Классификация

Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.

I. Первичный (идиопатический).

А. Локализованный.

Суставы кистей.

Суставы стоп.

Коленные суставы.

Тазобедренные суставы.

Позвоночник.

Другие суставы.

Б. Генерализованный (3 группы суставов и более).

С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов.

С поражением крупных суставов.

Эрозивный.

II. Вторичный.

А. Посттравматический.

Б. Врождённые, приобретённые заболевания или эндемические заболевания

(болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.).

А. Метаболические болезни.

Охроноз.

Гемохроматоз.

Болезнь Вильсона.

Болезнь Гоше.

Г. Эндокринопатии.

Акромегалия.

Гиперпаратиреоз.

Сахарный диабет.

Гипотиреоз.

Д. Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит).

Е. Нейропатии (болезнь Шарко).

Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.).

Рентгенологическая классификация

Классификацию Келлгрена и Лоуренса (1957) до настоящего времени используют для определения рентгенологической стадии остеоартроза.

• Изменения отсутствуют.

• Сомнительные рентгенологические признаки.

• Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).

• Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).

• Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляют грубые остеофиты).

Патогенез

Остеоартроз в настоящее время не рассматривают как простое следствие старения и дегенерации хряща. Заболевание поражает не только суставной хрящ, в котором развиваются дегенеративные процессы, образование трещин, изъязвление, что приводит к полной потере хряща, но и субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную мембрану и периартикулярные мышцы.

В ранних стадиях заболевания хрящ толще, чем в нормальном суставе, но при прогрессировании болезни происходит его истончение. Хрящ становится более рыхлым, могут возникнуть глубокие трещины, простирающиеся до кости. Часто такие изменения наблюдаются только в одной части суставной поверхности - в области, несущей нагрузку. Однако даже если хрящ в остальных областях выглядит интактным, то биохимически он изменяется. И хотя деструкция и потеря суставного хряща, - центральные признаки остеоартроза, изменения в субхондральной кости тоже важны. Метаболические процессы, происходящие в матриксе хряща, а именно синтез и деградация всех компонентов матрикса, находятся в равновесии у здоровых людей.

Основные клетки хряща - хондроциты обеспечивают нормальное протекание обменных процессов в хрящевой ткани. Они участвуют в регуляции синтеза и деградации всех компонентов хрящевого матрикса. Функциональная активность хондроцитов регулируется очень большим количеством биологически активных медиаторов, и сами они синтезируют значительное число медиаторов, принимающих участие в регуляции обмена хрящевой ткани в норме и патологии. Возможно, что под воздействием, например, избыточной механической силы или другого импульса, хондроциты начинают продуцировать воспалительные медиаторы, такие, как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17, ИЛ-18, которые вызывают повышение катаболической активности хондроцитов.

Известно, что под действием провоспалительного цитокина ИЛ-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (агреканазы и матриксные металлопротеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Кроме того, характерной особенностью хондроцитов при остеоартрозе является повышенная экспрессия ЦОГ-2 и индуцируемой формы синтетазы монооксида азота (фермента, регулирующего образование оксида азота, который оказывает токсическое действие на хрящ).

Протеолитические процессы в свою очередь вызывают синтез хондроцитами факторов роста, таких, как костный морфогенный протеин 2, костный морфогенный протеин 7, инсулиноподобный фактор роста 1-го типа, трансформирующий фактор роста β, которые стимулируют синтез макромолекул матрикса и ингибируют продукцию катаболических ферментов. Возможно, что равновесие между цитокинами и факторами роста определяет соотношение синтеза и деградации экстрацеллюлярного матрикса в хряще человека.

Активация синтеза в субхондральной кости инсулиноподобного фактора роста 1-го типа, трансформирующего фактора роста β, а также ИЛ-1 и ИЛ-6 и простагланди- на Е₂, приводит к повышению активности металлопротеиназ и активатора плазминогена, способствует росту остеофитов и повышению жёсткости субхондральной кости, что, в свою очередь, стимулирует деградацию суставного хряща, вызывающую повышение локальной секреции факторов роста хондроцитами, замыкая патологический круг.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Боль и ограничение функции сустава - главные клинические симптомы остеоартроза. Сначала боль возникает только при движении и проходит в покое в отличие от боли при воспалительных артропатиях. При воспалительных артропатиях в большинстве случаев происходит усиление боли в покое. Ритм и интенсивность боли изменяются по мере прогрессирования остеоартроза. При далеко зашедших стадиях заболевания часто наблюдают постоянную боль, особенно при остеоартрозе тазобедренных суставов. Интенсивность боли меняется в зависимости от температуры, влажности воздуха и атмосферного давления. Механизм возникновения боли при остеоартрозе не ясен, Поскольку суставной хрящ не иннервируется и, следовательно, не чувствителен к боли, её возникновение связано с развитием патологических изменений в нехрящевых структурах сустава. Основными причинами боли, по-видимому, являются: появление трабекулярных микропереломов, костного венозного стаза и внутримедуллярной гипертензии, наличие хронического синовита, усиление давления на субхондральную кость, возникновение спазма околосуставных мышц и дегенеративных изменений интраартикулярных связок, а также раздражение остеофитами окружающих тканей. Усиление боли происходит при присоединении воспаления и появлении выпота в суставе, который можно определить при осмотре. О наличии воспаления свидетельствует внезапное, без видимых причин, усиление болей, появление болей ночью, усиление утренней скованности в поражённом суставе.

Утренняя скованность при остеоартрозе возникает на поздних стадиях болезни. Скованность продолжается короткий период, обычно менее 30 мин, в отличие от воспалительных артритов. Кроме болей, при остеоартрозе отмечают небольшую крепитацию в поражённом суставе, возникающую при активных движениях в суставе. При прогрессировании заболевания в связи с болью и появлением рефлекторного спазма мышц может возникнуть ограничение движений в поражённом суставе вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур. Функциональная недостаточность зависит от выраженности боли и скованности, наличия или отсутствия выпота. Со временем возникает нарушение двигательной активности: ходьбы, стояния, ходьбы по лестнице вверх и вниз. Степень этих нарушений используют для определения функциональной недостаточности суставов. При остеоартрозе наблюдают поражение окружающих сустав тканей: периартриты, тендиниты, атрофию околосуставных мышц.