нарушением систолической функции сердца, недостаточностью сердечного выброса, дилатацией желудочков и нарушением сердечного ритма.
Клиническая картина ДКМП:
- чаще страдают молодые мужчины; ДКМП выявляют случайно на профилактических осмотрах
- первые признаки заболевания – повышенная утомляемость, слабость, затем присоединяются одышка (вначале при нагрузке, затем в покое), сердечная астма, ортопноэ, периферические отеки, гепатомегалия
- часто имеется кардиалгия, реже – стенокардия
- тромбоэмболические осложнения
Объективно: огромная кардиомегалия и дилатация сердца; глухой 1 тон, акцент 2 тона над легочной артерией, ритм галопа, систолический шум на верхушке и в области трикуспидального клапана
Диагностика ДКМП:
1. ЭхоКГ: дилатация всех камер сердца при неизменённой или незначительно изменённой толщине стенок; снижение сократительной функции; митральная и трикуспидальная регургитация; пристеночные тромбы;
2. ЭКГ: изменение конечной части желудочкового комплекса; может быть патологический Q
3. Рентгенография органов грудной клетки: выраженное расширение сердечной тени
