4. Флегмона кисти

Билет №44

1. Слово «хирургия» означает рукодействие, ремесло, мастерство. Такое узкое понимание хирургии не соответствует содержанию этого предмета и имеет сугубо историческое значение, когда хирурги занимались преимущественно «рукодействием» — вправлением вывихов, обработкой ран и кровопусканием. В настоящее время под хирургией понимают раздел медицины, где помимо консерва¬тивных (терапевтических) методов лечения, применяется опера¬тивное (хирургическое) лечение. При установлении диагноза, предоперационной подготовке больного и послеоперационном лечении используются новейшие достижения физиологии, фарма¬кологии, биохим-ии, применяются сложнейшая медицинская тех¬ника и оборудование.

Хирургические заболевания могут быть разделены на следую¬щие группы:

1. Пороки развития и уродства (заращение заднего прохода, асщелина твердого неба, врожденные пороки сердца и т. д.).

2. Повреждения (раны, вывихи, переломы, ожоги, отмороже-ия,электротравма).

3. Хирургическая инфекция (абсцессы, флегмоны, остеомие¬лит, костно-суставной туберкулез и т. д.).

4. Опухоли (доброкачественные и злокачественные).

5. Омертвения.

Многие заболевания лечат не только хирурги, но и другие специалисты. К таким заболеваниям относятся язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, абсцесс легкого, воспале¬ние желчного пузыря и многие другие.

В связи с достижениями хирургии некоторые так называемые терапевтические заболевания стали предметом хирургического лечения (например, врожденные и приобретенные пороки серд¬ца). Широкие перспективы открываются для хирургии в связи с разработкой трансплантации (пересадки) органов и тканей (почек, печени, легких, сердца).

2. Возможные осложнения при введении деполяризирующих миорелаксантов:

1. Тризм и ларингоспазм.

2. Злокачественная гипертермия. Чаще всего возникает вместе с тризмом и у детей.

3. Микроповреждения мышц. Симптомы: жалобы на боли в мышцах, миоглобинурия.

4. Повышение давления внутри полых органов и полостей организма.

5. Выброс калия в кровь может привести к гиперкалиемии, а та в свою очередь к брадикардии и остановке сердца.

3. Cотрясение головного мозга - это легкая форма повреждения головного мозга.

Считается, что в основе проявления сотрясения мозга лежит нарушение связей между нервными клетками, преимущественно функциональная. И хотя остается много спорного и далеко еще не все ясно в развитии сотрясения мозга, преобладает подход к нему как к наиболее легкой степени повреждения.

Сотрясение головного мозга по частоте встречаемости занимает первое место в структуре черепно-мозгового травматизма.

Причинами сотрясения мозга у населения являются как дорожно-транспортные происшествия, так и бытовая, производственная и спортивная травма; значительную роль играют и криминальные обстоятельства.

Проявления сотрясения головного мозга

Сразу после сотрясения мозга могут наблюдаться однократная рвота, некоторое учащение дыхания, учащение или замедление пульса, но данные показатели вскоре нормализуются. Артериальное давление быстро возвращается в пределы нормы, однако в ряде случаев может более стойко повышаться; это обусловлено не только самой травмой, но и сопровождающими ее стрессовыми факторами. Температура тела при сотрясении мозга остается нормальной.

По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, чувство дискомфорта и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, расхождение глазных яблок при попытке чтения.

При сотрясении головного мозга общее состояние пострадавших обычно быстро улучшается в течение первой, реже - второй недели после сотрясения головного мозга.

Следует, однако, учитывать, что головные боли и другая субъективная симптоматика при сотрясении может держаться и значительно дольше по разным причинам.

Картина сотрясения головного мозга во многом определяется возрастными факторами. У детей грудного и раннего возраста сотрясение мозга часто протекает без нарушения сознания . В момент травмы - резкая бледность кожных покровов (прежде всего лица), учащенное сердцебиение, затем вялость, сонливость. Возникают срыгивания при кормлении, рвота, отмечаются беспокойство, расстройства сна. Все проявления проходят через 2-3 суток.

У детей младшего (дошкольного) возраста сотрясение мозга может протекать без утраты сознания. Общее состояние улучшается в течение 2-3 суток.

У пожилых и стариков первичная утрата сознания при сотрясении головного мозга наблюдается значительно реже, чем в молодом и среднем возрасте. Вместе с тем нередко проявляется выраженная дезориентировка в месте и времени.

Головные боли нередко носят пульсирующий характер, локализуясь в затылочной области; они длятся от 3 до 7 суток, отличаясь значительной интенсивностью у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Часты головокружения.

Диагностика сотрясения головного мозга

В диагностике сотрясения мозга особенно важно учитывать обстоятельства травмы и информацию свидетелей происшедшего. Двоякую роль могут играть следы травмы на голове и такие факторы, как алкогольное опьянение, психологическое состояние пострадавшего и т.п.

Объективизации сотрясения головного мозга могут косвенно способствовать различные функциональные исследования (электроэнцефалография, офтальмоскопия, ультразвуковая интракраниальная допплерография и др.). Наиболее информативным является отоневрологическое исследование (желательно с использованием электрогустометрии, аудиометрии, электронистагмографии).

При сотрясении переломы костей черепа отсутствуют. Давление и состав цереброспинальной жидкости без отклонений. М-эхо не смещено. Компьютерная томография у больных с сотрясением не обнаруживает травматических отклонений в состоянии вещества мозга (плотность серого и белого вещества остается в пределах нормы - соответственно 33-45 и 29-36 H) и ликворосодержащих внутричерепных пространств. Данные магнитно-резонансной томографии при сотрясении мозга также не выявляют какого-либо поражения.

Лечение сотрясения головного мозга

Первая помощь пострадавшему с сотрясением мозга, если он быстро пришел в сознание (что обычно имеет место при сотрясении мозга), заключается в придании ему удобного горизонтального положения с чуть приподнятой головой.

Если получивший сотрясение мозга продолжает находиться в бессознательном состоянии, предпочтительней так называемое спасительное положение - на правом боку, голова запрокинута, лицо повернуто к земле, левая рука и нога согнуты под прямым углом в локтевом и коленном суставах (предварительно надо исключить переломы конечностей и позвоночника). Эта позиция, обеспечивая свободное прохождение воздуха в легкие и безпрепятственное вытекание жидкости изо рта наружу, предотвращает нарушение дыхания вследствие западения языка, затекания в дыхательные пути слюны, крови, рвотных масс. Если на голове имеются кровоточащие раны, накладывают повязку.

Все пострадавшие с сотрясением мозга, даже если она с самого начала представляется легкой, подлежат транспортировке в дежурный стационар, где уточняется первичный диагноз.

Пострадавшим с сотрясением мозга устанавливается постельный режим на 1-3 суток, который затем, с учетом особенностей течения заболевания, постепенно расширяют на протяжении 2-5 суток, а далее, при отсутствии осложнений, возможна выписка из стационара на амбулаторное лечение (длительностью до 2 недель).

Медикаментозное лечение при сотрясении мозга направлено главным образом на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступлении лекарств включает обезболивающие, успокаивающие и снотворные, преимущественно в виде таблеток, а при необходимости и в инъекциях. Среди обезболивающих (анальгин, пенталгин, баралгин, седалгин, максиган и др.) подбирают наиболее эффективный у данного больного препарат. Подобным образом поступают и при головокружении, выбирая что-либо одно из имеющихся лекарственных средств (беллоид, белласпон, платифиллин с папаверином, танакан, микрозер и т.п.). В качестве успокаивающих используют валериану, пустырник, корвалол, валокордин, а также транквилизаторы (элениум, сибазон, феназепам, нозепам, рудотель и др.). Для устранения бессонницы на ночь назначают фенобарбитал или реладорм.

Целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболической терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций. Предпочтительно сочетание сосудитсых (кавинтон, стугерон, сермион, теоникол и др.) и ноотропных (ноотропил, энцефабол, аминолон, пикамилон и др.) препаратов. Как варианты возможных комбинаций могут быть представлены ежедневный трехразовый прием кавинтона по 1 таб. (5 мг) и ноотропила по 2 капс. (0,8) или стугерона по 1 таб. (25 мг) и энцефабола по 1 таб. (0,1) на протяжении 1-2 месяцев.

Для преодоления частых астенических явлений после сотрясения мозга назначают: пантогам по 0,5 3 раза в день, когитум по 20 мл 1 раз в день, вазобрал по 2 мл 2 раза в день, поливитамины -полиминералы типа "Юникап-Т", "Центрум", "Витрум" и т.п. по 1 таб. 1 раз в день. Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плоды лимонника, сапарал, пантокрин.

У лиц пожилого и старческого возраста, перенесших сотрясение мозга, усиливают противосклеротическую терапию. Также уделяют внимание лечению различных сопутствующих заболеваний.

Для предупреждения возможных отклонений в благополучном завершении сотрясения головного мозга требуется диспансерное наблюдение на протяжении года у невролога по месту жительства.

Прогноз при сотрясении мозга

При адекватном соблюдении режима и отсутствии отягощающих травму обстоятельств завершается выздоровлением пострадавших с полным восстановлением трудоспособности. У ряда больных по миновании острого периода сотрясения мозга отмечаются ослабление концентрации внимания, памяти, депрессия, раздражительность, тревога, головокружение, головные боли, бессонница, утомляемость, повышенная чувствительность к звукам и свету. Через 3-12 месяцев после сотрясения мозга эти признаки исчезают или существенно сглаживаются. Однако у 3% больных после сотрясения мозга возникает умеренная инвалидизация пострадавших.

При несоблюдении рекомендуемого режима лечения и поведения. Это может привести к удлинению периода восстановления и возникновению различных последствий: астенического синдрома, вегето-сосудистой дистонии, бессонницы и других нарушений. При злоупотреблении алкоголем возможно развитие эпилептических припадков.

4.Карбункул – гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и ПЖК и нескольких гнойно-некротических стержней. При карбункуле пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечно-инфильтрированная на обширном участке. Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая (2-4 недели и более) поверхность. На месте карбункула остается грубый звездчатый рубец. Возможны осложнения: лимфангит, лимфаденит, менингит, сепсис. Лечение. При одиночном фурункуле возможна лишь местная терапия – чистый ихтиол, сухое тепло, УВЧ, на вскрывшийся фурункул – левомиколь, левосин, бактробан, томицид. Исключение составляет лишь зона опасной локализации фурункула (носогубный треугольник, нос), когда он может осложниться менингитом, сепсисом в связи с обильной васкуляризацией этих участков, и в этом случае обязательно назначаются АБ, как это делается при множественных фурункулах и фурункулезе (клоксациллин по 500 мг 4 раза в сутки, рифампин 600 мг/сут один раз в течение 7-10 дней, клиндамицин 150 мг/сут и др.) При рецидивирующем хроническом течении процесса используют также специфическую (стафилококковый анатоксин, антифагин, вакцину) и неспецифическую иммунотерапию, витамины (А, С, группа В). Необходима санация очагов хронической инфекции, диета с ограничением углеводов. При плохом оторжении некротического стержня используют протеолитические ферменты (1% трипсин, химотрипсин и др.). Лечение карбункула осуществляется в отделении гнойной хирургии, где использую АБ, детоксицирующие средства, хирургическое вскрытие зон флюктуации карбункула, УВЧ, на язвы назначают протеолитические ферменты, дезинфицирующие и эпителизирующие мази. Профилактика. Действия направленные на повышение общей сопротивляемости организма (закаливание, ЛФК, ациональное питание), ежегодная диспансеризация, организация профилактических прививок, проведение осмотров с учетом специфики производственных условий, исключение благоприятствующих развитию заболевания экзогенных и эндогенных факторов.

Билет №45.

1. Хирургия в России начала развиваться с 1654 года, когда был издан указ об открытии костоправных школ. В 1704 году появилось аптекарское дело и в этом же году было закончено строительство завода хирургического инструментария. До XVIII века хирургов в России практически не было, отсутствовали и больницы. 1-й госпиталь в Москве открыт в 1707 году. В 1716 и 1719 гг. в Санкт-Петербурге вводятся в строй два госпиталя.

Между тем и в допироговский период были талантливые русские врачи, оставившие определенный вклад в истории русской хирургии. К ним относятся К. И. Щепин (1728—1770 гг.), П. А. Загорский (1764—1846 гг.), И. Ф. Буш (1771—1843 гг.), И. В. Буяльский (1789—1866 гг.), Е. О. Мухин (1766—1850 гг.) и др.

? Ф. И. Иноземцев (1802—1869 гг.) — современник Н. И. Пирогова, профессор Московского университета. Он занимался преподаванием хирургии на медицинском факультете, читал курс оперативной хирургии с топографической анатомией. Его учениками были профессора С. П. Боткин и И. М. Сеченов.

? Н. В. Склифосовский (1836—1904 гг.) — выдающийся хирург своего времени. Профессор Киевского университета, затем преподавал хирургию в Петербургской медико-хирургической академии, а позже (1880 г.) в Московском университете. Н. В. Склифосовский занимался вопросами антисептики и асептики, совместно с И. И. Насиловымразработал костнопластическую операцию «русский замок».

? А. А. Бобров (1850—1904 гг.) — создатель московской хирургической школы, из которой вышел С. П. Федоров. Он автор оперативных приемов при холецистите, грыже и др. Создал аппарат (аппарат Боброва) для введения под кожу солевых растворов. Издал книгу по оперативной хирургии и топографической анатомии.

? П. И. Дьяконов (1855—1908/1909 гг.) — начинал работать в качестве земского врача. Затем защитил диссертацию на ученую степень доктора медицины и возглавил кафедру оперативной хирургии и топографической анатомии, а затем кафедру госпитальной хирургии Московского университета.

? Н. А. Вельяминов (1855—1920 гг.) — академик Военно-медицинской академии, выдающийся хирург и ученый. Эрудированный врач, автор научных работ по заболеваниям суставов, щитовидной железы, туберкулезом и др. Организовал комитет скорой помощи в России.

? П. И. Тихов (1865—1917 гг.) — хирург, профессор Томского университета, пионер развития хирургии в Сибири. Издал трёхтомник частной хирургии. Автор метода пересадкимочеточников в прямую кишку[1].

2. Управляемая вентиляция легких, контролируемая вентиляция легких, искусственное дыхание, управляемое дыхание — перемежающаяся или непрерывная замена воздуха в легких искусственными методами при прекращении или неполноценности естественной вентиляции.

Применение искусственной вентиляции легких необходимо во всех случаях, когда объем спонтанной вентиляции недостаточен для обеспечения адекватного газообмена. Она показана в следующих ситуациях: при расстройствах центральной регуляции дыхания в связи с клинической смертью, нарушением мозгового кровообращения, отравлениями; при поражениях периферических нервов (диафрагмальных, межреберных) и нервно-мышечных синапсов в связи с травмой шейного отдела спинного мозга, полиомиелитом, миастенией, отравлением холинергическими ядами, действием миорелаксантов при анестезии и интенсивной терапии; при болезнях и повреждениях дыхательных мышц и грудной клетки; при выраженных рестриктивных и обструктивных поражениях легких.

При определении показаний к искусственной вентиляции легких в ургентных случаях следует руководствоваться в первую очередь клиническими признаками (отсутствие или резкое ослабление спонтанного дыхания, выраженный цианоз, возбуждение или угнетение сознания (кома), влажные кожные покровы и др.). Следует, однако, учитывать, что клинические признаки далеко не всегда и не полностью отражают степень дыхательной недостаточности, требующей искусственной вентиляции легких. Поэтому в условиях специализированного стационара (реанимационного отделения) при решении вопроса о переводе на вентиляцию необходимо руководствоваться исследованием газов крови и КОС, причем наиболее информативным показателем вентиляционных нарушений является уровень (парциальное давление) углекислоты в артериальной крови. При острой дыхательной недостаточности искусственная вентиляция легких показана при РCO2 55-60 мм рт. ст. (при хронической дыхательной недостаточности и длительной адаптации больного к гиперкапнии этот критерий может повышаться до 80-90 мм рт. ст.). Критическим уровнем для парциального давления кислорода считается РO2 50-60 мм рт. ст., если этот уровень не купируется кислородотерапией и другими мерами.

При оказании первой помощи используются так называемые экспираторные методы искусственной вентиляции легких (дыхание «рот в рот», «рот в нос», а также через воздуховод, предотвращающий западение языка). Используются также простейшие респираторы типа меха-гармошки или же мешка «Амбу», причем вентиляция осуществляется через маску. В стационарных условиях для длительной искусственной вентиляции используются респираторы различной конструкции, обеспечивающие регулируемую по частоте и объему автоматическую вентиляцию, осуществляемую через оротрахеальную (назотрахеальную) трубку или же через трахеостомическую канюлю, применяемую при необходимости проведения вентиляции в течение более 7-10 сут.

Кратковременная искусственная вентиляция легких, например, при проведении бронхоскопических манипуляций может осуществляться по так называемому инжекционному методу, при котором в дыхательные пути в условиях апноэ и негерметичного контура под давлением инсуффлируется кислород, достигающий респираторных отделов легких в результате диффузии (диффузионное дыхание).

При вспомогательной искусственной вентиляции легких недостаточная спонтанная вентиляция приспосабливается к искусственной (адаптационный метод) или же респиратор, снабженный специальным устройством, «отвечает» на слабые дыхательные движения, доводя объем дыхания до оптимального уровня (триггерный метод).

Общие требования к искусственной вентиляции легких следующие: обеспечение хорошей проводимости дыхательных путей, тщательная их санация, профилактика возможных осложнений.

При проведении длительной искусственной вентиляции легких необходим постоянный контроль газов крови.

3. Ушиб головного мозга (УГМ) - это повреждение вещества мозга, чаще с кровоизлиянием. В отличии от сотрясения головного мозга, при котором причиной недомогания являются функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, при УГМ происходит анатомическое разрушение вещества мозга с соответствующей неврологической симптоматикой. По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани УГМ разделяют на три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Ушиб головного мозга легкой степени

Повреждение вещества мозга при данном виде патологии минимально. У 25% пациентов выявляется переломы черепа. Жизненно важные функции (дыхание, сердечная деятельность) не нарушены. При КТ или МРТ чаще всего патологических изменений не обнаруживается, однако могут наблюдаться очаги посттравматической ишемии вещества мозга, его отек, а при люмбальной пункции - отсутствие травматического субарахноидального кровоизлияния с признаками повышенного ликворного давления. Неврологическая симптоматика выражена умеренно и регрессирует в срок от 2 до 3 недель.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести

Более тяжелый вид травмы по сравнению с предыдущим. Возможны нарушения психической деятельности и преходящие расстройства жизненно важных функций (бради- или тахикардия, повышение артериального давления). Определяется менингеальная и очаговая симптоматика (нарушения зрачковых реакций, парезы конечностей, патологические стопные рефлексы). При УГМ средней степени тяжести при КТ нередко обнаруживают переломы свода и основания черепа, признаки субарахноидального кровоизлияния и небольшие очаговые изменения вещества мозга соответствующие очагу ушиба. В процессе лечения на повторной КТ эти изменения подвергаются обратному развитию.

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Мозговое вещество повреждается в значительном объеме. Очаги кровоизлияния могут захватывать несколько долей мозга. Пострадавшие утрачивают сознание на срок от нескольких часов до нескольких недель. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно-важных функций вследствие чего больных госпитализируют в реанимационные отделения. На КТ часто обнаруживают переломы свода и основания черепа, массивное субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние, очаги ушиба мозга большого объема, внутричерепные гематомы.

Диффузное аксональное повреждение мозга

К особой форме УГМ относится диффузное аксональное повреждение мозга. Наиболее часто диффузное аксональное повреждение (ДАП) развивается при автомобильных авариях. При диффузном аксональном повреждении мозга происходит повреждение или разрыв длинных отростков нервных клеток - аксонов, нарушение проведения нервного импульса. У пострадавших с диффузным аксональным повреждением имееется первичное повреждение ствола мозга при котором нарушаются витальные функции- дыхание, кровообращение и пациент требует обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции. Снижение степени бодрствования является характерным клиническим признаком ДАП и у 25% пострадавших длительность утраты сознания превышает 2 недели. Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром - т.е функциональное разобщение ствола мозга и больших полушарий. В таком состоянии больные могут находиться в течение длительного времени.

Ушиб головного мозга лечение

Обязательная госпитализация и постельный режим.Длительность постельного режима при ушибе головного мозга легкой степени составляет 7—10 сут., при УГМ средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований. При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение показано при ушибе головного мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация черепа, заключающаяся в создании отверстия в костях свода черепа с целью обеспечения доступа в его полость и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% р-ра NaCl, остановка кровотечения.

Ушиб головного мозга последствия

Прогноз при УГМ легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При УГМ средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. При тяжелой травме (УГМ тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой черепно-мозговой травме могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит и т.д., а также ликворея.

4. Парапроктит - это гнойное воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Среди всех поражений прямой кишки на долю парапроктита приходится около 15%. Заболевание вызывается микроорганизмами, которые проникают в клетчатку из прямой кишки через поврежденную слизистую оболочку, анальные железы, а также из соседних органов, пораженных воспалительным процессом, с током крови или лимфы. В тканях, окружающих прямую кишку, развивается воспаление, образуется гнойник.

Различают острый и хронический парапроктиты. Хронический парапроктит обычно возникает в результате недолеченного острого.

Среди причин развития острого парапроктита -манипуляции, травмирующие анальный канал, анальные трещины, геморрой, несоблюдение правил личной гигиены.

Обычно заболевание начинается внезапно. Повышается температура тела, появляются озноб, слабость, сильная боль в области прямой кишки и промежности. Кожа вокруг заднего прохода краснеет, припухает, становится болезненной при ощупывании.

Если больной не спешит обращаться к врачу, предпочитая терпеть неприятные ощущения, недуг прогрессирует: нарастает температура, усиливаются боли, приобретая иной раз пульсирующий характер, начинается задержка мочи и стула. В этом случае мешкать уже нельзя, нужно безотлагательно идти к хирургу или коло-проктологу. Промедление здесь, как говорится, смерти подобно. Не хотим вас пугать, но это не просто слова: если гной прорвется в полость таза, исход может быть трагическим.

Прежде чем поставить окончательный диагноз, больному проводят пальцевое исследование прямой кишки, которое позволяет судить о тонусе сфинктера и, в ряде случаев, обнаружить внутреннее отверстие свища. Кроме того, выполняют зондирование пуговчатым зондом, который вводят в свищевой ход. С помощью зонда определяют направление свищевого хода, его отношение к мышце сфинктера.

Обязательное рентгенологическое исследование свищей прямой кишки - фистулография. Для определения проходимости свищевого хода, расположения внутреннего отверстия и гнойных полостей в клетчатке делают пробу с красящим веществом. При необходимости выполняется сигмоскопия, которая позволяет обнаружить высоко расположенные внутренние свищевые отверстия, а также сопутствующие заболевания.

Сразу посте постановки диагноза больному делают операцию под общим наркозом. Во время операции вскрывается абсцесс (гнойник) и гной из него удаляется.

По случается, что после операции возникают повторные нагноения. В таком случае речь идет уже о хроническом парапроктите. Это случается из-за того, что между прямой кишкой и окружающей ее клетчаткой сохраняется свищ или воспалительный канал. К тому же велика вероятность травмы заднего прохода и развития недержания кала. Если операция по поводу острого парапроктита не требует помещения больного в специализированный стационар, то в данном случае необходимо вмешательство, когда полностью ликвидируется всякая связь между полостью кишки и гнойником, а такие операции обычно делают в проктологических клиниках. Операция называется радикальной и обычно приводит к полному излечению.

Если больной острым парапроктитом не обратится за помощью своевременно, могут развиться осложнения, например, гнойное разрушение стенки прямой кишки или, у мужчин - степки мочеиспускательного канала, а у женщин - прорыв гноя во влагалище.

Билет №46

1. Хирургия в России начала развиваться с 1654 г., когда царь Петр I издал указ об открытии костоправных школ. В 1704 г. появилось аптекарское дело и в этом же году было закончено строительство завода хирургического инструментария.

До XVIII в. хирургов в России практически не было, отсутствовали и больницы. 1-й госпиталь в Москве открыт в 1707 г. - стали развертываться хирургические койки. В 1716 и 1719 гг. в Санкт-Петербурге вводятся в строй 2 госпиталя, которые стали школами русских хирургов.

Между тем и в допироговский период были самобытные, талантливые русские врачи, оставившие определенный след в истории русской хирургии. К ним относятся К. И. Щепин (1728-1770 гг.), П. А. Загорский (1764-1846 гг.), И. Ф. Буш (1771-1843 гг.), И. В. Буяльский (1789-1866 гг.), Е. О. Мухин (1766-1850 гг.) и др.

Н. И. Пирогов в возрасте 14 лет поступил на медицинский факультет Московского университета. Затем учился в Дерпте (Тарту) 5 лет и был направлен в Париж и Берлин для усовершенствования.

В 1841 г. Н. И. Пирогов был назначен профессором медико-хирургической академии в Петербурге. В военно-сухопутном госпитале основал первую в России госпитальную хирургическую клинику. Много раз выезжал в театр военных действий на Кавказ (1847 г.) и в Крым (1854 г.).

С 1866 г. Н. И. Пирогов жил в своем имении "Вишня", там и умер 5 декабря 1881 г.

Решением Советского правительства имение Н. И. Пирогова передано Главному военно-медицинскому управлению СА для организации музея.

Н. И. Пирогов -- гениальный ученый, талантливый организатор заслуженно считается основоположником хирургической (прикладной) анатомии и военно-полевой хирургии. Он был ученым с широчайшей эрудицией. Наркоз, шок, раневая инфекция, другие разделы хирургии не давали ему покоя.

Н. И. Пирогов в 1854 г. впервые применил медицинскую пиявку раненым на поле брани. Он основоположник военно-полевой хирургии, в которой разработал правила медицинской сортировки, вопросы приближения врачебной помощи к передовой линии и эвакуации раненых по назначению. Впервые определил войну как "травматическую эпидемию".

Книга Н. И. Пирогова "Начала общей военной полевой хирургии" до сих пор является настольной книгой каждого уважающего себя хирурга. "Пирогов создал школу. Его школа - вся русская хирургия" - В. А. Оппель.

В своей речи академик И. П. Павлов сказал: "Ясными глазами гениального человека, на самых первых порах, при 1-м прикосновении к своей специальности - к хирургии - он открыл естественно-научные основы этой науки, нормальную и патологическую анатомию и физиологический опыт, и в короткое время настолько на этой почве установился, что сделался творцом в своей области".

О Н. И. Пирогове тепло отзывались такие общественные деятели, как Н. Г. Чернышевский, Н. А. Добролюбов и многие другие.

Ф. И. Иноземцев (1802-1869 гг.) - современник Н. И. Пирогова, профессор Московского университета. Он работал над преподаванием хирургии на медицинском факультете, читал курс оперативной хирургии с топографической анатомией. Его учениками были профессора С. П. Боткин и И. М. Сеченов. Основное направление в науке - анатомо-физиологическое направление в хирургии.

Н. В. Склифосовский (1836-1904 гг.) - выдающийся хирург своего времени. Профессор Киевского университета, затем преподавал хирургию в Петербургской медико-хирургической академии, а позже (1880 г.) в Московском университете. Н. В. Склифосовский занимался вопросами антисептики и асептики, совместно с И. И. Насиловым разработал костнопластическую операцию "русский замок".

А. А. Бобров (1850-1904 гг.) - создатель московской хирургической школы, из которой вышел С. П. Федоров. Он автор оперативных приемов при холецистите, грыже и др. Создал аппарат (аппарат Боброва) для введения под кожу солевых растворов. Издал книгу по оперативной хирургии и топографической анатомии.

П. И. Дьяконов (1855-1908 гг.) - начинал работать в качестве земского врача. Затем защитил диссертацию на ученую степень доктора медицины и возглавил кафедру оперативной хирургии и топографической анатомии, а затем кафедру госпитальной хирургии Московского университета. Много работал по организационным и клиническим вопросам хирургии.

Н. А. Вильяминов (1855-1920 гг.) - академик Военно-медицинской академии, выдающийся хирург и ученый. Эрудированный впач, автор научных работ по заболеваниям суставов, щитовидной железы, туберкулезом и др. Организовал комитет скорой помощи в России.

П. И. Тихов (1865-1917 гг.) - хирург, профессор Томского университета, пионер развития хирургии в Сибири. Издал 3-хтомник частной хирургии. Автор метода пересадки мочеточников в прямую кишку.

2. Большие преимущества внутривенной анестезии состоят в быстроте наступления и щадящем начале наркоза. Внутривенный базисный наркоз, как правило, является продолжением вводного и поддерживается путем повторных вливаний гипнотических или анальгетических средств, чтобы вызвать состояние сна и выключить болевые ощущения. В арсенале современного анестезиолога имеется много препаратов для внутривенного обезболивания, в том числе пригодных при длительных травматичных вмешательствах (кетамин, НЛА и др.). И для внутривенных методик не теряет значения известная рекомендация, особенно актуальная для ургентной практики,— наилучшим является такое наркозное средство, которое дается надежной опытной рукой. Большинство осложнений внутривенной анестезии связано не с побочным действием препаратов, а с недостаточной подготовленностью анестезиолога, поэтому от врача требуется безукоризненное знание всех фармакологических свойств применяемых препаратов, их фарма-кодинамики. В динамике внутривенного наркоза выделяют первую фразу — накопление анестетика. Как отмечалось, начало и глубина анестезии определяются скоростью введения и концентрацией препарата в крови, его вида, состояния кровообращения. Вторая фаза (распределение) зависит от артериовенозной концентрации анестетика. Третью фазу (просыпание) определяет в основном суммарная доза; при ее значительной величине повышенное значение приобретает депо жировой ткани. Четвертая фаза (посленаркозный сон, психомоторное угнетение) зависит от вида примененного препарата, степени насыщения организма кислородом, функции печени. В настоящее время сформулированы требования к средствам для внутривенной анестезии: широкий лечебный спектр и минимальные побочные свойства, быстрота наступления действия, легкая управляемость анестезией, выраженный обезобиливающий эффект. Чем короче период действия применяемого препарата, тем легче управлять внутривенным наркозом. Продолжительность действия средств, применяемых для внутривенной анестезии, определяется не их элиминацией из организма, а скоростью распределения по органам и тканям. Управляемость анестезией падает с увеличением дозы. Что касается широты действия, то для большинства внутривенных препаратов летальная доза находится между трех- и шестикратной гипнотическими дозами.Недостаток большинства внутривенных анестетиков состоит в отсутствии у них специфических анальгетических свойств; поэтому для создания наркотического эффекта требуются высокие концентрации. Это обстоятельство предопределяет в целом непродолжительные сроки внутривенной анестезии; при необходимости продленного операционного обезболивания приходится прибегать к разнообразным комбинациям. Внутривенные анестетики изменяют функцию ЦНС посредством влияния на механизм энергетического обмена. Лишь у кетамина анальгетический компонент выступает на передний план и как следствие возникает необычный наркоз без глубокого сна (диссоциативная анестезия). Практически общее для всех внутривенных анестетиков угнетающее влияние на дыхательный центр возрастает параллельно углублению наркоза. Передозировка легко приводит к чрезмерному угнетению и остановке дыхания. Этого свойства не лишен ипропанидид, хотя вначале он вызывает гипервентиляцию. Депрессивное влияние на гемодинамику, также вызываемое передозировкой внутривенных анестетиков, проявляется в снижении контрактильной способности миокарда, отрицательном инотропном действии, нарушении коронарного кровотока и ритма сердечных сокращений, удлинении интервала QT на ЭКГ. В итоге производительность сердца уменьшается на 50%. Одновременно нарушается тонус периферических сосудов, происходит перераспределение крови в организме; увеличивается частота сердечных сокращений, понижается уровень артериального давления, которое, как правило, поднимается до исходных цифр по окончании действия введенного в вену средства. Исключение представляет опять же кетамин, введение которого повышает систолическое и диастолическое давление.

3. СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сдавление головного мозга— прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, вызывающий компрессию головного мозга, возникающий в результате травмы. При любом морфологическом субстрате (эпидуральная, субдуральная или внутримозговая гематомы, очаг размозжения мозга, гидрома) может произойти истощение компенсаторных механизмов, что приводит к сдавлению, дислокации, вклинению ствола мозга и развитию угрожающего жизни состояния. Вдавленные переломы свода черепа — первопричина локальной компрессии мозга. Причины (морфологический субстрат, вызывающий сдавление)

• Внутричерепная гематома

• Эпидуральная (в 20% случаев)

• Субдуральная (70—80%)

• Внутримозговая

• Вдавленный перелом костей свода черепа (см. Переломы черепа вдавленные)

• Гидрома субдуральная (ограниченное скопление СМЖ, возникает при надрыве арахноидальной оболочки, истечении ликвора в субдуральное пространство по клапанному механизму)

• Пневмоцефалия (скопление воздуха в полости черепа) — крайне не часто

• Очаг размозжения мозга, перифокальный отёк (см. Отёк головного мозга).

Клиническая картина

• Первичное повреждение приводит к временной потере сознания с в последствиидующим светлым промежутком (длительностью несколько минут или часов) -состояние пациента удовлетворительное

• Признаки вклинения (дислокационный синдром): усиление выраженности общемозгового синдрома, появление или нарастание очаговых полушарных и стволовых симптомов, угнетение сознания

• Контралатеральная гемиплегия (на стороне, противоположной очагу сдавления), мидриаз, отсутствие реакции на свет, нерегулярное дыхание, кома

• Не не часто наблюдают рефлекс Кушинга: увеличение АД при уменьшении ЧСС и дыхания (для улучшения перфузии мозга при повышенном ВЧД).

Диагностика

• КТ и МРТ

• Диагностическая трепанация. При невероятности выполнить КТ или МРТ, нарастании клиники сдавления головного мозга, смещении срединных структур головного мозга накладывают диагностические фрезевые отверстия. Дифференциальный диагноз. Период светлого промежутка нужно будет дифференцировать с сотрясением головного мозга.

Лечение

• Основной метод — хирургический

• Тактика ведения и консервативная терапия - см. Травма черепно-мозговая

• Неотложная операция

• Костнопластическая или резекционная трепанация

• Декомпрессия (удаление крови, сгустков, вдавленных костных отломков) — устранение причины сдавления головного мозга

• Остановка кровотечения (риск повторного образования гематомы)

• Эвакуацию внутричерепных гематом надлежит выполнять в течение первых 4 ч в последствии травмы.

Осложнения

• Гнойные: абсцесс головного мозга, эмпиема субдуральная, менингит

• Повторное образование гематомы

• Посттравматическая эпилепсия.

4. Исследования последних лет свидетельствуют, что неспорообразующие анаэробы и их ассоциации с аэробами играют важную роль в развитии острой и хронической инфекции. По-новому представляется этиология таких часто встречающихся заболеваний, как перитонит (в 62% имеет место участие анаэробов), эмпиема плевральной полости ( в 70%-90%), диабетическая гангрена (в 50%), гнойный холангит (в 70%), острый холецистит (в 20%) и т.д.

Применение совершенных способов этиологической диагностики за счет обнаружения ранее не регистрировавшейся микрофлоры снизило удельный вес стафилококка в общем микробном пейзаже до 17%, что в 4-5 раз ниже, чем при традиционных методах микробиологического исследования.

Бактериология

Выделение возбудителей анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ) из материала больного - длительный, трудоемкий процесс не всегда доступный широкой сети лечебных учреждений. Трудности диагностики обусловлены, с одной стороны, забором материала - пунктат или аспират забирают в анаэробных условиях непосредственно в шприц, игла которого затем закрывается резинкой, или в пробирку, заполненную углекислым газом и закрытую пробкой.

В лаборатории посевы осуществляют на обогащенный кровяной агар при температуре 37°С в анаэростате с трехкомпонентной (водород, азот и углекислый газ) смесью. Остаточный кислород связывают специальными катализаторами. Наилучшие результаты получают при посеве материала на питательную среду в момент взятия (90%-100% высеваемости). При посеве на среду спустя два часа после взятия материала высеваемость на 20% ниже. Высеваемость же из материала, доставленного без герметизации составляет только 5%. Время полного бактериологического анализа составляет 5-7 дней и более.

Важно подчеркнуть, что неклостридиальные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, как правило, являются сапрофитами толстой кишки, верхних дыхательных путей и полости рта. Среди неспорогенных анаэробов, имеющих наибольшее клиническое значение, в первую очередь, выделяют группу неспорообразующих грамотрицательных палочек (различные виды Bacteroides и Fusobacterium), группу грамположительных кокков (Peptococcus и Peptostreptococcus ) и группу грамположительных неспорообразующих палочек (Bifidobacterium, Eubacterium и др.).

Чисто неклостридиальная анаэробная инфекция без участия аэробных бактерий наблюдается редко. Чаще выявляются ассоциации 3-5 видов анаэробов с 2-4 и даже 5 видами аэробов (стафилококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.).

Лабораторная диагностика.

Поскольку микробиологическая идентификация неклостридиальной микрофлоры требует специального оборудования и длительного времени, важное значение приобретают методы экспресс-диагностики АНИ, позволяющие подтвердить диагноз в течение часа. Это, во-первых, микроскопия нативного мазка, окрашенного по Граму. Во-вторых, - срочная биопсия пораженных тканей (характерны выраженный очаговый отек тканей, деструкция стромы дермы, очаговый некроз базального слоя эпидермиса, подкожной клетчатки, фасций, миолиз и деструкция мышечных волокон, периваскулярные кровоизлияния и т.д.). В-третьих, - газожидкостная хроматография: установлено, что анаэробные микроорганизмы в процессе метаболизма продуцируют в среду роста или в патологически измененные ткани летучие жирные кислоты (пропионовую, масляную и др.), которые и определяются с помощью газожидкостной хроматографии. В сомнительных случаях целесообразно сочетание вышеуказанных методов с более длительным, углубленным исследованием по классическим методам анаэробной бактериологии.

Бактериальный синергизм в инфекционном очаге обуславливает клинические особенности течения заболевания и специфичность лечебной тактики. Клинически местный инфекционный процесс в мягких тканях обычно протекает в виде неклостридиальной флегмоны. Он может локализоваться в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), поражать фасции (фасциит), мышцы (миозит или носить сочетанный характер.

Клиника

В начальных стадиях воспаление, вызванное аспорогенной анаэробной микрофлорой, отличается стертостью местных проявлений, что может привести к несвоевременной диагностике и запоздалому оперативному вмешательству.

Местно превалирует плотный отек тканей, мраморный оттенок кожи, очаговые геморрагии и некрозы, отмечается локальная болезненность при пальпации. После надавливания на кожу пальцем остаются долго не исчезающие белые пятна. Может определяться подкожная крепитация. Выраженной гиперемии нет, явления лимфангита и лимфаденита отсутствуют. Из раны, если таковая имеется (входные ворота инфекции), выделяется экссудат грязно-серого цвета с гнилостным запахом, капельками жира и, иногда, газа.

После рассечения кожи становится видна подкожная жировая клетчатка с выраженным отеком, она грязно-серого цвета, неравномерно инфильтрирована или некротизирована. Фасции "разъедены", так же грязно-серого цвета. Процесс распространяется по ходу сухожильных влагалищ и соединительнотканных прослоек, идущих к фасциям мышц. Сами мышцы могут быть не изменены или же они - набухшие, тусклые, иногда пропитанные скудным коричневым экссудатом, некротизированные. Пораженные ткани не кровоточат, легко разрываются, скальпель в них как бы "проваливается". Часто имеет место сочетание целлюлита, фасциита и миозита. Местно процесс имеет тенденцию к быстрому прогрессированию (в течение нескольких часов), отличается упорным течением с превалированием процессов некробиоза и образованием множественных полостей и свищей. Характерна большая площадь поражения (две-три тысячи квадратных сантиметров) Патогенная активность неклостридиальных анаэробов возрастает при длительном применении антибиотиков широкого спектра действия, изменяющих нормальный микробный пейзаж; при применении цитостатиков и иммунодепресантов; при сопутствующем сахарном диабете, злокачественных опухолях, атеросклеротической ишемии мягких тканей и т.п.

Из общих симптомов превалирует слабость, температура тела повышается до 38-39°С. Клинические симптомы быстро прогрессируют, что сопровождается тяжелой общей интоксикацией. Тогда кожные покровы вне зоны поражения становятся сухими, бледными, нередко приобретают землистый или желтушный оттенок, определяется значительный акроцианоз. Больные чаще заторможены, сопорозное состояние может сменяться эйфорией. Нередко развивается пневмония, токсический миокардит, тромбофлебит. Заболевание сопровождается тяжелой дисгидрией: суммарная суточная потеря жидкости может достигать 5-6 литров. Из лабораторных данных характерны выраженная анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, гипопротеинемия, гипокалиемия, дефицит гуморального и клеточного иммунитета.

Лечение

Опыт лечения больных с АНИ свидетельствует, что характерная местная и общая клиническая картина заболевания позволяет правильно поставить диагноз и начать адекватное лечение до получения бактериологического подтверждения. Это положение принципиально важно, поскольку без соответствующего лечения заболевание может закончиться летальным исходом в течение нескольких дней, еще до получения микробиологического заключения.

Важнейшим этапом лечения АНИ является срочная операция, которая должна выполняться под общим обезболиванием сразу же после установления диагноза неклостридиальной флегмоны. Оперативное вмешательство заключается в широком рассечении и полном иссечении всех пораженных тканей без опасения за образование после операции обширной раневой поверхности. Остальная терапия эффективна только после радикальной операции.

Иссекаются некротизированные ткани: кожа, подкожная клетчатка, фасции и измененные мышцы до появления капиллярного кровотечения. Нередко требуются повторные операции, поэтому в первые дни после вмешательства осмотр и ревизия раны проводится дважды в сутки. При прогрессировании некроза осуществляется дополнительная некрэктомия. В тяжелых случаях, при локализации процесса на конечностях, приходиться прибегать к ампутации.

После некрэктомии рана обильно промывается 3% раствором перекиси водорода и на нее накладываются повязки с осмотически активными мазями на водорастворимой основе (5% диоксидиновая мазь, левомеколевая или левосиновая и др.). Эти мази оказывают комплексное действие - дегидратирующее, противовоспалительное, некролитическое, обезболивающее и антимикробное. Они применяются до перехода раневого процесса во вторую фазу.

Целесообразно лечение раны в управляемой абактериальной среде, эффективно во время перевязок местное применение ультразвука низкой частоты, обработка раны расфокусированным лучем лазера, магнито-импульсная терапия и др.

Общая терапия АНИ мягких тканей эффективна только после адекватной операции и включает, прежде всего, назначение антибактериальных препаратов. Эти средства применяются до получения окончательных результатов бактериологического исследования. Вводятся антибиотики внутривенно, в максимальных дозировках и различных комбинациях. Практически все анаэробы устойчивы к аминогликозидам и, в большинстве случаев, чувствительны к полусинтетическим антибиотикам. Как правило, назначают клиндамицин, хлорамфеникол (левомицетин), линкомицин. Препаратами выбора являются метранидазол в суточной дозе 1,5-2,0 грамма или его производные - метрогил (флагил) по 300мг в сутки, внутривенно; тинидазол (1,5г в сутки), триканикс (300мг в сутки, внутривенно). Препараты вводят с восьмичасовым интервалом. Курс лечения - 5-8 суток.

Выраженной антибактериальной активностью в отношении АНИ обладает 1% раствор диоксидина, назначаемый внутривенно в суточной дозе 120мл.

Детоксикационная терапия включает проведение, по показаниям, гемосорбции, плазмофереза, форсированного диуреза, реинфузии облученной ультрафиолетом крови.

Иммунокоррекция достигается введением тромболейковзвеси (3-5 доз) и/или гипериммунной антистафилококковой плазмы, антистафилококкового у - глобулина.

В комплексной терапии важную роль играет нормализация водного, солевого обменов и кислотно-щелочного состояния. Необходимо полноценное парентеральное или энтеральное (зондовое) питание.

После очищения ран и стабилизации общего состояния больных выполняют различные варианты закрытия раневого дефекта. При небольших по размерам ранах, накладывают вторичные швы с дренажно-промывной системой. Для этого необходимо сопоставление краев раны без чрезмерного натяжения. При невозможности одномоментного сближения краев раны используют принцип дозированного растяжения тканей через проведенные сквозь кожу спицы Киршнера с помощью шелковых сближающих "П" - образных швов на трубках-амортизаторах. В дальнейшем, ежедневно стягивая швы, сближают края раны до полного сопоставления. При обширных дефектах осуществляют пересадку свободных расщепленных перфорированных кожных лоскутов. При сложных конфигурациях раневой поверхности комбинируют различные варианты кожной пластики. Используя указанные методы, удается закрыть любые по площади раны, возникающие после некрэктомии.

При соблюдении принципов ранней диагностики и адекватного лечения удалось снизить летальность при неклостридиальной анаэробной инфекции с 40%-60% до 9%-15%.

Таким образом, характерная клиническая картина анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей позволяет поставить диагноз и начать соответствующее лечение до микробиологического подтверждения характера заболевания. Необходимо во всех случаях выполнять радикальную некрэктомию без опасения получить значительный дефект кожи и подлежащих тканей. Дифференцированный подход к использованию различных видов пластических операций позволяет закрыть любую по форме, площади и глубине рану с хорошими функциональными и косметическими результатами.

Билет № 47

1. Организации хирургической помощи

Фельдшерско-акушерский пункт - оказывает экстренную доврачебную помощь, проводит профилактику заболеваний и травматизма жителям одного или нескольких сельских населённых пунктов.

Участковая больница - оказывает экстренную и неотложную врачебную помощь при острых хирургических заболеваниях и травме, проводит работу по их профилактике, руководит работой фельдшерско-акушерских пунктов расположенных на этом участке района.

Районная больница - оказывает хирургическую помощь всем больным с острыми хирургическими заболеваниями и травмой, проводит плановое лечение наиболее распространённых хирургических заболеваний (грыжа, язвенная болезнь желудка, холецистит и т.д.)

Областная больница - кроме объёма оказываемой помощи в районных больницах, обеспечивает оказания специализированной хирургической помощи: урологической, травматологической, онкологической и т.п.

Городские больницы - оказывают экстренную и плановую хирургическую помощь жителям районов города.

Хирургические кафедры медицинских вузов - помимо оказания хирургической помощи ведут научную разработку определённых разделов хирургии.

Научно-исследовательские институты - в соответствии со своим профилем оказывают специальную хирургическую помощь, проводят научную разработку хирургических проблем.

Стационарная хирургическая помощь оказывается в хирургических отделениях трёх видов: общего профиля, специализированных и высокоспециализированных (центрах).

Общехирургические отделения организуются в составе районных и городских больниц. Они обеспечивают основными видами квалифицированной стационарной хирургической помощи большую часть населения страны. Здесь лечат различные заболевания, среди которых более 50% приходится на острую хирургическую патологию и 20-40% на повреждения и заболевания опорно-двигательного аппарата.

Специализированные отделения открываются в областных, городских больницах и обслуживают от 50 тыс. до 3 млн населения. Они предназначаются для оказания больным хирургической помощи по соответствующей специальности. В основе организации специализированных отделений лежат аналогичные принципы, способствующие концентрации больных по определённому признаку:

• по заболеванию одной системы органов - отделения хирургии сосудов, хирургии лёгких, проктологические, урологические и т.п.;

• по нозологическим формам, с учётом локализации - ожоговые отделения, хирургии мочеполового и костно-суставного туберкулёза и т.п.;

• по разделам хирургической патологии - онкологические отделения, неотложной хирургии, гнойной хирургии и т. п.;

• по особенностям методик операций - пластическая хирургия;

• по возрастным особенностям - детская хирургия.

Общехирургические отделения открываются, как правило, на 60 коек и более, специализированные - на 25-40 коек. Значительная часть городских и областных больниц являются клиническими, так как на их базе работают хирургические клиники медицинских институтов. Хирургические койки имеются также в специальных клиниках медицинских институтов, не входящих в городскую сеть, в научно-исследовательских институтах, находящихся в подчинении министерств и ведомств, в институтах АМН РФ.

Организация экстренной и неотложной хирургической помощи. В городах она осуществляется по схеме: скорая медицинская помощь (здравпункт или поликлиника) - хирургический стационар. На селе: фельдшерско-акушерский пункт, участковая больница - хирургическое отделение районной больницы. В хирургических отделениях для оказания экстренной хирургической помощи установлено круглосуточное дежурство хирургов, анестезиологов и операционных медицинских сестёр.

2. Первое упоминание о переливании крови в отечественной литературе принадлежит С. Ф. Хотовицкому (1796—1885) и относится к 1830 г. Он рекомендовал «переливание крови как единственное средство к спасению жизни в случаях сильной потери крови у рожениц». Осуществлено это предложение было петербургским акушером Г. Вольфом, который в 1832 г., «в пятницу на страстной неделе», сделал первое в России переливание крови родильнице, погибавшей от кровотечения. Смертельно обескровленная во время родов женщина была спасена. Впоследствии он сделал еще шесть переливаний крови.

В 1846 г. в «Военно-медицинском журнале» появляется обстоятельная статья И. В. Буяльского (1789—1866), современника Н. И. Пирогова, в которой он писал: «Я, с моей стороны, думаю и останусь в том убеждении, что операция переливания крови позже или раньше должна войти в круг необходимых практических пособий и что путем опыта она, наконец, займет место наряду с простыми операциями, к которым прибегают в экстренных случаях, и принесет большую пользу роженицам». Он сравнивает экстренность переливания крови с трахеотомией.

В 1847 г. прозектор Московского университета И. М. Соколов, по предложению А. М. Филомафитского (в присутствии профессора Ф. И. Иноземцева), сделал переливание сыворотки крови человеку с лечебной целью. Переливание было произведено по поводу холеры и закончилось успешно. За рубежом первое переливание сыворотки человеку сделано австрийским врачом Н. Кунцем (Н. Kuns) в 1932 г.

В 1948 г. выходит в свет обширный «Трактат о переливании крови как единственном средстве во многих случаях спасти угасающую жизнь» профессора А. М. Филомафитского (1807—1849), в котором нашли отражение история переливания крови, лечебное его действие, собственные экспериментальные наблюдения автора.

В 1876 г. С. П. Коломнин (1842—1886), ученик Н. И. Пирогова, и Фрателитах впервые произвели переливание крови в военно-полевых условиях раненым во время сербско-турецкой войны. Этот факт был описан Н. И. Пироговым в труде «Военно-врачебное дело». Во второй половине XIX в. выполнен ряд интересных работ по гемотрансфузиям (А. М. Филомафитский, 1848; В. В. Сутугин, 1865; В. Раутенберг, 1867; С. И. Костарев, 1871; С. П. Коломнин, 1876), однако тогда этот метод не получил клинического признания.

В XIX в., по подсчету Линденбаума, в России произведено около 60 лечебных переливаний крови. Развитию этого метода мешало незнание законов совместимости крови и неумение препятствовать ее свертываемости.

Данные, полученные И. И. Мечниковым (1845—1916), лауреатом Нобелевской премии, показали, что гуморальные иммунные реакции имеют общебиологическое значение. Началось изучение нового направления в иммунологии — неинфекционной иммунологии. Исходным моментом явилось открытие учеником И. И. Мечникова Борде (1898 г.) гемолизинов и гемагтлютининов. И. И. Мечников, Л. А. Тарасевич и др. (1893 г.) открыли явление изогемагтлютинации, описав агглютинацию эритроцитов чужеродной сывороткой другого человека (греч. usos — однородный, гем — кровь, агглютинация — склеивание). Несколько ранее, в 1875 г., Л. Ландуа (L. Landois) наблюдал агглютинацию эритроцитов в чужеродной сыворотке (эритроциты разрушались) и назвал это явление гетерогемагтлютинацией (гетеро — разнородный, гем — кровь, агглютинация — склеивание). В это время получило широкое распространение переливание солевых растворов при хирургических вмешательствах. В 1901 г. венский бактериолог К. Ландштейнер (Karl Landsteiner, 1868—1943) открыл три группы крови у людей. Карл Ландштейнер с 1922 г. жил и работал в Соединенных Штатах. В 1930 г. за это открытие он был удостоен Нобелевской премии. Спустя год его сотрудники А. Декостелло и А. Стурли (A. Decostello a. A. Sturli) дополнили ее выделенной четвертой группой.

Однако честь выделения четвертой группы принадлежит другим ученым. В 1907 г. чешский врач Ян Янский (J. Jansky, 1873— 1921) и в 1910 г. Мосс (Moss) открыли четвертую группу крови. Американская ассоциация бактериологов, иммунологов и патологов в 1921 г. на съезде признала приоритет Я. Я некого и предложила пользоваться его номенклатурой. В 1928 г. гигиеническая комиссия Лиги Наций приняла буквенную номенклатуру, предложенную в 1910 г. Д. Хирфельдом (D. Hirsfeld). В настоящее время буквенное обозначение принято во всем мире. Первым в 1907 г. произвел переливание крови с учетом закона изогемаглютинации Г. Крайль (G. Crile, 1864—1943).

В это же время решается и второй кардинальный вопрос — консервация крови. В 1865 г. В. В. Сутугин (1839—1900) рекомендовал для целей консервации дефибринировать кровь. В своей докторской диссертации «О переливании крови», посвященной переливанию дефибринированной крови, он писал: «В больших повивальных институтах и на перевязочных пунктах на войне можно иметь кровь в запасе, собирая ее при кровотечениях. Такая кровь может быть годна для переливания в течение недели, если только есть возможность сохранять ее при 0°С». В 1910— 1915 гг. одновременно в ряде стран для целей стабилизации крови применили 4% раствор лимоннокислого натрия (цитрат натрия). В России его применили В. А. Юревич и Н. К. Розенгард, в Бельгии — Гюстэн (Hustin), в Аргентине — Л. Агот (L. Agote), в США — Р. Гьюисон (Gewisohn). Следует отметить, что лимоннокислый натрий был предложен значительно раньше, в 1891 г., Фрейдом (Freund).

Начавшаяся первая мировая война явилась толчком к применению гемотрансфузий в широкой практике. Лондонская служба переливания крови стала первой специализированной организацией в мире.

Четвертый период начался после первой мировой войны и продолжается до нашего времени. К началу этого периода были решены принципиальные вопросы переливания крови. В. К Шамов (1882—1962) в 1919 г. 20 июня в Петрограде в Военно-медицинской академии впервые в России (в клинике С. П. Федорова, 1869—1936) перелил кровь больному с учетом групповой совместимости. К. Н. Гесс де Кальве в 1925 г. издал первую отечественную монографию по переливанию крови. В 1926 г. вышла книга Н. Н. Еланского (1894—1964) «Переливание крови».

В это же время (1926 г.) в Москве открывается первый в мире Институт по переливанию крови (впоследствии — Центральный институт переливания крови, ныне Гематологический научный центр АМН РФ), организованный А. А. Богдановым (1873—1928). К осени 1927 г. в нем уже имелось три отделения: клиническое, хирургическое, экспериментальное. После смерти А. А. Богданова (1928 г.), погибшего в результате эксперимента по переливанию крови на самом себе, институт возглавил А. А. Богомолец (1881—1946), а с 1930 г. им руководил А. А. Багдасаров (1897—1961). В 1930 г. был открыт Украинский институт гематологии и переливания крови в Харькове. На базе станции переливания крови (организованной в 1930 г.) в Ленинграде в 1932 г. открывается Институт переливания крови, который возглавил А. Н. Филатов.

На XXII Всесоюзном съезде хирургов (1932 г.) с программным докладом о переливании крови выступили С. И. Спасокукоцкий (1870—1943) и А. А. Багдасаров. В 1935 г. на I Международном конгрессе по переливанию крови в Риме выступили советские делегаты с докладами: А. А. Богомолец — «Стимулирующее действие перелитой крови» и А. А. Багдасаров — «Консервация крови».

В 1937 г. состоялся II Международный конгресс по переливанию крови в Париже Делегатом от Советского Союза был А. А. Богомолец. После выступления делегатов из разных стран стало ясно, что наше государство располагает четкой структурой службы переливания крови. В 1930 г. у нас в стране было произведено 1500 переливаний крови, в 1935 г. — 22000, в 1940 г. — 220 000. Широко применялось переливание крови во время Великой Отечественной войны. Научно-исследовательские институты и станции переливания крови обеспечивали бесперебойное снабжение действующей армии донорской кровью. Широкая сеть вновь созданных станций переливания крови охватила весь Советский Союз. В Карело-Финской республике известный хирург М. Д. Иссерсон в 1938 г. организовал станцию переливания крови, сыгравшую значительную роль в годы войны, а ныне превратившуюся в крупное учреждение на северо-западе Российской Федерации.

Во время Великой Отечественной войны (1941—1945 гг.) действующая армия получила более 1,7 млн. литров консервированной крови, которая была применена для 7 млн. трансфузий. В тылу участвовали в сдаче крови 5,5 млн. доноров. По данным А. Н. Филатова (1903—1974), в конце войны гемотрансфузии применялись в 14,8% случаев при лечении острой кровопотери, в 17% — шока и 39,8% — сепсиса и анаэробной инфекции. Сотни тысяч раненых бойцов и командиров были возвращены в строй благодаря применению переливания крови. После войны разработаны новые методы консервации и трансфузии, предложены новые препараты из крови, уточнены показания к переливанию крови и ее компонентов, изучается проблема кровезамещающих растворов, начаты поиски новых кровезаменителей.

Благодаря широкому развитию службы крови стали возможными оперативные вмешательства на сердце, легких, головном мозге, пересадка органов. Кровь широко применяется в хирургии, акушерстве, педиатрии.

Сегодня сформировался раздел науки — трансфузиология.

Трансфузиология (лат. transfusio — переливание, смешивание + греч. logos — учение) — раздел клинической медицины, изучающий процессы, возникающие при целенаправленном изменении состава и физиологических свойств крови и внеклеточной жидкости в результате целенаправленного введения трансфузионных средств, изъятия, дополнения или замены отдельных компонентов крови.

3. Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости вследствие нарушения целостности легкого. Является осложнением травмы грудной клетки. Причины возникновения почти те же, что и при переломах ребер, но сила воздействий на грудную клетку выше.

Клиника

При пневмотораксе через разрыв легких или бронха воздух, входящий в грудную полость, сжимает легкое от небольшого поджатия до тотального спадения с полным выключением его из дыхания, причем иногда воздух нагнетается все больше и больше с каждым вдохом (клапанный, напряженный пневмоторакс), вследствие чего средостение смещается в противоположную сторону, перегибаются сосуды сердца и здорового легкого, быстро нарастают цианоз, одышка, боль в груди, и если не оказана помощь, прогрессирует легочно-сердечная недостаточность, наступает смерть. Кроме одышки, боли в груди при пневмотораксе аускультативно выслушивается ослабленное дыхание, а при обширном пневмотораксе оно не выслушивается вовсе. Практически всегда имеется подкожная воздушная эмфизема, иногда очень больших размеров, т. к. очень часто пневмоторакс сопровождается переломами ребер. Эмфизема видна на глаз (часто) и всегда определяется пальпаторно. Пульс учащен, систолическое артериальное давление повышено до 140—150 мм рт. ст.

Неотложная помощь

В случае неосложненного пневмоторакса — обезболивание либо наркотиками (реже), либо ненаркотическими анальгетиками (чаще), возвышенное положение туловища, кислород через маску.

Если имеется нарастание дыхательной недостаточности (цианоз, прогрессирующая одышка, беспокойство), то налицо напряженный пневмоторакс. Следует немедленно толстой иглой сделать пункцию плевральной полости во II—III межреберье по среднеключичной линии, т. е. перевести закрытый напряженный пневмоторакс в открытый, что буквально спасает жизнь больному, т. к. расправляется легкое, органы средостения. Манипуляция эта и фельдшерская и врачебная, т. к. врача рядом быть не может, а угрожающие явления нарастают очень быстро.

Госпитализация — в хирургическое или торакальное отделение стационара.

Открытый пневмоторакс

Открытый пневмоторакс — сообщение плевральной полости с внешней средой. Легкое при этом спадается и выключается из дыхания. Все это приводит к колебаниям средостения, к смещению его и острой дыхательной недостаточности.

Клиника

Общее состояние тяжелое, резкий цианоз, одышка, при каждом вдохе в рану с «хлюпаньем» входит воздух.

Неотложная помощь

Помощь заключается прежде всего в наложении окклюзионной повязки: края раны обрабатывают 5%-ным йодом, вазелином, кладут на рану кусок клеенки, целлофана, протертый спиртом, накладывают сверху надежную повязку. После обезболивания больному дается кислород, и он транспортируется в хирургическое или торакальное отделение.

4. Термин «артрит» введен ещё Гиппократом и в последующие столетия используется для обозначения заболеваний суставов. Начиная с XVI ст. стали постепенно выделять отдельные нозологические формы артритов.

Этиология и патогенез. Причиной развития воспалительного процесса в суставе может быть местная или общая инфекция, аллергия, аутоаллергия, травма и др. Факторами, способствующими развитию артритов, являются переохлаждение, длительная перегрузка сустава.

Острые гнойные артриты бывают первичными и вторичными. При первичных – инфицирование сустава связано с его ранением при боевой, производственной или бытовой травме, а также после пункции, операции и т.п. При вторичном – возбудитель попадает в сустав:

• при непосредственном контакте из соседних тканей (при параартикулярных флегмонах, инфицированной ране в проекции сустава и т.п.);

• при прорыве в сустав близко расположенных гнойных очагов (бурсит, параосальная флегмона, остеомиелит и др.);

• гематогенным и лимфогенным путём (при сепсисе, тромбофлебите, остеомиелите, тонзиллите и др.).

Клиника. Характерно острое начало заболевания, жалобы на острые интенсивные боли в суставе, ограничение подвижности в нём из-за выраженного болевого синдрома, повышение температуры тела, недомогание. Кожные покровы над суставом напряжены, могут быть гиперемированы, конфигурация сустава изменяется за счёт воспалительной инфильтрации тканей, скопления выпота и возможных деструктивных изменений. Конечность находится в вынужденном полусогнутом положении, при котором увеличивается объём суставной полости, что способствует уменьшению интенсивности болевого синдрома. При пальпации определяется болезненность, местная гипертермия, а при значительном количестве выпота – симптом флюктуации; в коленном суставе при этом определяется симптом баллотирования надколенника. Функция поражённого сустава нарушена: уменьшается объём активной и пассивной подвижности в суставе, нарушается опорная функция нижней конечности. При распространении гнойного воспаления на окружающие сустав ткани, обнаруживаются симптомы, характерные для флегмоны.

К общим клиническим симптомам относятся проявления общей гнойной интоксикации и основного заболевания (при специфических инфекционных артритах).

Возможные осложнения:

1. пара- и периартикулярная флегмона;

2. панартрит;

3. остеоартрит;

4. остеомиелит;

5. сепсис.

Диагноз ставится на основании анамнестических, клинических, рентгенологических данных, результатов бактериологического исследования пунктата из сустава.

Лечение. Должно быть комплексным, сочетающим местные и общие, консервативные и оперативные лечебные мероприятия, которые проводятся в соответствии с канонами гнойной хирургии.

Местное лечение проводится в объёме иммобилизации конечности гипсовой лонгетой, шиной и др. При наличии гнойного выпота проводятся периодические пункции сустава с эвакуацией гнойного экссудата и промыванием его полости растворами антисептиков. Первая пункция сустава заканчивается введением антибиотиков широкого спектра действия, при всех последующих – используются антибиотики с учётом чувствительности к ним микроорганизмов. Частота подобной санации зависит от темпов накопления и количества вновь образующегося выпота. Пункции прекращают, когда выпот приобретает серозный характер и количество его становится незначительным. При обширном поражении сустава, интенсивной гнойной экссудации целесообразно провести троакарную пункцию с последующим наложением системы активного проточно-промывного дренирования сустава.

При остром гнойном артрите с тяжёлыми осложнениями (остеоартрит, панартрит и др.) целесообразно внутриартериальное, лимфотропное и внутрикостное введение антибиотиков. При стихании гнойного процесса назначают физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебную физкультуру.

К оперативным вмешательствам прибегают при безуспешности консервативного лечения. При возникновении околосуставных флегмон производится их вскрытие и дренирование. К обширным хирургическим вмешательствам (резекция сустава, ампутация, экзартикуляция конечности) прибегают при осложнениях острого гнойного артрита: остеоартрите, остеомиелите, при неуклонном прогрессировании гнойного процесса с явлениями тяжёлой интоксикации, развитием сепсиса, угрожающими жизни больного.

Прогноз заболевания зависит от распространённости и глубины патологических изменений в тканях сустава. Возможны неблагоприятные последствия – ограничение движений в суставе, вплоть до анкилоза, резекция сустава, ампутация, экзартикуляция конечности.

Бурситы

Бурсит – воспалительное заболевание синовиальных сумок, сопровождающееся повышенным образованием и скоплением в их полостях экссудата.

Этиология и патогенез. Причиной возникновения острого бурсита чаще бывает травма (ушиб, ссадина, местные раны) и вторичное инфицирование синовиальной сумки гноеродными микробами. Инфицирование синовиальных сумок происходит по лимфатическим путям из гнойных очагов при рожистом воспалении, фурункулах, карбункулах, остеомиелитах, пролежнях, не исключается и гематогенный путь инфицирования. Хронический бурсит часто является следствием постоянного длительного механического раздражения (хронический препателлярный бурсит шахтёров, бурсит тенниситов и др.).

Клиника. Клинические проявления обусловлены анатомическим расположением сумки и степенью воспалительных изменений в ней. Обычно в проекции сумки сустава определяется болезненная припухлость мягковато-упругой консистенции с явлением флюктуации. Диаметр припухлости может достигать 8-10 см. Больной жалуется на боли в области припухлости, недомогание, повышение температуры тела, функция сустава умеренно ограничена. При флегмонозном воспалении местные и общие симптомы ярко выражены и соответствуют обычным проявлениям флегмоны.

При хроническом бурсите на месте расположения сумки имеется округлая ограниченная припухлость мягковатой консистенции, кожа над ней подвижна, не изменена, функция конечности не нарушена. Хронический процесс может обостряться. При этом увеличивается количество жидкости в полости сумки, что иногда приводит к образованию изолированной кистозной полости, заполненной жидкостью, называемой гигромой.

Лечение. Должно быть комплексным, включающим местные и общие, консервативные и хирургические мероприятия.

Из хирургических методов кроме пункций выполняется:

1. вскрытие сумки с частичным иссечением синовиальной оболочки и обработкой полости склерозирующим раствором (раствор йода и др.);

2. удаление сумки без её вскрытия.

При острых гнойных бурситах показана хирургическая обработка по всем правилам обработки гнойных очагов и активное ведение ран с их закрытием и проточно-аспирационным промыванием.

Прогноз при остром бурсите благоприятен. Рецидивы отмечаются у 2-2,5% оперированных. Неблагоприятные исходы острого бурсита могут иметь место при его осложнениях – гнойном артрите, остеомиелите, образовании свищей, сепсисе.

Билет №48.

2. Массаж сердца — механическое воздействие на сердце после его остановки с целью восстановления его деятельности и поддержания непрерывного кровотока до возобновления работы сердца. Показаниями к массажу сердца являются все случаи остановки сердца. Сердце может перестать сокращаться от различных причин: спазма коронарных сосудов, острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, тяжелой травмы, поражения молнией или электрическим током и т.д.Признаки внезапной остановки сердца — резкая бледность, потеря сознания, исчезновение пульса на сонных артериях, прекращение дыхания или появление редких, судорожных вдохов, расширение зрачков.

Существуют два основных вида массажа сердца: непрямой, или наружный (закрытый), и прямой, или внутренний (открытый).

Непрямой массаж сердца основан на том, что при нажатии на грудь спереди назад сердце, расположенное между грудиной и позвоночником, сдавливается настолько, что кровь из его полостей поступает в сосуды. После прекращения надавливания сердце расправляется и в полости его поступает венозная кровь.

Непрямым массажем сердца должен владеть каждый человек. При остановкесердца его надо начинать как можно скорее. Наиболее эффективен массаж сердца, начатый немедленно после остановки сердца. Для этого больного или пострадавшего укладывают на плоскую твердую поверхность — землю, пол, доску (на мягкой поверхности, например постели, массаж сердца проводить нельзя). Оказывающий помощь становится слева или справа от пострадавшего, кладет ладонь на грудь пострадавшего таким образом, чтобы основание ладони располагалось на нижнем конце его грудины (рис. 1,2). Поверх этой ладони помещает другую для усиления давления, и сильными, резкими движениями, помогая при этом всей тяжестью тела, осуществляют быстрые ритмичные толчки один раз в секунду (рис. 3). Грудина при этом должна прогибаться на 3—4 см, а при широкой грудной клетке — на 5—6 см. После каждого надавливания руки приподнимают над грудной клеткой, чтобы не препятствовать ее расправлению и наполнению сердца кровью. Для облегчения притока венозной крови к сердцу ногам пострадавшего придают возвышенное положение.

Методика непрямого массажа сердца у детей зависит от возраста ребенка.Детям до 1 года достаточно надавливать на грудину одним-двумя пальцами. Для этого оказывающий помощь укладывает ребенка на спину головой к себе, охватывает ребенка так, чтобы большие пальцы рук располагались на передней поверхности грудной клетки, а концы их на нижней трети грудины, остальные пальцы подкладывает под спину. Детям старше 1 года до 7 лет массаж сердца производят, стоя сбоку, основанием одной кисти, а более старшим — обеими кистями (как взрослым). Во время массажа грудная клетка должна прогибаться на 1—11/2 см у новорожденных, на 2—21/2 см у детей 1—12 мес., на 3—4 см у детей старше 1 года. Число надавливаний на грудину в течение 1 мин должно соответствовать средней возрастной частоте пульса, которая составляет: у новорожденных 140, у детей 6 мес. — 130—135, 1 года — 120—125, 2 лет — 110—115, 3 лет — 105—110, 4 лет — 100—105, 5 лет — 100, 6 лет — 90—95, 7 лет — 85—90, 8—9 лет — 80—85, 10—12 лет — 80, 13—15 лет — 75 ударов в 1 мин.

Непрямой массаж сердца обязательно сочетают с искусственным дыханием.Массаж сердца и искусственное дыхание удобнее проводить двум лицам. При этом один из оказывающих помощь делает одно вдувание воздуха в легкие, затем другой производит пять сдавлений грудной клетки.

Непрямой массаж сердца — простая и эффективная мера, позволяющая спасти жизнь больным и пострадавшим; он применяется в порядке первой помощи. Успех наружного массажа сердца определяется по сужению зрачков, появлению самостоятельного пульса и дыхания. Массаж сердца должен проводиться до прибытия врача.

Прямой массаж сердца заключается в периодическом сдавливании сердца рукой, введенной в полость грудной клетки. Этот вид массажа сердца применяет только хирург в случае остановки сердца при операции на органах грудной полости.

3. Представляет наибольшую опасность для жизни пострадавших. Все это приводит к колебаниям средостения, а при развитии большого давления в плевральной полости - к смещению средостения в здоровую сторону. Двусторонний открытый пневмоторакс при отсутствии помощи приводит к смерти. Различают наружный и внутренний клапанный пневмоторакс.

Наружный клапанный пневмоторакс возникает в том случае, когда мягкие ткани грудной стенки, через которые проходит раневой канал, действуют как клапан. При вдохе рана расширяется, края размыкаются, и воздух свободно поступает в плевральную полость. В момент выдоха края раны спадаются, и воздух не успевает выйти наружу.

Внутренний клапанный пневмоторакс обычно развивается при рваных лоскутных ранах легкого с одновременным повреждением достаточно крупного бронха. Лоскут легочной ткани при этом представляет собой как бы клапан. При вдохе воздух проникает в плевральную полость, а при выдохе лоскут перекрывает дефект в легочной ткани и препятствует выходу воздуха из плевральной полости наружу. С каждым последующим вдохом объем воздуха в плевральной полости с пораженной стороны прогрессивно нарастает, что приводит к повышению внутригрудного давления. Сдавливается не только поврежденное легкое, но и здоровое, средостение смещается в противоположную сторону, нарушается центральная гемодинамика, вследствие сдавления легких, перегиба и сужения просвета крупных сосудов, расположенных в средостении.

Симптомы. Общее состояние пострадавшего тяжелое. Выраженный страх, цианоз, нарастающая одышка, пострадавший пытается зажать рану рукой. Пульс частый при низком АД. Со стороны повреждения отмечается выбухание межреберных промежутков. Аускультативно дыхание не прослушивается, перкуторно коробочный звук на стороне поражения. Рентгенологически определяется скопление воздуха в плевральной полости, коллабированное легкое на стороне поражения, смещение средостения в противоположную сторону с ограничением экскурсии легкого на здоровой стороне.

Неотложная помощь. При клапанном пневмотораксе транспортировать пострадавшего нельзя без предварительной нормализации давления в плевральной полости. Если этого не удается достичь путем простой пункции, то на иглу надевают клапан из тонкой резины (надрезанный палец от хирургической перчатки, презерватив, воздушный шарик) и только в таком положении осуществляют транспортировку пострадавшего в стационар. Безопаснее в подобном случае применить вместо иглы полиэтиленовый катетер, введенный в плевральную полость через трубку троакара. Придание возвышенного положения пострадавшему, ингаляция кислорода, сердечно-сосудистые средства.

Госпитализация в торакальное отделение хирургического стационара.

Квалифицированная помощь. В стационаре при клапанном пневмотораксе накладывается пассивный дренаж по Бюлау или проводится операция в целях устранения клапанного механизма, поддерживающего положительное давление в плевральной полости.

Билет №49

1. Особенности обследования и лечения больных с острой травмой

При обследовании пострадавших с травмой необходи¬мо соблюдать общие правила исследования хирургических больных, придерживаться схемы истории болезни. Постановка ди¬агноза также основывается на сборе жалоб и анамнеза, проведении объективного исследования с подробным изучением status localis и при¬менении специальных способов диагностики. Более того, необходимо особенно тщательное ведение медицинской документации, так как мно¬гие бытовые и производственные травмы впоследствии становятся пред¬метом судебных разбирательств. Но в то же время обследование травматологических больных имеет свои отличительные черты, что непосредственно связано со следующи-ми обстоятельствами:

- пострадавшие обычно обследуются в остром периоде, непосред¬ственно после получения травмы, на фоне болевого синдрома, стрессовой ситуации,

- в ряде случаев пострадавшие нуждаются в оказании экстренной медицинской помощи по поводу осложнений травмы (кровоте¬чение, шок и пр.) еще до установления полного клинического диагноза,

- при исследовании состояния опорно-двигательного аппарата не¬обходимо определение целой группы специальных симптомов.

Жалобы

При сборе жалоб и анамнеза врач может столкнуться с объективными трудностями, связанными с особенностями общего состо¬яния пострадавшего. Эти сложности обычно обусловлены следующими причинами:

- тяжесть состояния пациента не позволяет осуществить сбор жа¬лоб и анамнеза в той мере, которая необходима для постановки диагноза,

- пациент находится в состоянии стресса, психического аффекта, алкогольного опьянения и пр. что ведет к неадекватной оценке собственных ощущений.

Среди жалоб у травматологических больных особого внимания зас¬луживают жалобы на боли и нарушение двигательной или опорной фун¬кции.

Боли непосредственно после травмы носят обычно интенсивный ха¬рактер, достаточно четко локализованы. Важным моментом является вы¬яснение связи болевого синдрома с движениями в области повреждения, нагрузкой.

Нарушение функции обычно выражается в ограничении движений, что может быть обусловлено как анатомическими повреждениями, так и следствием болевого синдрома.

Следует обращать внимание на возможность передвижения, опоры на поврежденную конечность.

Нельзя забывать о том, что повреждения могут вести к нарушению иннервации и кровоснабжения

Поэтому следует выяснить, нет ли у по¬страдавшего нарушений чувствительности, парестезии, судорог или по¬холодания конечностей.

Особенности сбора анамнеза

Существуют специфические особенности сбора анамне¬за заболевания и анамнеза жизни.

При сборе anamnesis morbi большое значение имеют два понятия: ме¬ханизм травмы и обстоятельства травмы.

МЕХАНИЗМ ТРАВМЫ

У травматологических больных время и причина развития патоло¬гического состояния точно известны: воздействие механической силы в определенный момент времени привело к возникновению повреждений в организме пострадавшего Более того, в связи с принципиально одина¬ковым строением опорно-двигательного аппарата характер возникающих в организме нарушений во многом определяется величиной, точкой при¬ложения и направлением действия внешней силы. Указанные факторы объединяются в понятие механизм травмы.

Механизм травмы:

- величина внешней силы,

- точка приложения силы,

- направление действия силы,

- характер произошедших изменений.

Типичный механизм травмы приводит к развитию типичных повреж¬дений.

Пример 1. При ударе бампером автомашины в область голени постра¬давшего возникает следующая ситуация: большая внешняя сила (движу¬щийся автомобиль с большой массой) воздействует на диафиз большеберцовой кости (точка приложения) в направлении, перпендикулярном оси кости. Обычно при этом возникает поперечный перелом большеберцовой кости со смещением под углом и образованием треугольного отломка. По¬добный перелом получил название «бампер-перелом».

Пример 2. Падение с большой высоты (кататравма) на выпрямлен¬ные нижние конечности (внешняя сила = mg, точка приложения — сто¬пы, направление — вдоль оси туловища) обычно приводит к компресси¬онному перелому поясничного отдела позвоночника, перелому пяточных костей, центральному вывиху бедер.

Пример 3. При падении на улице, особенно в скользкую погоду зи¬мой, на вытянутую и отставленную в сторону верхнюю конечность проис¬ходит перелом лучевой кости в типич¬ном месте (рис. 11.2).

ОБСТОЯТЕЛЬСТВА ТРАВМЫ

Выяснение обстоятельств травмы, в отличие от механизма травмы, не столько способствует определению вида возникших повреждений, сколько устанавливает сопутствующие им моменты.

Имеет значение, произошла травма на работе или в быту; связана ли с насильственными криминальными действиями; не является ли она следствием суицидной попытки; произошла на улице или дома; насколь¬ко загрязнена рана; в каком состоянии находился пострадавший при по¬лучении травмы (психологический аффект, алкогольное опьянение, охлаждение и пр ). Непременно следует выяснить, что случилось с пост¬радавшим после воздействия внешней силы (терял ли сознание, мог ли идти), а также вид оказанной первой помощи.

Недооценка обстоятельств травмы может привести к серьезным ди¬агностическим ошибкам. Так, например, если после падения с высоты пострадавший мог идти или бежать, вряд ли у него могут быть серьезные повреждения костей (переломы, вывихи). Но если подобное произошло в состоянии алкогольного опьянения или психоза, наличие серьезных по¬вреждений весьма вероятно.

ОСОБЕННОСТИ ИСТОРИИ ЖИЗНИ

Собирая anamnesis vitae, кроме общих положений необходимо вы¬яснить, часто ли у пострадавшего в прошлом бывали травматические повреждения. Высокая частота переломов свидетельствует о хрупкос¬ти костей, что может иметь место при нарушениях обмена (гиперпаратиреоз), на фоне длительной гормональной терапии и др. Кроме того, всегда следует помнить о возможности так называемых патологических переломов (перелома первоначально пораженной вследствие заболева¬ния кости). Поэтому следует убедиться в отсутствии у больного онколо¬гической патологии, перенесенного остеомиелита, а также туберкуле¬за и сифилиса в анамнезе. Определенное прогностическое значение имеет то, как в прошлом Срастались переломы и заживали раны, нет ли каких-либо отягощаю¬щих процесс заживления факторов (сахарный диабет, иммунодефицит, Анемия, недостаточность кровообращения).

Особенности объективного исследования больного

При объективном исследовании больного с травмой Определенные особенности связаны с тем, что оно проводится в остром периоде, когда могут иметь место угрожающие жизни осложнения, а так же выражен болевой синдром.

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ

Прежде всего следует обратить внимание на общее состояние пациен¬ту. Это связано с возможностью развития трех основных осложнений трав¬мы, требующих экстренной помощи еще до постановки точного диагноза:

- кровотечение,

- повреждение внутренних органов,

- травматический шок.

Выявление угрозы жизни пациенту влечет за собой срочные действия Остановка кровотечения, противошоковые мероприятия, дренирование плевральной полости при пневмотораксе и так далее — вплоть до реани¬мационных мероприятий при наличии соответствующих показаний).

При оценке тяжести состояния основываются на обычных клини¬ческих признаках (сознание, показатели гемодинамики, адекватность дыхания).

ОСОБЕННОСТИ МЕСТНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

При местном исследовании следует определить максимум клиничес¬ких симптомов, дающих возможность установить диагноз, но при этом не следует причинять пациенту излишнюю боль и вызывать усугубление повреждений.

а) Осмотр.

При осмотре для более четкого выявления деформации и припухлос¬ти необходимо сравнить поврежденную часть тела (конечность) с симмет¬ричной. Большое значение может иметь определение вынужденного по¬ложения конечности, обнаружение укорочения или удлинения ее (иногда для этого применяют специальные измерения). Следует обратить внимание на наличие гематом, нарушений целост¬ности кожных покровов.

б) Пальпация.

При определении болезненности следует выяснить как местную ее рас¬пространенность, так и появление при нагрузке по оси. При этом паль¬пацию нужно производить очень осторожно. В частности, нагрузка на ось позвоночника в ряде случаев определяется в горизонтальном поло¬жении пациента путем легкого постукивания по стопам. Более интенсив¬ные воздействия в зоне повреждения могут привести к смещению кост¬ных отломков и развитию болевого синдрома.

При местном исследовании определяется ряд специфических симп¬томов (костная крепитация, патологическая подвижность, подкожная эмфизема и др.).

в) Определение объема движений.

Важным является определение объема активных и пассивных дви¬жений.

Активные движения — движения, которые пострадавший осуществля¬ет самостоятельно. Их нарушение может быть связано не только с анатомическими изменениями в костях и суставах, но и с повреж¬дением нервов или сухожилий, а также с выраженным болевым син¬дромом.

Пассивные движения — это движения, пассивно происходящие под воз¬действием рук исследующего врача. Уменьшение объема пассивных движений обычно связано с анатомическими изменениями костей и суставов.

Сравнение объема активных и пассивных движений значительно об¬легчает постановку диагноза. Так, при повреждении двигательного не¬рва, например, активные движения могут отсутствовать, а пассивные будут сохранены в полном объеме. При внутрисуставном же переломе в суставе не будет ни активных, ни пассивных движений.

При определении объема движений необходимо помнить не только о сгибании и разгибании, но и о ротации и супинации, приведении и отве¬дении При этом результаты можно оценивать как на глаз, так и с помо¬щью специальных угломеров и линеек. Последнее особо важно у ортопе¬дических больных.

г) Исследование периферического кровообращения и иннервации.

Не следует забывать о возможности повреждения сосудов и нервов. Поэтому необходимо оценить характер кровообращения (цвет конечнос¬ти, наличие пульсации магистральных артерий, выраженность венозно¬го рисунка, наличие отека, похолодание конечности) и сохранность ин¬нервации (нарушение чувствительности и двигательной активности) дистальнее зоны повреждения.

Дополнительное обследование травматологического больного

Среди дополнительных методов исследования главное место занимает рентгеновская диагностика, но нельзя игнорировать и другие специальные методы.

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Результаты рентгеновского исследования имеют решающее значение для точной диагностики повреждений костей и суставов. Однако следует помнить о том, что предварительный диагноз должен быть поставлен на основании клинических симптомов, а рентгеновское исследование может только подтвердить или опровергнуть его Более того, в сомнительных случаях больший удельный вес имеют именно клинические симптомы.

При выполнении рентгеновского исследования необходимо соблюдать следующие правила:

- Поврежденная область должна находиться в центре снимка, ина¬че может пострадать четкость изображения.

- Снимки должны производиться минимум в двух взаимно перпен¬дикулярных проекциях. В противном случае могут остаться не¬замеченными некоторые виды повреждений. Особенно это каса¬ется выявления смещения костных отломков. В определенных случаях дополнительно используют косые проекции, снимки в функциональном положении и при специальных укладках.

- Рентгеновский снимок следует делать с захватом хотя бы одного предлежащего сустава для определения локализации зоны по¬вреждения (диафиз, метафиз и т. д.).

При исследовании предплечья и голени необходимо захватывать два сустава, так как возможны двухуровневые (в том числе и внут¬рисуставные) повреждения.

- В сложных диагностических случаях целесообразно сделать для сравнения снимок симметричного неповрежденного участка.

Правильно выполненная рентгенография позволяет выяснить харак¬тер повреждения (перелом, вывих), определить линию перелома, нали¬чие и характер смещения.

В сложных случаях рентгенография может быть дополнена томогра¬фическим исследованием, а также компьютерной томографией и иссле¬дованием ядерного магнитного резонанса. Это особенно касается диагно¬стики повреждений позвонков и межпозвонковых дисков.

2. Антигенная система резус-фактора

В 1940 г. К. Ландштейнер и А. С. Винер обнаружили в эритроцитах человека совершенно новый антиген, названный ими ре¬зус-фактором (Rh). Резус-фактор присутствует в крови 85% людей, а 15% лиц этого фактора не содержат.

Система антигенов резус-фактора представлена 6 основными антиге¬нами. Образование резус-антигенов контролируется тремя парами ал-лельных генов: Dd, Сс, Ее, которые расположены на двух хромосомах. Каждая из хромосом способна нести только 3 гена из 6, причем лишь 1 ген из каждой пары — D или d, С или с, Е или е. Гены D и d, Си с, Еие явля¬ются по отношению к друг другу аллельными.

В последнее время было доказано, что аллельного гена d не суще¬ствует.

Эта номенклатура была предложена Р. Фишером и Р. Рейсом.

Другая номенклатура (Rh-Hr) была введена А. Винером. Он обозна¬чил 6 резус-антигенов следующим образом: Rh0(D), rh'(C), rh"(E), Hr0(d), hr'(c), hr"(e).

Наиболее активным из всех антигенов является Rh0(D). В зависи¬мости от его наличия или отсутствия кровь людей делят на резус-поло¬жительную (Rh-Ь) или резус-отрицательную (Rh-).

Указанные 6 антигенов резус встречаются в эритроцитах в виде од¬ного из 18 возможных сочетаний (табл 6.5). Фенотипически каждый человек содержит 5, 4 или 3 антигена резус в зависимости от количества генов, по которым он гомозиготен. Однако генотипическая формула изоб¬ражается шестью буквами, например cDE/CDe, обозначающими 3 гена резус, унаследованных с хромосомой одного из родителей, 3-е хромо¬сомой другого. Иначе подходят к оценке резус-принадлежности лиц, являющихся донорами. Требуется дополнительное исследование крови доноров но фак¬торам rh' и rh". Резус-отрицательными могут быть только доноры, в кро¬ви которых отсутствуют все три антигена (Rh0, rh', rh"). Такой подход к оценке резус-принадлежности доноров позволяет исключить возмож¬ность сенсибилизации реципиента к любому из трех основных антиге¬нов: RhD(D), rh'(C), rh"(E).

В повседневной практике переливания крови ограничиваются опре¬делением у реципиента только антигена Rh0 (D).

Антигены резус относят к липопротеидам. Они являются очень актив¬ными и способны вызывать образование иммунных антител. Резус-антите¬ла, являясь иммунными (неполными, моновалентными, блокирующими), характеризуются способностью фиксироваться к резус-положительным эритроцитам, не вызывая их склеивания Они агглютинируют эритроци¬ты только в присутствии коллоидных растворов, протеолитических фер¬ментов или под действием специально приготовленной антиглобулиновой преципитирующей сыворотки. Неполные антитела относят к классу имму-ноглобулинов IgG.

Наличие резус-антигена выявляется у человеческого плода начиная с 5-8 недели и хорошо выражено у 3-4-месячного эмбриона. Существо¬вание антигенов системы резус в эритроцитах человека является физио¬логическим, антител к этим антигенам в организме нет. Образование иммунных антител происходит при поступлении в организм человека чужеродного ему изоантигена. У сенсибилизированных людей антитела анти-Rh содержатся не только в крови, но и в экссудате, транссудате, моче, слезе и других средах.

3. 1. Послойное ушивание раны наглухо.

Производится при небольших ранах с малой зоной повреждения (ре¬заные, колотые и пр.), малозагрязненных ранах, при локализации ран на лице, шее, туловище или верхних конечностях при малом сроке с мо¬мента повреждения.

2. Ушивание раны с оставлением дренажа (дренажей) Выполняют в тех случаях, когда либо есть риск развития инфекции, но он очень невелик, либо рана локализуется на стопе или голени, либо велика зона повреждения, либо ПХО выполняется через 6-12 часов от момента повреждения, либо у больного есть сопутствующая патология, неблагоприятно влияющая на раневой процесс, и т. д.

3. Рану не зашивают.

Так поступают при высоком риске инфекционных осложнений:

- поздняя ПХО,

- обильное загрязнение раны землей,

- массивное повреждение тканей (размозженная, ушибленная рана),

- сопутствующие заболевания (анемия, иммунодефицит, сахарный диабет),

- локализация на стопе или голени,

- пожилой возраст пациента.

Не следует зашивать огнестрельные раны, а также любые раны при оказании помощи в военное время.

Ушивание раны наглухо при наличии неблагоприятных факторов яв¬ляется совершенно неоправданным риском и явной тактической ошибкой хирурга!

б) Основные виды.

Чем раньше от момента повреждения выполнена ПХО раны, тем ниже риск инфекционных осложнений.

В зависимости от давности раны применяются три вида ПХО: ранняя, отсроченная и поздняя.

Ранняя ПХО производится в срок до 24 часов с момента нанесения раны, включает все основные этапы и обычно заканчивается наложени¬ем первичных швов. При обширном повреждении подкожной клетчат¬ки, невозможности полностью остановить капиллярное кровотечение в ране оставляется дренаж на 1-2 суток. В дальнейшем проводится лече¬ние как при «чистой» послеоперационной ране.

Отсроченная ПХО выполняется с 24 до 48 часов после нанесения раны. В этот период развиваются явления воспаления, появляется отек, экссудат. Отличием от ранней ПХО является осуществление операции на фоне введения антибиотиков и завершение вмешательства оставлени¬ем раны открытой (не ушитой) с последующим наложением первично-отсроченных швов.

Поздняя ПХО производится позже 48 часов, когда воспаление близ¬ко к максимальному и начинается развитие инфекционного процесса. Даже после ПХО вероятность нагноения остается большой. В этой ситуа¬ции необходимо оставить рану открытой (не ушивать) и провести курс антибиотикотерапии

Возможно наложение ранних вторичных швов на 7-20 сутки, когда рана полностью покроется грануляциями и приобре¬тет относительную резистентность к развитию инфекции.

Первично-отсроченные швы также накладывают на рану до развития грануляционной ткани (рана заживает по типу первичного натяжения). Их применяют в тех случаях, когда имеется определенный риск развития инфекции.

Техника: рану после операции (ПХО) не зашивают, контролируют вос¬палительный процесс и при его стихании на 1-5 сутки накладывают пер¬вично-отсроченные швы.

Разновидностью первично-отсроченных швов являются провизорные: по окончании операции накладывают швы, но нити не завязывают, края раны таким образом не сводятся. Нити завязывают на 1-5 сутки при сти¬хании воспалительного процесса. Отличие от обычных первично-отсрочен¬ных швов в том, что здесь нет необходимости повторного обезболивания и прошивания краев раны.

б) Вторичные швы.

Вторичные швы накладывают на гранулирующие раны, заживающие вторичным натяжением. Смысл применения вторичных швов — уменьше¬ние (или устранение) раневой полости Снижение объема раневого дефек¬та ведет к уменьшению количества грануляций, необходимых для его за¬полнения. В результате сокращаются сроки заживления, а содержание соединительной ткани в зажившей ране, по сравнению с ранами, которые велись открытым способом, гораздо меньше. Это выгодно отражается на внешнем виде и функциональных особенностях рубца, на его размерах, прочности и эластичности. Сближение краев раны уменьшает потенциаль¬ные входные ворота для инфекции. при наложении ранних вторичных швов (до рубцевания краев) достаточно просто прошить края раны и свести их, завязывая нити. При наложении поздних вторич¬ных швов необходимо в асептических условиях иссечь рубцовые края раны («освежить края»), а уже после этого наложить швы и завязать нити.

Для ускорения заживления гранулирующей раны кроме наложения швов можно использовать стягивание краев раны полосками лейкоплас¬тыря. Метод не настолько полно и надежно ликвидирует раневую полость, но зато его можно использовать еще до абсолютно полного стихания вос¬паления. Стягивание краев раны лейкопластырем широко применяется для ускорения заживления гнойных ран.

Показанием к наложению вторичных швов является гранулирующая рана после ликвидации воспалительного процесса, без гнойных затеков и гнойного отделяемого, без участков некротизированных тканей. Для объективизации стихания воспаления можно использовать посев ране¬вого отделяемого — при отсутствии роста патологической микрофлоры можно накладывать вторичные швы.

Выделяют ранние вторичные швы (наложение их производят на 6-21 сутки) и поздние вторичные швы (наложение производят после 21 су¬ток). Принципиальное различие между ними в том, что к 3 неделям после операции в краях раны образуется рубцовая ткань, препятствующая как сближению краев, так и процессу их срастания. Поэтому при наложении ранних вторичных швов (до рубцевания краев) достаточно просто прошить края раны и свести их, завязывая нити. При наложении поздних вторич¬ных швов необходимо в асептических условиях иссечь рубцовые края раны («освежить края»), а уже после этого наложить швы и завязать нити.

Для ускорения заживления гранулирующей раны кроме наложения швов можно использовать стягивание краев раны полосками лейкоплас¬тыря. Метод не настолько полно и надежно ликвидирует раневую полость, но зато его можно использовать еще до абсолютно полного стихания вос¬паления. Стягивание краев раны лейкопластырем широко применяется для ускорения заживления гнойных ран.

4. СТОЛБНЯК — специфическое инфекционное заболева¬ние, осложняющее течение раневого процесса.

На протяжении всей истории человечества столбняк был неизбеж¬ным спутником войн, что объясняется обилием травматических повреж¬дений. Тем не менее он встречается и в мирное время. По данным ВОЗ, столбняком ежегодно заболевает более 1 млн. человек и около 500 тыс. из них погибает. Летальность достигает 25%, а среди пожилых паци-ентов — 70-80%.

Этиопатогенез

Возбудитель столбняка — столбнячная палочка — Clostridium tetani. Это строго анаэробный, спорообразующий грамположительный микроорганизм Споры его очень устойчивы к факторам внешней среды. Бактерии могут существовать в обычных условиях в те¬чение многих лет.

Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, состоящий из двух фрак¬ций: тетаноспазмина, повреждающего нервную систему, и тетаногемолизина, разрушающего эритроциты.

Тетаноинтоксикация развивается в связи со специфическим воздей¬ствием столбнячного токсина на ткани. Через гематоэнцефалический ба¬рьер и по нервным волокнам токсин поступает в центральную нервную систему.

Основное его количество обнаруживается в мотонейронах Токсин де¬зорганизует деятельность двигательных центров, что приводит к тони¬ческому напряжению мышц и клоникотоническим судорогам.

Особенностью столбняка является то, что это — раневая инфекция. Столбнячная палочка поступает в организм только через поврежденные покровные ткани, поэтому профилактика и лечение столбняка — непре¬менный удел хирургов.

Классификация

Выделяют несколько видов классификации столбняка.

1. По виду повреждения:

- раневой столбняк,

- постинъекционный столбняк,

- послеожоговый столбняк,

- послеоперационный столбняк.

2. По распространенности: общий (генерализованный) столбняк, нисходящий столбняк, восходящий столбняк.

3. По клиническому течению:

- острый столбняк,

- молниеносный столбняк,

- хронический столбняк,

- стертая форма заболевания.

Клиническая картина

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Клиническим проявлениям предшествует инкубацион¬ный период, который длится от 4 до 14 дней. При этом чем короче инку¬бационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Во время инку¬бационного периода больные жалуются на головную боль, бессонницу, повышенную раздражительность, чувство напряжения, общее недомога¬ние, обильную потливость, боли в области раны, подергивание тканей в ране, боли в спине.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Ведущим симптомом столбняка является развитие тонических и клонических судорог скелетных мышц.

Спазм и судороги начинаются либо около места ранения, либо в же¬вательных мышцах (тризм жевательных мышц).

Существуют так называемые ранние симптомы столбняка, демонст¬рирующие судорожную готовность и позволяющие поставить диагноз еще до клинических проявлений судорожного синдрома — симптомы Лори — Эпштейна:

- при сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждения от¬мечаются подергивания мышечных волокон в ране, - при постукивании молоточком (пальцем) по подбородку при по¬луоткрытом рте жевательные мышцы сокращаются и рот резко закрывается.

При нисходящем столбняке судороги начинаются с тризма жева¬тельных мышц, а при прогрессировании появляются судорожные со¬кращения скелетной мускулатуры конечностей и туловища. При вос¬ходящем столбняке порядок вовлечения мышц в судорожный синдром обратный.

При развитии судорожных сокращений мимической мускулатуры лицо пациента перекашивается — так называемая сардоническая улыбка Распространение судорог на мышцы шеи приводит к запрокидыванию головы. Судорожные сокращения дыхательных мышц вызывают нару¬шения дыхания вплоть до асфиксии.

При генерализованном столбняке вследствие тонического сокраще¬ния всей скелетной мускулатуры развивается опистотонус — туловище и нижние конечности предельно выгнуты, и пациент касается постели только затылком и пятками.

Частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой и дыхательными расстройствами.

По степени выраженности и частоте возникновения судорожных при¬ступов различают слабую, умеренно тяжелую и тяжелую формы заболе¬вания. Тяжесть заболевания определяется не только судорогами, но и ин¬токсикацией, локализацией раны, характером и степенью разрушения тканей в области раны, количеством и вирулентностью возбудителя, ре¬активностью организма.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Стойкое сокращение мышц может привести к их разрыву, переломам костей, разрыву полых органов (мочевого пузыря, прямой кишки и пр.). В момент судорог может возникнуть асфиксия, аспирация рвотными массами.

Вовлечение в судорожный синдром дыхательной мускулатуры при¬водит к нарушению дыхания и возможности развития пневмонии

Со¬кращения мышц шеи, спины, груди и конечностей вызывают наруше¬ния функции сердечнососудистой системы. Наблюдается неустойчивость пульса и давления, изменение ритма сердечных сокращений.

Летальные исходы обычно обусловлены развитием легочных ослож¬нений.

Лечение

Лечение столбняка должно быть как местным, так и общим.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Под местным воздействием подразумевается выполнение хирурги¬ческих манипуляций в ране. Необходимо широко в пределах здоровых тканей удалить некротизированные ткани, содержащие возбудитель,

создать неблагоприятные условия для жизнедеятельности анаэробного микроорганизма, то есть обеспечить доступ к тканям воздуха, кисло¬рода.

У больных со столбняком это касается и заживших к моменту появ¬ления первых признаков заболевания мелких ран: рубцы широко иссе¬кают в пределах здоровых тканей, так как в них могут находиться ино¬родные тела, содержащие столбнячные палочки. Рану после иссечения рубца оставляют открытой.

Для местного лечения целесообразно применение протеолитических ферментов, которые ускоряют некролиз, очищают рану, стимулируют процессы регенерации.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общая терапия проводится по нескольким направлениям.

1. Специфическая серотерапия. Заключается во введении противо¬столбнячной сыворотки, связывающей циркулирующий в крови ток¬син. Специфического средства против токсина, фиксированного в ЦНС, пока не существует. Поэтому сыворотку следует применять как можно раньше. В первые сутки лечения внутривенно вводят 200 ООО ME сыво¬ротки. Это очень большая доза чужеродного белка, поэтому введение производят под наркозом для снижения вероятности иммунного конф¬ликта. Такую дозу вводят в течение 2-х суток. Затем ее снижают до 140 ООО ME и вводят еще 2-3 дня.

В настоящее время лучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин, полученный от людей — доноров, ревакцинированных очищенным сорбированным стол¬бнячным анатоксином. Вводят его однократно внутримышечно в дозе 900 ME (6 мл).

В остром периоде для стимуляции активного иммунитета вводят 1,0 мл столбнячного анатоксина.

2. Противосудорожная терапия. Для борьбы с судорогами применя¬ют препараты различных групп:

- препараты фенотиазинового ряда (аминазин),

- нейтролептики (дроперидол),

- транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум),

- барбитураты (гексенал, тиопентал натрия),

- хлоралгидрат (вводится в виде клизм и вызывает успокаивающее, снотворное и противосудорожное действие),

- литические коктейли в различных сочетаниях (аминазин и димед¬рол; анальгин, папаверин, димедрол и дроперидол и другие), ока¬зывающие противосудорожное, снотворное и седативное действие.

Введение всех противосудорожных средств производят по показани¬ям в зависимости от выраженности и частоты судорог, эффективности тех или иных средств и под постоянным контролем за функцией жизнен¬но важных органов и систем. Если не удается ликвидировать сильные и частые судороги указан¬ными средствами применяют миорелаксанты с обеспечением искусствен¬ной вентиляции легких. Чаще используют антидеполяризующие миоре¬лаксанты.

3. Гипербарическая оксигенация. Весьма эффективна в лечении за¬болевания. Воздействует как на сам микроорганизм и его токсин, так и на устойчивость к поражению клеток нервной системы.

4. Вспомогательная терапия. В основном направлена на поддержание функций сердечнососудистой и дыхательной системы. В целях предуп¬реждения и лечения осложнений, особенно пневмонии и сепсиса, назна¬чают антибиотики широкого спектра действия.

Для компенсации потери жидкости и нормализации водно-электро¬литного баланса проводится инфузионная терапия.

5. Уход за больными. Необходимо уменьшить возможность влияния малейших раздражителей, способных спровоцировать судороги (паци¬ентов помещают в отдельную палату с неярким светом, отсутствием шума и др.).

Тщательное наблюдение и уход, обеспечение полноценного зондового питания и инфузионной терапии, контроль за диурезом и дефекаци¬ей — важнейшие компоненты лечения столбняка.

Билет №50

1. История асептики и антисептики в России.

История асептики и антисептики

Бессилие хирургов перед инфекционными осложнени¬ями было просто устрашающим. Так, у Н, И. Пирогова 10 солдат умерли от сепсиса, развившегося всего лишь после кровопусканий (1845 г.), а из 400 больных, прооперированных им в 1850-1852 гг., 159 погибли в ос¬новном от инфекции. В том же 1850 г. в Париже после 560 операций скон¬чались 300 больных.

Очень точно охарактеризовал состояние хирургии в те времена ве¬ликий русский хирург Н. А. Вельяминов. После посещения одной из крупных московских клиник он писал: «Видел блестящие операции и... царство смерти».

Так продолжалось до тех пор, пока в конце XIX века в хирургии не получило распространение учение об асептике и антисептике. Это уче¬ние возникло не на пустом месте, его появление было подготовлено це¬лым рядом событий.

В возникновении и развитии асептики и антисептики можно выде¬лить пять этапов:

- эмпирический период (период применения отдельных научно не обоснованных методов),

- долистеровская антисептика XIX века,

- антисептика Листера,

- возникновение асептики,

- современная асептика и антисептика.

ЭМПИРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД

Первые, как мы теперь называем «антисептические методы», мож¬но обнаружить во многих описаниях работы врачей в древние времена. Вот лишь некоторые примеры.

- Древние хирурги считали обязательным удаление инородного тела из раны.

- Древнееврейская история: в законах Моисея запрещалось касать¬ся раны руками.

- Гиппократ проповедовал принцип чистоты рук врача, говорил о необходимости коротко стричь ногти; применял для обработки ран дождевую воду, вино; сбривал волосяной покров с операционного поля; говорил о необходимости чистоты перевязочного материала.

Однако целенаправленные, осмысленные действия хирургов по пре¬дупреждению гнойных осложнений начались значительно позже — лишь в середине XIX века.

ДОЛИСТЕРОВСКАЯ АНТИСЕПТИКА XIX ВЕКА

В середине XIX века еще до трудов Дж. Листера ряд хирургов стал ис¬пользовать в работе методы по уничтожению инфекции. Особую роль в раз¬витии антисептики в этот период сыграли И. Земмельвейс и Н. И. Пирогов.

а) И. Земмельвейс

Венгерский акушер Игнац Земмельвейс в 1847 г. предположил воз¬можность развития у женщин послеродовой горячки (эндометрита с сеп¬тическими осложнениями) вследствие занесения студентами и врачами при вагинальном исследовании трупного яда (студенты и врачи занима¬лись также в анатомическом театре).

Земмельвейс предложил перед внутренним исследованием обрабаты¬вать руки хлорной известью и добился феноменальных результатов: в на¬чале 1847 г. послеродовая летальность вследствие развития сепсиса составляла 18,3%, во второй половине года снизилась до 3%, а на следу¬ющий год — до 1,3%. Однако Земмельвейса не поддержали, а травля и унижение, которые он испытал, привели к тому, что акушер был поме¬щен в психиатрическую лечебницу, а затем по печальной иронии судьбы в 1865 г. умер от сепсиса вследствие панариция, развившегося после ра¬нения пальца во время выполнения одной из операций.

б) Н. И. Пирогов

Н. И. Пирогов не создал цельных работ по борьбе с инфекцией. Но он был в полушаге от создания учения об антисептике. Еще в 1844 г. Пирогов писал: «От нас недалеко то время, когда тщательное изучение травма¬тических и госпитальных миазм даст хирургии другое направление» (miasma —- загрязнение, греч ). Н. И. Пирогов почтительно отнесся к тру¬дам И. Земмельвейса и сам, еще до Листера, применял в отдельных случа¬ях для лечения ран антисептические вещества (азотнокислое серебро, хлор¬ную известь, винный и камфорный спирт, сернокислый цинк).

Работы И. Земмельвейса, Н. И. Пирогова и других не могли совершить переворот в науке. Такой переворот мог быть осуществлен только при по¬мощи метода, основывающегося на бактериологии. Появлению листеровской антисептики, безусловно, способствовали работы Луи Пастера о роли микроорганизмов в процессах брожения и гниения (1863 г).

АНТИСЕПТИКА ЛИСТЕРА

В 60-е гг. XIX века в Глазго английский хирург Джозеф Листер, озна¬комленный с работами Луи Пастера, пришел к выводу, что микроорганиз¬мы попадают в рану из воздуха и с рук хирурга. В 1865 г. он, убедившись в антисептическом действии карболовой кислоты, которую в 1860 г. стал ис¬пользовать парижский аптекарь Лемер, применил повязку с ее раствором в лечении открытого перелома и распылил карболовую кислоту в воздухе операционной. В 1867 г. в журнале «Lancet» Листер опубликовал статью «О новом способе лечения переломов и гнойников с замечаниями о причи¬нах нагноения», в которой были изложены основы предлагаемого им ан¬тисептического метода. Позже Листер усовершенствовал методику, и в пол¬ном виде она включала в себя уже целый комплекс мероприятий.

Антисептические мероприятия по Листеру:

- распыление в воздухе операционной карболовой кислоты;

- обработка инструментов, шовного и перевязочного материала, а также рук хирурга 2-3% раствором карболовой кислоты;

- обработка тем же раствором операционного поля;

- использование специальной повязки: после операции рану зак¬рывали многослойной повязкой, слои которой были пропитаны карболовой кислотой в сочетании с другими веществами.

Таким образом, заслуга Дж. Листера состояла прежде всего в том, что он не просто использовал антисептические свойства карболовой кисло¬ты, а создал цельный способ борьбы с инфекцией. Поэтому именно Лис¬тер вошел в историю хирургии как основоположник антисептики.

Метод Листера поддержал ряд крупных хирургов того времени. Осо¬бую роль в распространении листеровской антисептики в России сыгра¬ли Н. И. Пирогов, П. П. Пелехин и И. И. Бурцев.

Н. И. Пирогов использовал лечебные свойства карболовой кислоты в лечении ран, поддерживал, как он писал «antiseptica в виде впрыски¬ваний». Павел Петрович Пелехин после стажировки в Европе, где он ознако¬мился с трудами Листера, стал горячо проповедовать антисептику в Рос¬сии. Он стал автором первой статьи по вопросам антисептики в России. Нужно сказать, что такие работы были и раньше, но они долго не выхо¬дили в свет из-за консерватизма редакторов хирургических журналов.

Иван Иванович Бурцев — первый хирург в России, опубликовавший результаты собственного применения антисептического метода в России в 1870 г. и сделавший при этом осторожные, но положительные выводы. И. И. Бурцев работал в то время в Оренбургском госпитале, а позднее стал профессором Военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге.

Нужно отметить, что листеровская антисептика наряду с ярыми сто¬ронниками имела и много непримиримых противников.

Это было связано с тем, что Дж. Листер «неудачно» выбрал антисеп¬тическое вещество. Токсичность карболовой кислоты, раздражающее действие на кожу как больного, так и рук хирурга заставляло порой хи¬рургов усомниться и в ценности самого метода Известный хирург Теодор Бильрот иронично называл антисептичес¬кий метод «листерированием». Хирурги стали отказываться от этого способа работы, так как при его использовании погибали не столько мик¬робы, сколько живые ткани. Сам Дж. Листер в 1876 г. писал: «Антисеп¬тическое средство само по себе поскольку является ядом, постольку оно оказывает вредное влияние на ткани». На смену листеровской антисеп¬тике постепенно пришла асептика.

ВОЗНИКНОВЕНИЕ АСЕПТИКИ

Успехи микробиологии, труды Л. Пастера и Р. Коха выдвинули ряд но¬вых принципов в основу профилактики хирургической инфекции. Глав¬ным из них было не допускать загрязненности бактериями рук хирурга и предметов, соприкасающихся с раной. Таким образом, в хирургию вошли обработка рук хирурга, стерилизация инструментов, перевязочного мате¬риала, белья и пр.

Разработка асептического метода связана прежде всего с именами двух ученых: Э. Бергмана и его ученика К. Шиммельбуша. Имя после¬днего увековечено названием бикса — коробки, до сих пор использую¬щейся для стерилизации — бикс Шиммельбуша.

На X Международном конгрессе хирургов в Берлине в 1890 г. прин¬ципы асептики при лечении ран получили всеобщее признание На этом конгрессе Э. Бергман продемонстрировал больных, оперированных в асептических условиях, без применения листеровской антисептики. Здесь же был официально принят основной постулат асептики: «Все, что соприкасается с раной, должно быть стерильно».

Для стерилизации перевязочного материала - использовалась преж¬де всего высокая температура. Р. Кохом (1881 г.) и Э. Эсмархом был предложен метод стерилизации текучим паром. В то же время в России Л. Л. Гейденрейх впервые в мире доказал, что наиболее совершенна сте¬рилизация паром под повышенным давлением, и в 1884 г. предложил использовать для стерилизации автоклав.

В том же 1884 г. А. П. Доброславин, профессор Военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге, предложил для стерилизации солевую печь, действующим агентом в которой был пар солевого раствора, кипев¬шего при 108 С. Стерильный материал требовал специальных условий хранения, чистоты окружающей среды. Так постепенно сформировалась структура операционных и перевязочных. Здесь большая заслуга при¬надлежит российским хирургам М. С Субботину и Л, Л. Левшину, со¬здавшим по существу прообраз современных операционных. Н. В. Склифосовский впервые предложил различать операционные для разных по инфекционной загрязненности операций. После сказанного выше, да и зная современное положение дел, весьма странным представляется высказывание известного хирурга Фолькмана (1887 г.): «Вооруженный антисептическим методом, я готов делать опе¬рацию в железнодорожной уборной», но оно еще раз подчеркивает огром¬ную историческую значимость листеровской антисептики.

Результаты асептики были столь удовлетворительными, что применение антисептических средств стало считаться излишним, не соответствующим уровню научных знаний. Но это заблуждение вскоре было преодолено.

СОВРЕМЕННАЯ АСЕПТИКА И АНТИСЕПТИКА

Высокая температура, являющаяся основным методом асептики, не могла использоваться для обработки живых тканей, лечения инфициро¬ванных ран. Благодаря успехам химии для лечения гнойных ран и инфек¬ционных процессов был предложен ряд новых антисептических средств, значительно менее токсичных для тканей и организма больного, чем кар-боловая кислота. Подобные же вещества стали использоваться для обра¬ботки хирургических инструментов и окружающих пациента предметов Таким образом, постепенно асептика тесно переплелась с антисептикой, и сейчас без единства этих двух дисциплин хирургия просто немыслима.

В результате распространения асептического и антисептического ме¬тодов тот же Теодор Бильрот, еще недавно смеявшийся над антисептикой Листера, в 1891г. сказал: «Теперь чистыми руками и чистой совестью малоопытный хирург может достичь лучших результатов, чем раньше самый знаменитый профессор хирургии». И это недалеко от истины. Сей-час самый рядовой хирург может помочь больному значительно больше, чем Пирогов, Бильрот и другие, именно потому, что он владеет методами асептики и антисептики. Показательны следующие цифры: до введения асептики и антисептики послеоперационная летальность по России в 1857 г. составляла 25%, а в 1895 г. — 2,1%.

В современной асептике и антисептике широко используются терми¬ческие способы стерилизации, ультразвук, ультрафиолетовые и рентге¬новские лучи, существует целый арсенал разнообразных химических ан¬тисептиков, антибиотиков нескольких поколений, а также огромное количество других методов борьбы с инфекцией.

2. Кровотечения, определение, классификация.

КРОВОТЕЧЕНИЕ (haemorrhagia) — это истечение (выхождение) крови из просвета кровеносного сосуда вследствие его повреждения или нарушения проница¬емости его стенки. При этом выделяют 3 понятия — собственно кровотечение, кровоизлияние и гематома. Классификация кровотечений

Существуют различные классификации кровотечений.

АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Все кровотечения различаются по типу поврежденного сосуда и де¬лятся на артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные. Артериальное кровотечение. Кровь истекает быстро, под давлением, час¬то пульсирующей струей. Кровь ярко-алого цвета. Довольно высокой является скорость кровопотери. Объем кровопотери определяется ка¬либром сосуда и характером повреждения (боковое, полное и пр ). Венозное кровотечение. Постоянное истечение вишневого цвета крови. Скорость кровопотери меньше, чем при артериальном кровотечении, но при большом диаметре поврежденной вены может быть весьма существенной. Лишь при расположении поврежденной вены рядом с крупной артерией может наблюдаться пульсирующая струя вслед¬ствие передаточной пульсации. При кровотечении из вен шеи нужно помнить об опасности воздушной эмболии. Капиллярное кровотечение. Кровотечение смешанного характера, обус¬ловлено повреждением капилляров, мелких артерий и вен. При этом, как правило, кровоточит вся раневая поверхность, которая после про¬сушивания вновь покрывается кровью. Обычно менее массивное, чем при повреждении более крупных сосудов. Паренхиматозное кровотечение. Наблюдается при повреждении парен¬химатозных органов: печени, селезенки, почек, легких. По сути сво¬ей является капиллярным кровотечением, но обычно более опасно, что связано с анатомо-физиологическими особенностями органов.

ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

В зависимости от причины, приведшей к выходу крови из сосудисто¬го русла, различают три вида кровотечения: Haemorrhagia per rhexin — кровотечение при механическом повреждении (разрыве) стенки сосуда. Встречается наиболее часто.

Haemorrhagia per diabrosin — кровотечение при аррозии (разрушении, изъяз¬влении, некрозе) сосудистой стенки вследствие какого-либо патологи¬ческого процесса. Такие кровотечения бывают при воспалительном процессе, распаде опухоли, ферментативном перитоните и пр.

Haemorrhagia per diapedesin — кровотечение при нарушении проницае¬мости сосудистой стенки на микроскопическом уровне. Повышение проницаемости сосудистой стенки наблюдается при таких заболе¬ваниях, как авитаминоз С, болезнь Шенляйн — Геноха (геморраги¬ческий васкулит), уремия, скарлатина, сепсис и другие. Определенную роль в развитии кровотечения играет состояние свер¬тывающей системы крови. Нарушение процесса тромбообразования само по себе не приводит к кровотечению и не является его причиной, но зна¬чительно утяжеляет ситуацию. Повреждение мелкой вены, например, обычно не приводит к видимому кровотечению, так как срабатывает си¬стема спонтанного гемостаза, если же состояние свертывающей системы нарушено, то любая, даже самая незначительная травма может привес¬ти к смертельному кровотечению Наиболее известным заболеванием с нарушением процесса свертывания крови является гемофилия.

ПО ОТНОШЕНИЮ К ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ

По этому признаку все кровотечения делятся на два основных вида: наружное и внутреннее.

3.Смещение костных отломков, причины, виды. В зависимости от наличия смещения (dislocatio) костных отлом¬ков относительно друг друга переломы бывают без смещения и со сме¬щением.

Смещение костных отломков может быть:

- по ширине — ad latum,

- по длине — ad longitudinem,

- под углом — ad axin,

- ротационное — ad peripherium.

4. Эхинококкоз. Эхинококкоз - хронический гельминтоз, характеризующийся поражением печени, реже легких и других органов, возбудитель - личиночная стадия цепня эхинококка Echinoccocus granulosus. Половозрелые формы паразитируют в кишечнике собак и диких представителей семейства собачьих.

Заражение людей эхинококкозом может происходить при непосредственном контакте с инвазированной собакой, на шерсти которой нередко находятся онкосферы и целые зрелые членики эхинококка, а также с продуктами питания или с водой. Возможные пути заражения эхинококкозом от собаки красочно описывают К. И. Скрябин и Р. С. Шульц. Они пишут: «Собака находится по сравнению с другими домашними животными на привилегированном положении: ей доступен не только двор, но весьма часто и внутренние помещения человеческого жилья, вплоть до спальни и кухни. Вспомним при всем этом весь примитивный туалет собаки; припомним, сколько внимания она уделяет анусу и анальной зоне, которую весьма старательно очищает языком; вполне понятно, что при этой процедуре собака загрязняет морду инвазионным материалом, и ею она собирает и раздавливает и отходящие членики эхинококка. Испытывая зуд у ануса, собака нередко катает заднюю часть своего тела по полу или земле, а равным образом чешет ее о стены, ножки столов, стульев и даже одежду людей. Постоянно теряя отходящие членики на полу или на земле, у своего ложа, на своей подстилке, собака весь рассеиваемый материал может вновь сама же собирать на своей шерсти, на ногах, на морде. Всем также известно, что излюбленным способом приветствия собакой другой собаки является взаимное ознакомление путем обнюхивания и обшаривания мордой анальной области своей знакомки. Из всего описанного явствует, что эхинококкозная собака всегда является большой угрозой для окружающих, более того - каждая незараженная собака, но не изолированная от контакта с другими также представляет опасность. Переходя теперь к самому процессу передачи заразы человеку, мы прежде всего представим себе, как собака - весьма часто общая любимица семьи, - ласкаясь, трется о платье своих хозяев и всякие предметы домашнего обихода; как, наконец, и человек не остается пассивным к своему любимцу, гладит ее и, играя с ней, собирает на своей ладони с шерсти, морды, лап все те элементы, которые незадолго перед этим выделены собакой из ануса. Своими собственными руками недостаточно чистоплотный человек вскоре диссеминирует инвазионное начало дальше вокруг себя, загрязняя и окружающих и препровождая определенные дозы онкосфер себе непосредственно в рот».

Деве высказывается в том смысле, что «Эхинококкозная собака менее опасна своим непосредственным контактом, каковой возможно избегнуть, чем своим неотвратимым соседством». Ейнарсон «процесс заражения эхинококкозом в Исландии рисует таким образом: рассеянные собаками на пастбище онкосферы в значительных количествах пристают к шерсти овец, когда они ложатся на землю; таким образом, овцы приносят инвазию с пастбища домой и прежде всего награждают онкосферами тех женщин, которых они окружают в тесном загоне и которые имеют с ними дело при доении. Далее обязанностью женщин является и стрижка овец, равно как обработка шерсти, - тем самым шансы на заражение у женщин еще увеличиваются». «В Австралии и в Аргентине мы имеем обратные отношения, т. е. большую зараженность мужчин; это Ейнарсон объясняет теми различиями в бытовых условиях, что с овцами там больше дела имеет мужчина, чем женщина». «Указанными факторами объясняют преобладание эхинококкоза в среднем возрасте (20-40 лет) и меньшую зараженность детей, несмотря на более близкое их общение с собакой».

Ш. М. Бужанашвили и Э. К. Цителова и ряд других авторов указывают на связь высокой заболеваемости эхинококкозом с обильным употреблением в пищу овощей, фруктов и огородной зелени. По мнению некоторых авторов, в пустынных и полупустынных районах рассеиванию яиц эхинококка и загрязнению ими овощей способствуют ветры. Полагают также, что онкосферы могут попасть в рот и дыхательные пути с пылью.

Заражению эхинококкозом может способствовать недостаток воды, так указывают, что в некоторых районах эхинококкоз преобладает в скотоводческих районах, в которых имеется недостаток воды, вследствие чего жители, особенно дети, редко моют руки.

Некоторые исследователи сопоставляли степень распространения эхинококкоза с численностью овец, собак, природно-климатическими факторами, бытовыми особенностями и навыками населения.

В Австралии фактором, влияющим на распространение эхинококкоза, считают климат и интенсивность животноводства. В засушливых районах, где возможен больший процент гибели онкосфер, эхинококкоза меньше. В Казахстане неравномерность распространения эхинококкоза увязывают с ландшафтной зональностью, однако полученные данные несколько разноречивы. Так, в Восточно-Казахстанской области наибольшая инвазированность овец была в степной зоне - 22,7%, затем в горной -9,7% и полупустынной-1,1%. Крупный рогатый скот (I960--1962 гг.) наиболее инвазированным оказался в полупустынной зоне - 38%, в степной -35,5%, в горной - 13,7%, в предгорной -8%. Р. С. Шульц убедительно показал зависимость распространения в Казахстане эхинококкоза от плотности поголовья овец. Некоторые авторы сопоставляют число случаев заражения населения эхинококкозом с количеством бродячих собак.

Заражение людей эхинококкозом от диких животных (волков, шакалов и др.) возможно при съемке и обработке шкур этих животных, при сборе и употреблении в пищу дикорастущих ягод и съедобных травянистых растений. Во всех случаях имеется возможность заражения через сырую воду из мелких водоемов или воду, приготовленную из талого снега и льда. Значительную опасность, особенно для обслуживающего персонала, представляют зараженные эхинококкозом пушные звери зверосовхозов.

Симптомы эхинококкоза. При эхинококкозе печени первыми признаками болезни бывают слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, снижение массы тела, понос, кожный зуд, тупая боль в правом подреберье. Можно обнаружить кисту при пальпации. Часто возникает нагноение опухоли, тяжелыеаллергии, цирроз печени.

При эхинококкозе легких может быть выявлен случайно при рентгенологическом исследовании.

Лечение эхинококкоза. Строго хирургическое. Проводят также консервативное лечение мебендазолом; при нагноении используют антибактериальные средства. Самолечение невозможно!

Билет №51.

1. Роль анестезиологии в хирургической клинике. Анестезиология — учение об обезболивании, обеспечении жизненно важных функции организма и защите его от вредных воздействии (гипоксии, интоксикации, рефлекторных влияний и прочих) до, во время и после хирургического вмешательства.

Анестезиология в наше время переживает эпоху бурного развития. Разрабатываются и находят все более широкое применение разнообразные способы воздействия на жизнедеятельность организма при подготовке и проведении операций. Об успехах анестезиологии, позволяющей производить сложнейшие хирургические вмешательства, рассказывается в брошюре.

Раздел рассчитан на студентов медицинских институтов и медицинских работников,

Основная задача современной анестезиологии — обеспечение безопасности больного на всех этапах хирургического лечения путем предупреждения или снижения реакции организма на травму, а также восстановления его нарушенных функций.

Благодаря современным методам анестезии и реанимации стало возможным осуществление сложнейших оперативных вмешательств на легких, сердце, на головном мозге, желудке и т. д. Анестезиологию и реаниматологию отличают от других клинических дисциплин присущие ей методические принципы. Главный из них— временное искусственное управление функциями жизненно важных органов, в первую очередь дыханием и кровообращением.

Анестезиология и реаниматология находятся на стыке различных дисциплин: нормальной и патологической физиологии, фармакологии, биохимии, хирургии, терапии, акушерства и т. д. Без методов анестезии и реанимации невозможно представить себе не только специальности хирургического профиля, но и современную терапию, неврологию, акушерство и т. д.

Сегодня мы можем с гордостью констатировать, что анестезиология и реаниматология занимают передовые рубежи науки, и в этом существенную роль сыграли два важных обстоятельства. Во-первых, советская анестезиология и реаниматология впитали в себя все достижения русской научной мысли в области патофизиологии, хирургии, терапии, фармакологии. Работы Н. И. Пирогова, Ф, И. Иноземцева, А. М. Филомафитского, А. А. Кулябко, С. К. Кликовича, Ф. А. Андреева и многих других отечественных исследователей известны не только в нашей стране, но и за рубежом. Во-вторых, быстрое развитие новых разделов хирургии, терапии, таких смежных дисциплин, как фармакология, биохимия, патофизиология, стимулировало рождение специальности, призванной обеспечить помощь больным в условиях чрезвычайных обстоятельств, приводящих к развитию критических состояний.

Основным содержанием анестезиологии и реаниматологии является управление функциями организма в острых ситуациях. Таким образом, предмет анестезиологии и реаниматологии составляет прикладная клиническая патофизиология всех острых состояний, связанных с оперативным вмешательством, травмой или заболеванием центральной нервной системы, органов кровообращения и дыхания, эндокринной системы и т. д.

Практика заставляет выделить анестезиологию и реаниматологию в три важных раздела: 1) анестезиология; 2) интенсивная терапия; 3) реаниматология.

Анестезиология. Этот раздел изучает методы защиты организма от операционной травмы. Оперативное вмешательство направлено на излечение больного. Однако оно может вызвать ряд нежелательных побочных эффектов (шок, нарушение электролитно-водного баланса и кислотно-щелочного равновесия и т. д.), которые могут создать угрозу для жизни больного.

В общих чертах анестезиологическое обеспечение оперируемых больных заключается в следующем: оценка состояния и подготовка больных к операции, проведение обезболивания, профилактика и лечение осложнений во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде.

2. Истинные и ложные аневризмы.

Аневризма - ограниченное расширение кровеносного сосуда (артерии, вены), выпячивание его стенки. Может быть обусловлена врожденным заболеванием стенки сосуда, быть результатом развития атеро- и артериосклероза, вызвана травмой, сифилитическим и микотическим поражением сосуда. Наиболее часто возникает в области аорты, нередки случаи развития сердечной аневризмы.

Различают истинные и ложные аневризмы. Истинные аневризмы образованы всеми оболочками (слоями стенки) сосуда и наблюдаются преимущественно на почве атеросклероза или сифилиса. Ложные аневризмы, обычно травматического происхождения, образуются при ранениях сосуда. Вокруг излившейся в ткани крови с течением времени формируется стенка аневризмы - аневризматический мешок. Увеличивающееся выпячивание может сдавливать окружающие органы.

Особыми разновидностями аневризмы являются расслаивающиеся аневризмы (при развитии полости между сосудистыми стенками) и артерио-венозные аневризмы (при аномалиях развития и травмах). При этих формах аневризмы выпячивания сосудистой стенки не происходит.

Лечение аневризм должно быть направлено на основное заболевание, послужившее причиной их возникновения. Ложная травматическая аневризма подлежит оперативному лечению.

Аневризма аорты представляет собой патологическое выпячивание стенки аорты. У мужчин аневризма аорты встречается в четыре раза чаще, чем у женщин, и развивается обычно после пятидесятилетнего возраста. Давление крови внутри аорты постепенно ослабляет стенки сосуда, и аневризма увеличивается, растягивается и может разорваться с массивным кровотечением.

Симпотмы аневризмы аорты следующие: боли в животе (наиболее распространенный признак) локализуются обычно в околопупочной области или в левой половине живота, могут быть постоянными, ноющими или носить приступообразный характер, иногда отдают в поясничную или паховую область. У некоторых больных болевые ощущения сосредоточены в области спины. Боли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства.

Осложнения, связанные с аневризмами, зависят от их локализации. Наиболее серьезным осложнением брюшной аневризмы является разрыв аневризмы подколенной артерии — ее тромбоз, когда тромбы с током крови попадают в артерии нижних конечностей, вызывая острую ишемию и гангрену.

Разрыв аневризмы происходит внезапно и сопровождается массивным кровотечением, в результате которого больной неминуемо погибает. Риск разрыва аневризмы диаметром более 5 см очень высок: без своевременной операции практически в 100% подобных случаев больные погибают в течение 3 лет.

Аневризма брюшной аорты подлежит хирургическому лечению. Оперативного вмешательства требуют все аневризмы диаметром более 4 см. Риск неблагоприятного исхода при проведении плановой резекции аневризмы составляет около 5%, при операции по поводу разрыва - около 50%.

Аневризма сердца является одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда, миокардитов и травм сердца. Наиболее частая причина аневризмы сердца - трансмуральный инфаркт миокарда. Крайне редко встречается аневризма сердца, обусловленная ранением стенки сердца (посттравматическая аневризма сердца).

Различают острую и хроническую аневризму сердца. Небольшие аневризмы (менее 4 см) могут протекать бессимптомно. Как правило, имеются нарушения функции миокарда, обусловленные основным заболеванием.

При диагностике определяются увеличение границ сердца, прекардиальная пульсация, на электрокардиограмме - характерная застывшая монофазная кривая, типичная для инфаркта миокарда. При рентгенологическом исследовании обнаруживают выбухания контура сердца. Размер и точную локализацию аневризмы устанавливают с помощью рентгенокимографии. Необходимо тщательное исследование функции миокарда - катетеризация полостей сердца с исследованием диастолического давления и др.

Лечение больных с неосложненной плоской аневризмой сердца в исходе инфаркта миокарда предполагает, в основном, строгое ограничение физической активности. Показанием к операции является опасность разрыва аневризмы, нарастающая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения, рецидивирующая желудочковая тахикардия. Операция заключается, как правило, в субтотальном иссечении аневризматического мешка. Послеоперационная летальность составляет 5-15%.

При обнаружении любой формы аневризмы требуется хирургическое вмешательство. Суть операции заключается в иссечении поврежденного участка сосуда с последующим замещением его пластиковым протезом или фрагментом кровеносного сосуда из другой части тела.

3. Переломы костей основания и свода черепа.

Переломы свода и основания черепа делятся на комбинированные повреждения свода и основания и переломы основания черепа. Клиника складывается из симптомов сотрясения и ушиба мозга средней и тяжелой формы, стволовых нарушений, поражения черепных нервов мозга, оболочечных явлений и кровотечения из ушей и носа. Частым симптомом является истечение ликвора из носа и ушей. Кровотечение из носа и ушей - менее доказательный симптом, но длительное кровотечение указывает обычно на перелом.

Наиболее часто наблюдается поражение VII и VIII нервов, в редких случаях - тройничного нерва. Поражение IX, X, XII нервов чаще бывает стволового происхождения, но при переломе в области задней черепной ямки в редких случаях отмечается повреждение их корешков. При переломах в области задней черепной ямки с направлением трещин к внутреннему слуховому проходу возможно сочетанное повреждение вестибулярной и слуховой порции слухового и лицевого нервов. Перелом в области передней черепной ямки нередко сопровождается двусторонней или односторонней гипоомией или аносмией. Повреждения зрительного нерва чаще бывают следствием трещин в стенке канала зрительного нерва. Переломы и трещины свода черепа часто сопровождаются развитием эпидуральных гематом. При травмах черепа с повреждением костей нередко встречаются инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, абсцессы и т. д.

Лечение. Вдавленный перелом костей свода является показанием к хирургическому лечению. Исключение представляет только вдавленный перелом наружной стенки лобной пазухи, так как он не оказывает давления на мозг. При переломе основания черепа показана диагностическая люмбальная пункция, при подозрении на менингит - повторная пункция. Детальное рентгенологическое исследование, в частности снимки основания черепа, проводится только при удовлетворительном состоянии больного. Нередко перелом основания черепа не удается выявить на рентгенограммах.

Лечение перелома основания черепа консервативное. Для профилактики менингита, особенно при наличии ринореи и отореи, необходимо назначение антибиотиков.

Билет №53.

1. Стерилизация синтетических материалов.

Стерилизация изделий из синтетических материалов: сосудистых протезов из лавсана, терилена, тафлона, найлона и дакрона, а также сеток из этих материалов — производят кипячением в дистиллированной воде в течение 30 мин. с последующим погружением их на несколько минут в спирт и промыванием физиологическим раствором. Стандартные протезы поступают с завода стерильными в специальной упаковке.

Изделия из стекла стерилизуют в автоклаве при давлении 2 am в течение 20 мин. или кипячением в дистиллированной воде — 30 мин., или в суховоздушной камере при t° 150—160° — 1 час.

Подготовку к стерилизации мягкого шовного материала (шелка, кетгута, капрона, лавсана, волоса) и его стерилизацию осуществляют в операционной.

Для обработки шелка применяют метод Кохера: шелк моют мылом в теплой воде, прополаскивают, пока вода не станет чистой, и высушивают в стерильном полотенце. Для этой и последующих манипуляций медсестра одевается, как на операцию. Вымытый шелк наматывают на предметные стекла, катушки или марлевые валики и погружают последовательно для обезжиривания в эфир на 12—24 часа и в 70% спирт на такое же время. Затем после 10-минутного кипячения в растворе сулемы 1:1000 шелк помещают для хранения в 96% спирт в банки с притертыми пробками. Перед операцией необходимое количество шелка кипятят 2 мин. в растворе сулемы 1 : 1000.

Часто применяют модификации способа Кохера.

1. Способ Бакулева: шелк в мотках стирают в 0,5% растворе нашатырного спирта, высушивают и погружают для обезжиривания на 1 сутки в эфир. Стерилизуют шелк в автоклаве в течение 30 минут. Хранят в 96% спирте в стерильных банках с притертыми Пробками.

2. После стирки, намотки на катушки, обезжиривания в эфире и 70% спирте и кипячения в растворе сулемы 1 : 1000 (№ 0—4 в течение 15 мин., № 5—8 в течение 30 мин.) шелк помещают на 3 суток в 96% спирт, затем производят его бактериологическое исследование (посев) и заливают для хранения 96% спиртом.

3. Постиранный, намотанный на катушки и обезжиренный шелк стерилизуют в автоклаве 15 мин. под давлением 2 am и помещают на 5 суток в 96% спирт. После контроля посевом шелк готов к употреблению. Стерилизация в автоклаве уменьшает прочность шелка. Каждые 10 дней спирт, в котором хранится шелк, меняют, а стерильность шелка проверяют посевом.

Капроновые и лавсановые нити стерилизуют в автоклаве 15 мин. под давлением 2 am, помещают в 96% спирт на 5 суток, затем производят посев. Хранят в 96% спирте. Допускается стерилизация кипячением в воде (20 мин.), а затем в растворе сулемы 1:1000 (5 мин.), а также способами, предложенными для стерилизации шелка. Капроновые и лавсановые нити выдерживают любое число кипячений, в т. ч. и в сулеме.

Бумажные и льняные нити стерилизуют, как шелк, или автоклавируют вместе с перевязочным материалом и бельем.

Кетгут требует более сложной стерилизации в связи с тем, что его изготовляют из чрезвычайно инфицированного материала — кишок овец, а кипячения и автоклавирования он не переносит. Стерилизация кетгута по способу Ситковского: кетгут обезжиривают в эфире в течение 12—24 час, протирают нити тампоном, смоченным в растворе сулемы 1 : 1000, опускают в 2% водный раствор калия йодида (№ 0—1 на 30 сек., № 2—5 на 1 мин., № 6 на 2 мин.), а затем смотанный в кольца кетгут помещают в подвешенном состоянии в банку с притертой и залитой парафином пробкой на расстоянии 6—7 см от дна, где находится сухой йод (в 3-литровой банке — 40 г, в 5-литровой банке — 60 г). Периодически банки слегка встряхивают для равномерного доступа паров йода ко всем моткам кетгута. Кетгут считают простернлизованным № 0—1 — через 3 суток, № 2—4 — через 4 суток, № 5—6 — через 5 суток и после посева укладывают в сухие стерильные банки с притертыми пробками.

Способ Клаудиуса: в течение 14 дней кетгут выдерживают в растворе: 1000 мл дистиллированной воды, 10 г чистого йода и 10 г калия йодида. Воду можно заменить формалиновым спиртом 1 : 1000.

Имеются и др. модификации способа Клаудиуса: свернутые в кольца нити кетгута обезжиривают в эфире 1 сутки и на 14 дней помещают в раствор 1000 мл чистого спирта, 10 г йода и 10 г калия йодида, меняя этот раствор через 7 дней. Затем производят бактериологический контроль и хранят в этом же растворе со сменой его каждые 7—10 дней. Это один из наиболее принятых в СССР способов. Кетгут можно стерилизовать в растворе следующего состава: 1000 мл дистиллированной воды, 20 г калия йодида и 10 г чистого йода. Свернутый в кольца кетгут помещают в раствор дважды на 8—10 суток после выдерживания его в течение 12—24 час. в эфире, а затем на 4— 6 суток — в 96% спирт. После бактериологического посева кетгут хранят в 96% спирте, который меняют каждые 7—10 суток.

Стерилизация инструментария, в т. ч. и режущего, возможна при помощи ультразвука. Преимущество этого метода в том, что ультразвук осуществляет и механическую очистку инструментов от крови и гноя, не повреждая их. Инструменты помещают в сосуды с дистиллированной водой, туда же опускают излучатель. Применяют ультразвук частотой 800 кгц, мощностью 20—30 вт/см2. Через 10 мин. достигается полная механическая очистка и стерильность. Очень эффективна стерилизация белья, перевязочного материала, инструментария, аппаратуры, растворов и т. п. гамма-излучением. Доза проникающей радиации должна быть не менее 2 000 000 — 2 500 000 рентген.

2. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА

Все ингаляционные анестетики можно разделить на жидкие и газо¬образные.

а) Жидкие ингаляционные анестетики

Эфир (диэтиловый эфир) — производное алифатического ряда. Дает вы¬раженный наркотический, анальгетический и миорелаксирующий эффект. Способствует повышению активности симпатико-адреналовой системы. Обладает достаточной широтой терапевтического дей¬ствия, но раздражает слизистые оболочки, особенно дыхательных путей.

Хлороформ (трихлорметан). По своему наркотическому действию в 4-5 раз сильнее эфира, однако широта его терапевтического действия мала, возможна быстрая передозировка, в связи с чем не получил особого распространения. Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) — сильнодействующий галогенсодержащий анестетик, в 4-5 раз сильнее эфира. Вызывает быстрое наступление общей анестезии (в отличие от эфира, практически без фазы возбуждения) и быстрое пробуждение. Не оказывает раздража¬ющего действия на слизистые, угнетает секрецию слюнных желез, вызывает бронхорасширяющий, ганглиоблокирующий и миорелак¬сирующий эффекты.

Отрицательным моментом является депрессивное действие препара¬та на сердечнососудистую систему (угнетение сократительной актив¬ности миокарда, гипотония). Метоксифлюран (пентран, ингалан) — галогенсодержащий анестетик. Обладает мощным анальгетическим эффектом с минимальным ток¬сическим влиянием на организм. Однако при высокой дозировке и длительной анестезии выявляется отрицательное влияние на сердце, дыхательную систему и почки.

Возможно применение для аутоанальгезии: больной вдыхает пары метоксифлюрана из специального испарителя для достижения аналь¬гезии при сохраненном сознании, углубление анестезии приводит к расслаблению мышц, что не позволяет удерживать ингалятор. Вды¬хание анестетика прекращается и наступает пробуждение Затем анальгезия повторяется вновь. Этран (энфлюран) — фторированный эфир. Обладает мощным наркоти¬ческим эффектом, вызывает быструю индукцию и быстрое пробуж¬дение.

Стабилизирует показатели гемодинамики, не угнетает дыхание, ока¬зывает выраженное миорелаксирующее действие. Масочный наркоз этраном применяется при небольших кратковре¬менных операциях. Трихлорэтилен — в настоящее время используется редко.

б) Газообразные ингаляционные анестетики.

Закись азота — наименее токсичный и потому наиболее распространен¬ный общий анестетик. Вызывает быстрое введение в анестезию и бы¬строе пробуждение.

Однако не дает достаточной глубины наркоза, что не позволяет использовать ее в виде мононаркоза при полостных и травматичных вмешательствах. Недостаточно угнетает рефлексы и не обеспечивает миорелаксации.

Циклопропан (триметилен) дает мощный наркотический эффект (в 7-10 раз сильнее закиси азота). Вызывает быструю индукцию и быстрое про¬буждение, не раздражает слизистые дыхательных путей, оказывает миорелаксирующий эффект. Однако наркоз циклопропаном не нашел широкого применения из-за угнетения дыхания, возможности бронхоспазма и гипотензии.

Местные анестетики

Механизм действия местных анестетиков заключается в следующем. Обладая липоидотропностью, молекулы анестетика сосре¬доточиваются в мембранах нервных волокон, при этом они блокируют фун¬кцию натриевых каналов, препятствуя распространению потенциала дей¬ствия.

В зависимости от химической структуры местные анестетики делят на две группы:

- сложные эфиры аминокислот с аминоспиртами,

- амиды ксилидинового ряда.

Сложные эфиры аминокислот с аминоспиртами

Кокаин — исторически первый местный анестетик. Используется для тер¬минальной анестезии. При передозировке возникают опасные ослож¬нения со стороны ЦНС.

Днкаин — довольно токсичный препарат, в настоящее время вытеснен препаратами второй группы.

Новокаин — один из наиболее широко используемых анестетиков. При¬меняется для инфильтрационной и проводниковой анестезии.

Амиды ксилидинового ряда

Лидокаин (ксилокаин, ксикаин). Дает более выраженный местноанестетический эффект, незначительно превосходя новокаин по токсичнос¬ти. Используется для инфильтрационной, проводниковой, перидуральной и спинномозговой анестезии. Как и все препараты этой группы значительно реже, чем новокаин, вызывает аллергические реакции.

Тримекаин — менее сильный анестетик, чем лидокаин, с теми же облас¬тями применения. Используется реже.

Пиромекаин применяется для терминальной анестезии, превосходит по анестезирующему эффекту и кокаин, и дикаин.

Маркаин (бупивакаин) — один из наиболее распространенных современ¬ных препаратов. В 2-3 раза сильнее лидокаина, дает наиболее дли¬тельный эффект. Области применения те же, что и у лидокаина.

3. В настоящее время ранения сердца составляют от 5 до 7% от числа всех проникающих ранений грудной клетки и относятся к числу крайне опасных повреждений. При задержке в оказании экстренной медицинской помощи и перфорации одного из желудочков сердца, пострадавшие умирают на месте происшествия от потери крови, особенно при повреждении левого желудочка.

Различают ранения:

Непроникающие в полости сердца.

Проникающие в полости сердца:

– на слепые,

– сквозные.

Локализация ранений по отношению к камерам сердца:

- ранения левого желудочка,

- правого желудочка,

- левого предсердия,

- правого предсердия.

С повреждением и без повреждения внутрисердечных структур.

Обширные ранения приводят к немедленной смерти. Около 15% пострадавших с колотыми и небольшими резаными ранами сердца могут даже при отсутствии помощи жить некоторое время. Сами по себе ранения перикарда не представляют опасности для жизни пострадавшего, однако кровотечение из пересеченных перикардиальных сосудов может привести к тампонаде сердца. Гемоперикард встречается в 53-70% всех ранений сердца. Степень тампонады определяется размерами раны сердца, скоростью кровоте¬чения в полость сердечной сорочки, а также размерами раны перикарда. Небольшие раны перикарда быстро закрываются свертком крови или прилегающим жиром и быстро наступает тампонада. Следует помнить, что обширная рана перикарда препятствует возникновению тампонады, так как кровь свободно изливается в плевральную полость или наружу.

Летальность при ранениях сердца связана с характером, размерами, локализацией раны сердца, нарушением ритма, а также сопутствующими повреждениями коронарных артерий, внутрисердечных структур и продолжительностью времени от момента ранения до начала реанимации и лечения. Обращается внимание на продолжительность острой тампонады сердца и степень кровопотери. Наиболее высокая летальность наблюдается при огнестрельных ранениях. Основные причины смерти на догоспитальном этапе (В.Н. Вульф): 32,8% погибают от массивной кровопотери, 26,4% – сочетания массивной кровопотери и тампонады сердца, 12,7% – изолированной тампонады сердца.

Необходимо помнить, что всякая рана, располагающаяся в проекции сердца и крупных сосудов, опасна в отношении возможных ранений сердца. Обращает на себя внимание несоответствие тяжести состояния пострадавшего и размеров раны, причем состояние может ухудшаться прогрессивно при начальном осмотре пострадавшего на месте происшествия.

При расположении раны в пределах следующих границ: сверху - уровень второго ребра, снизу – эпигастральная область, слева – передняя под¬мышечная линия и справа – парастернальная линия, всегда имеется реальная опасность ранения сердца. Если локализации раны в эпигастральной области, а направление удара снизу вверх раневой канал, проникая в брюшную полость, может проходить далее через сухожильный центр диаграммы в полость сердечной сорочки и достигать верхушки сердца.

Диагностика

По данным литературы в диагностике ранений сердца определяющим является локализация раны груди в проекции сердца и степень кровопотери. Важный и достоверный признак ранения сердца – локализация наружной раны в проекции сердца.

Характерными признаками ранения сердца считается триада симптомов:

1) локализация раны в проекции сердца;

2) признаки острой кровопотери;

3) признаки острой тампонады сердца.

Диагноз устанавливают на основании триады и общего тяжелого состояния пострадавшего. Ошибки возможны, когда ранение причиняется длинным предметом (фрагмент стекла, дерева, пластика, проволока, нож, шило), а рана располагается вне проекции сердца, особенно в области спины, и сопровождается открытым пневмотораксом. При множественных ранениях туловища и конечностей рана в проекции сердца может быть просмотрена.

Для диагностики ранения сердца применяют рентгенологические и дополнительные методы исследования - УЗИ, перикардиоцентез, перикардиотомию. Если состояние больного стабильное, диагноз ранения сердца верифицируется рентгенологически. На основании рентгенограмм можно судить об объеме крови в полости перикарда - объем крови от 30 мл до 85 мл не выявляется; при наличии 100 мл - наблюдаются признаки ослабления пульсации; при объеме крови более 150 мл отмечается увеличение границ сердца со сглаживанием «дуг». Наиболее точным и быстрым методом неинвазивной диагностики является метод эхокардиографии. При этом в течение 2-3 минут четко выявляется расхождение листков перикарда (более чем на 4 мм), наличие в полости сердечной сорочки жидкости и эхонегативных образований (свертков крови), зон акинезии в области раны миокарда, а также снижение сократительной способности миокарда.

В последнее время хирурги для диагностики ранения сердца стали применять такой малоинвазивный метод, как торакоскопия. Стоит отметить, что показания к этому методу возникают достаточно редко, например, в клинически неясных случаях тогда, когда, невозможно диагностировать ранение сердца при эхокардиографии, когда с одной стороны, опасно продолжать наблюдение и обследование в динамике, а с другой стороны, опасно выполнять классическую торакотомию.

Неотложная помощь и госпитализация

При малейшем подозрении на ранение сердца необходима немедленная доставка пострадавшего в стационар для экстренной торакотомии и ушивания раны сердца. Во время транспортировки в больницу должны быть оповещены все хирургические службы и все подготовлено к экстренной операции. Пострадавшего доставляют непосредственно в операционную, минуя приемное отделение. Лечебные мероприятия в пути следования сводятся к поддерживанию жизнедеятельности: кислород, искусственная вентиляция легких, переливание кровезаменителей, сердечные средства. При отсутствии возможности быстро доставить пострадавшего в хирургический стационар - пункция перикарда по Ларрею с оставлением тонкого полиэтиленового катетера в полости перикарда. Конец катетера пережимают зажимом и прикрепляют пластырем к грудной стенке. Каждые 15-20 минут (или чаще) отсасывают кровь из полости перикарда. В некоторых случаях тонкий катетер удается ввести через рану и удалить хотя бы часть крови из полости перикарда.

Оперативное лечение

При ранении сердца или перикарда после вскрытия плевральной полости хорошо видно как сквозь стенки напряженного перикарда просвечивает кровь. Дальнейшие манипуля¬ции всей дежурной бригады, включая анестезио¬лога, должны быть четко согласованными. Хирург накладывает две нити-держалки на перикард, широко вскрывает его параллельно и впереди от диафрагмального нерва. Ассистент за держалки широко разводит рану перикарда, и, одновременно, освобождает полость перикарда от жидкой крови и свертков, а хирург, ориентируясь по пульсирующей струе крови, тотчас тампонирует небольшую рану сердца вторым пальцем левой руки, или, если размеры раны превышают 1 см, первым пальцем, подводя ладонь под заднюю стенку сердца.

В случаях более обширных ран для дос¬тижения временного гемостаза можно использовать катетер Фолея. Введение катетера в камеру сердца и раздувание баллона с осторожным натяжением позволяет временно остановить кровотечение. Эта задача также может быть выполнена введением пальца в рану миокарда. Последний прием был с успехом использован нами в четырех наблюдениях. При наложе¬нии швов на рану сердца используют исключительно нерассасывающийся шовный материал, предпочтительнее на атравматической игле. Следует пом¬нить, что тонкие нити легко прорезываются при наложении швов на дряблую стенку, особенно в области предсердий. В этих случаях лучше употреблять более толстые нити и подкладывать под них заплаты, вырезанные в виде полосок из перикарда. В случаях ранения ушка сердца вместо наложения швов лучше просто перевязать ушко у основания, предварительно наложив на него окончатый зажим Люэра.

Для того чтобы избежать инфаркта миокарда при опасной близости к ране ветвей коронарных артерий, следует накладывать вертикальные узловые швы с обходом коронарной артерии.

Немаловажное значение для послеоперационного течения имеет тщательная санация и правильное дренирование полости сердечной сорочки. Если этого не сделать, то неизбежно развивается послеоперационный перикардит, приводящий к увеличению продолжительности стационарного лечения, и, в ряде случаев, к снижению трудоспособности пациента. Поэтому полость сердечной сорочки тщательно промывают теплым изотоническим раствором, в задней стенке перикарда иссекают участок около 2-2,5 см в диаметре, делая так называемое «окно», которое открывается в свободную плевральную полость, а на переднюю стенку перикарда накладывают редкие узловые швы для предупреждения вывиха сердца и «ущемления» его в широкой ране перикарда.

В случаях абдоминально-торакальных ранений с повреждением сердца снизу вверх рану сердца удобнее ушить чрездиафрагмально-перикардиальным доступом, без выполнения боковой торакотомии. Заслуживает внимания (Trinkle J.) субксифоидная фенестрация перикарда, заключающаяся в рассечении мягких тканей в области мечевидного отростка, резекции последнего, достижении перикарда, наложении на него держалок, вскрытия и эвакуации свертков крови открытым способом. Эта операция может быть выполнена под местной анестезией и является спасительной в тех случаях, когда необходимо выиграть время, а выполнить торакотомию нет возможности. Субксифоидная частичная перикардэктомия заканчивается установлением силиконовой дренажной трубки диаметром 5 мм в полость сердечной сорочки. Для улучшения оттока из полости перикарда дистальный конец дренажа присоединяется к системе аспирации.

Билет №54

1. ВБИ.

Проблема ВБИ и инфекционного контроля является приоритетной по ряду причин, к которым относятся следующие:

1) смертность от ВБИ в медицинских стационарах выходит на первое место;

2) инфекция, полученная больным в стационаре, значительно удорожает его лечение, т.к. предполагает использование дорогостоящих антибиотиков и увеличивает сроки госпитализации;

3) инфекции - основная причина болезни и смерти новорожденных, особенно недоношенных (например, у 25 % недоношенных детей в отделении интенсивной терапии развивается сепсис, делая частоту смерти в 2 раза выше и госпитализацию длиннее);

4) потеря трудоспособности в связи с ВБИ несет значительные финансовые проблемы для больного и его семьи.

Во всех лечебных учреждениях, особенно в отделениях хирургического профиля, палатах и отделениях реанимации, интенсивной терапии, проводят мероприятия по профилактике внутрибольничной инфекции, соблюдают дезинфекционный режим.

________________________________________

Внутрибольничные инфекции - это инфекционные заболевания, полученные больными в лечебных учреждениях. Современные внутрибольничные инфекции в хирургических клиниках вызываются различными микроорганизмами. Клинически проявляются в основном синдромами нагноений и септических поражений. Наиболее часто возбудителями внутрибольничных инфекций являются резистентные к антибиотикам штаммы кишечной палочки, золотистого стафилококка, синегнойной палочки, протея, кишечной палочки, клебсиелл, грибов кандида.

________________________________________

ВБИ - понятие собирательное, включающее различные нозологические формы. Наиболее удачным и полным следует считать определение ВБИ, предложенное Европейским региональным бюро ВОЗ в 1979 г.: "Внутрибольничная инфекция - любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице".

________________________________________

Источниками внутрибольничной инфекции в хирургических стационарах являются больные острыми и хроническими формами гнойносептических заболеваний и бессимптомные носители патогенных микроорганизмов среди больных и персонала.

В зависимости от локализации возбудителя его выделение из организма больного или носителя происходит через различные органы и ткани - дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовой тракт.

Распространение возбудителей внутрибольничной инфекции происходит двумя путями: воздушно-капельным и контактным. Основными факторами передачи являются воздух, руки, многочисленные объекты внешней среды (белье, перевязочный материал, инструментарий, аппаратура и т. д.).

________________________________________

Проблема внутрибольничных инфекций (ВБИ) в последние годы приобрела исключительно большое значение для всех стран мира. Бурные темпы роста лечебных учреждений, создание новых видов медицинского (терапевтического и диагностического) оборудования, применение новейших препаратов, обладающих иммунодепрессивными свойствами, искусственное подавление иммунитета при пересадке органов и тканей - эти, а также многие другие факторы усиливают угрозу распространения инфекций среди пациентов и персонала лечебных учреждений.

Современные научные факты, приводимые в работах зарубежными и отечественными исследователями, позволяют утверждать, что ВБИ возникают по меньшей мере у 5-12% больных, поступающих в лечебные учреждения. Так, в США ежегодно регистрируется до 2000 000 заболеваний в стационарах, в Германии 500000-700000, что составляет примерно 1% населения этих стран. В США из 120000 и более больных, зараженных ВБИ, погибают около 25% заболевших и, по оценкам экспертов, ВБИ представляют собой основную причину летальных исходов. Полученные в последние годы данные свидетельствуют о том, что ВБИ значительно удлиняют срок пребывания больных в стационарах, а наносимый ими ущерб ежегодно составляет от 5 до 10 млрд долларов в США.

________________________________________

Условно можно выделить три вида ВБИ:- у пациентов, инфицированных в стационарах;

- у пациентов, инфицированных при получении поликлинической помощи;

- у медицинских работников, заразившихся при оказании медицинской помощи больным в стационарах и поликлиниках.

Объединяет все три вида инфекций место инфицирования - лечебное учреждение.

Характеризуя ВБИ, необходимо отметить, что данная категория инфекций имеет свои особенности эпидемиологии, отличающие ее от так называемых классических инфекций. Они выражаются в своеобразии механизмов и факторов передачи, особенностей течения эпидемиологического и инфекционного процессов, а также и в том, что в возникновении, поддержании и распространении очагов ВБИ важнейшую роль играет медицинский персонал ЛПУ.

________________________________________

Структура ВБИ

В целях правильного понимания основных направлений профилактики ВБИ целесообразно кратко охарактеризовать их структуру.

Анализ имеющихся данных показывает, что в структуре ВБИ, выявляемых в крупных многопрофильных ЛПУ, гнойно-септические инфекции (ГСИ) занимают ведущее место, составляя до 75-80% от их общего количества. Наиболее часто ГСИ регистрируются у больных хирургического профиля, в особенности в отделениях неотложной и абдоминальной хирургии, травматологии и урологии. Основными факторами риска возникновения ГСИ являются: увеличение числа носителей штаммов резидентного типа среди сотрудников, формирование госпитальных штаммов, увеличение обсеменности воздуха, окружающих предметов и рук персонала, диагностические и лечебные манипуляции, несоблюдение правил размещения больных и ухода за ними и т.д.

________________________________________

Другая большая группа ВБИ - кишечные инфекции. Они составляют в ряде случаев до 7-12% от их общего количества. Среди кишечных инфекций преобладают сальмонеллезы. Регистрируются сальмонеллезы в основном (до 80%) у ослабленных больных хирургических и реанимационных отделений, перенесших обширные полостные операции или имеющих тяжелую соматическую патологию. Выделяемые от больных и с объектов внешней среды штаммы сальмонелл отличаются высокой антибиотикорезистентностью и устойчивостью к внешним воздействиям. Ведущими путями передачи возбудителя в условиях ЛПУ являются контактно-бытовой и воздушно-пылевой.

Значимую роль во внутрибольничной патологии играют гемоконтактные вирусные гепатиты В, С, D, составляющие 6-7% в ее общей структуре. Более всего риску заболевания подвержены больные, которым проводятся обширные хирургические вмешательства с последующей кровезаместительной терапией, программный гемодиализ, инфузионная терапия. Обследования, проводимые стационарным больным с различной патологией, выявляют до 7-24% лиц, в крови которых обнаруживаются маркеры этих инфекций. Особую категорию риска представляет медицинский персонал госпиталей, чьи обязанности предусматривают выполнение хирургических манипуляций или работу с кровью (хирургические, гематологические, лабораторные, гемодиализные отделения). При обследованиях выявляется, что носителями маркеров гемоконтактных вирусных гепатитов являются до 15-62% персонала, работающего в этих отделениях. Эти категории лиц в ЛПУ составляют и поддерживают мощные резервуары хронических вирусных гепатитов.

________________________________________

На долю других инфекций, регистрируемых в ЛПУ, приходится до 5-6% от общей заболеваемости. К таким инфекциям относятся грипп и другие острые респираторные инфекции, дифтерия, туберкулез и др.

________________________________________

Профилактика ВБИ

Проблема профилактики ВБИ является многоплановой и весьма трудна для решения по целому ряду причин - организационных, эпидемиологических, научно-методических. Эффективность борьбы с ВБИ определяется тем, соответствует ли конструктивное решение здания ЛПУ последним научным достижениям, а также современным оснащением ЛПУ и строгим выполнением требований противоэпидемического режима на всех этапах предоставления медицинской помощи. В ЛПУ независимо от профиля должны выполняться три важнейших требования:

- сведение к минимуму возможности заноса инфекции;

- исключение внутригоспитальных заражений;

- исключение выноса инфекции за пределы лечебного учреждения.

________________________________________

В вопросах профилактики ВБИ в стационарах младшему и среднему медперсоналу отводится основная, главенствующая роль - роль организатора, ответственного исполнителя, а также контролера. Ежедневное, тщательное и неукоснительное выполнение требований санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в ходе исполнения своих профессиональных обязанностей и составляет основу перечня мероприятий пс) профилактике ВБИ. В этой связи следует особо подчеркнуть значимость роли старшей сестры клинико-диагностического отделения стационара. В основе своей - это длительное время проработавший по специальности сестринский состав, обладающий организаторскими навыками, прекрасно разбирающийся в вопросах режимного характера.

________________________________________

Говоря о важности профилактики ВБИ, следует отметить, что проблема эта безусловно комплексная и многогранная. Каждое из направлений профилактики ВБИ предусматривает ряд целенаправленных санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, имеющих целью предотвращение определенного пути передачи инфекционного агента внутри стационара. Более подробно мы отметим вопросы дезинфекции и стерилизации.

________________________________________

Дезинфекция - одно из самых значимых направлений профилактики ВБИ. Данный аспект деятельности медицинского персонала является многокомпонентным и имеет своей целью уничтожение патогенных и условно-патогенных микроорганизмов на объектах внешней среды палат и функциональных помещений отделений стационара, медицинском инструментарии и оборудовании. Организация дезинфекционного дела и его реализация младшими средним медицинским звеном является сложной трудоемкой ежедневной обязанностью.

________________________________________

Под дезинфекцией понимают совокупность способов полного или частичного уничтожения потенциально патогенных для человека микроорганизмов на объектах внешней среды с целью разрыва пути передачи возбудителей.

Следует подчеркнуть особую значимость этого направления деятельности персонала в отношении профилактики ВБИ, поскольку в ряде случаев (ГСИ, внутрибольничные кишечные инфекции, в т.ч. сальмонеллез) дезинфекция является практически единственным способом снижения заболеваемости в стационаре. Необходимо также отметить, что все госпитальные штаммы возбудителей ВБИ наряду с практически полной антибиотикорезистентностью обладают значительной устойчивостью к воздействию внешних факторов, в т.ч. и дезинфектантам. Так, например, возбудитель внутрибольничного сальмонеллеза Salm.typhimurium нечувствителен к традиционно рекомендуемым для текущей дезинфекции концентрациям рабочих растворов хлорсодержащих дезинфектантов (0,5-1%), а погибает при воздействии лишь не менее 3% раствора хлорамина и 5% перекиси водорода с экспозицией не менее 30 минут. Незнание медицинским персоналом данных научных фактов и использование для очагов дезинфекции растворов с более низкой концентрацией активно действующего вещества ведет к появлению в стационарах еще более устойчивых к внешним воздействиям госпитальных штаммов, искусственно селектируемых сотрудниками ЛПУ.

________________________________________

Из приведенного примера, очевидно, что существуют значимые различия в тактике и способах проведения профилактической и очаговой (текущей и заключительной) дезинфекции в стационаре. Следует помнить, что дезинфекция проводится с учетом эпидемической опасности и степени значимости ряда предметов и оборудования как предполагаемых факторов риска в реализации того или иного механизма передачи ВБИ в рамках стационара. С учетом указанного большим в процентном содержании дезинфицирующим раствором проводится обработка санитарных комнат, подкладных суден, мочеприемников, посуды, выделений, белья и личных вещей инфекционных больных и т.д.

________________________________________

Необходимо знать и помнить, что соблюдение правил противоэпидемического режима и дезинфекции - это прежде всего предотвращение заболеваний ВБИ и сохранение здоровья медицинского персонала. Данное правило действует для всех категорий медицинских работников, а в особенности для персонала, работающего в операционных, перевязочных, манипуляционных и лабораториях, т.е. имеющих более высокий риск заболеваемости ВБИ из-за непосредственного контакта с потенциально инфицированным биологическим материалом (кровь, плазма, моча, гной и т.д.). Работа в этих функциональных помещениях и отделениях требует особого соблюдения персоналом режимных моментов - личной защиты и правил техники безопасности, обязательной дезинфекции перчаток, отработанного материала, одноразового инструментария и белья перед их утилизацией, регулярности и тщательности проведения текущих генеральных уборок.

3. Шок плевропульмональный — это травма¬ти¬че¬ский Ш., воз¬ни¬кающий при по¬вреж¬де¬нии (в т. ч. во времяхи¬рурги¬че-ской опе¬рации) в об¬ла¬сти груд¬ной клет¬ки и орга¬нов груд¬ной по¬ло¬сти вслед¬ствие чрезмер¬ногораз¬драже¬ния рецеп¬то-ров висце¬раль¬ной и па¬ри¬е¬таль¬ной плев¬ры.

4. Эмпиема плевры — это тяжелое заболевание органов дыхания, которое характеризуется накоплением гноя в плевральной полости.

Этиология и патогенез эмпиемы плевры. Гнойный плеврит может возникнуть, прежде всего, вследствие нагноения серозного выпота или же быть сопутствующим заболеванием при заболеваниях легких (пневмония, абсцесс легких, бронхоектазии) и брюшной полости (абсцесс печени, гнойный холецистит, поддиафрагмальный абсцесс).

Он может возникать вследствие прорыва в плевральную полость туберкулезной каверны или казеозного очага, в случае ранений и во время оперативных вмешательств на органах грудной клетки. Иногда гнойный плеврит метастатического характера развивается при гнойных заболеваниях разной локализации, а также вследствие попадания в плевру туберкулезной инфекции лимфогематогенным путем.

Итак, гнойный плеврит может распространятся при спонтанном пневмотораксе. В зависимости от состава экссудата различают гнойный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный плеврит. Экссудат считают гнойным, если во время микроскопии на 100 клеток в поле зрения определяют 85 нейтрофилов на фоне энергичной антибактериальной терапии.

Реакция экссудата обычно кислая (pH 6,2 6,0). Клиника эмпиемы плевры. Характерно острое, бурное начало, тяжелое общее состояние, озноб, высокая ремитирующая или интермиттирующая температура тела, выражена одышка. Во время физикального и рентгенологического исследований обнаруживают симптомы, присущие экссудативному плевриту.

В случае распространения гнойного процесса на ткани грудной клетки усиливается боль на стороне поражения, возникают припухлость и флюктуация в подмышечной области, часто образуется кожная фистула. В момент прорыва абсцесса (из легких, печени) в плевральную полость возникает клиника плеврального шока: резкая боль, одышка, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В случае образования клапанного механизма в участке дефекта висцерального листка плевры наблюдается клиническая картина напряженного пневмоторакса. При прорыве эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество мокроты. С формированием бронхоплевральной фистулы происходит эвакуаций гнойной мокроты в определенном положении тела больного.

Во время осмотра грудная клетка на стороне эмпиемы отстает в акте дыхания, в нижних отделах перкуторный звук укорочен. В случае присутствия в плевральной полости воздуха определяется горизонтальный уровень верхней границы тупости. Дыхание ослаблено, над верхней границей тупости может прослушиваться шум трения плевры.

Перкуторно в этой зоне определяются притупленно-тимпанический звук (частичный компрессионный ателектаз легкого) и ателектатическая крепитация во время аускультации. В период образования острой эмпиемы плевры в крови увеличивается количество лейкоцитов и нарастает сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличивается СОЕ.

Рентгенологическое изображение острой эмпиемы плевры соответствует картине экссудативного плеврита. Тем не менее, определяется более выраженная склонность к осумковыванию. С целью своевременной диагностики эмпиемы сразу после рентгенологического подтверждения наличия выпота в плевральной полости следует провести плевральную пункцию.

В случае получения гнойного экссудата необходимо обязательно провести бактериологическое исследование для определения вида возбудителя, его чувствительности к антибиотикам. У больных с тотальной эмпиемой плевры или деструкцией легочной ткани целесообразно провести торакоскопию с дальнейшим дренированием плевральной полости.

Течение и прогноз острой эмпиемы плевры зависят от этиологии и патологоанатомической характеристики процесса, состояния иммунологической резистентности организма и эффективности примененного лечения. Обычно через 2-3 мес. с начала заболевания наблюдается переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему плевры.

Основой причиной является неполное расправление колабированного легкого вследствие фиксации его плевральными спайками, ригидность легочной ткани. Прогрессирование пневмосклероза и нарушения биомеханики дыхания создают условия для усиления дыхательной недостаточности. Протекает хроническая эмпиема плевры волнообразно с периодами обострений и ремиссий.

При обострении повышается температура тела, снижается аппетит, ухудшается сон, нарастает лейкоцитоз, увеличивается СОЕ. В период обострения хронической эмпиемы возможно образование фистул. В таком случае на протяжении короткого времени (0,5-1ч) выделяется большое количество гнойной мокроты. Во время осмотра больного хронической эмпиемой плевры отмечаются похудение, бледность, одутловатость лица, цианоз, одышка, тахикардия, пальцы рук приобретают вид барабанных палочек, ногти вид часовых стеклышек.

Грудная клетка на стороне эмпиемы уменьшена в объеме, отстает при акте дыхания, межреберные промежутки сужены. Над участком эмпиемы — притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. При наличии бронхоплевральной фистулы выслушиваются средне- и крупно-пузырчатые хрипы, шум писка на высоте вдоха (прохождение воздуха через стенозированный дренирующий бронх).

Диагноз уточняют с помощью рентгенографического исследования, компьютерной томографии, плеврографии. Плевральная пункция дает возможность контролировать состав плеврального содержимого. Бактериологическое исследование экссудата помогает установить вид возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Особенностью туберкулезного гнойного плеврита является острое начало. Иногда, правда, наблюдается продромальный период 2-3 недели, когда появляется и усиливается боль на стороне поражения.

В дальнейшем резко повышается температура тела. Горячка сопровождается сильным ознобом. Быстро нарастают одышка, тахикардия. Вместе с тем, были случаи, когда туберкулезная эмпиема плевры развивалась без выраженных клинических признаков (холодная эмпиема): температура тела остается нормальной, явления интоксикации отсутствуют, гемограмма без изменений.

Тем не менее, несмотря на бедную клиническую картину, может образоваться бронхоплевральная или плевроторакальная фистула с соответствующей клинической картиной. Плеврит туберкулезной этиологии устанавливают при наличии признаков специфического воспаления в плевре и выделении микобактерий туберкулеза в биоптате плевры и в плевральном экссудате.

Течение туберкулезного гнойного плеврита более длительное с периодическими обострениями. Возможные осложнения эмпиемы плевры: бронхоплевральные фистулы, амилоидоз внутренних органов, легочно-сердечная недостаточность.

Лечение острой эмпиемы плевры проводят в хирургическом торакальном отделении. Успех лечения зависит от ранней диагностики, адекватности общей и местной терапии. Больному назначают полноценное лечебное питание с повышенным содержимым белка и витаминов.

Применяют анаболические гормоны, антигистаминные и седативные средства. Назначают продолжительные ингаляции кислорода (с помощью носовых катетеров). Для детоксикации используют низкомолекулярные растворы (реополиглюкин) — по 400-500 мл 1 раз в 2-3 дня, 10 % раствор глюкозы с инсулином и калия хлорид (3 % раствор по 60-100 мл), форсированный диурез (манитол).

Из экстракорпоральных методов детоксикации используют плазмаферез и гемосорбцию. Для повышения общей реактивности организма и нормализации белкового обмена применяют дробное переливание крови, плазмы, гидролизина, аминопептида. После выделения возбудителя назначают комбинированную антибактериальную терапию с учетом чувствительности возбудителя.

Как правило, до идентификации возбудителя назначают современные макролиды с цефалоспоринами III-IV поколения, фторхинолоны с рифампицином. После идентификации возбудителя назначают специфическую монотерапию. Распространенным методом местного лечения острой эмпиемы плевры является метод ежедневных плевральных пункций.

Их выполняют под местной анестезией 0,25 % раствором новокаина с помощью иглы, которая соединена со шприцем резиновой трубкой. После эвакуации гноя плевральную полость промывают теплым раствором диоксидина (0,1-0,2 %). Раствор разводят в 0,25 % растворе новокаина в соотношении 1:20). Для профилактики травмы легких и воздушной эмболии не следует использовать очень длинные и толстые иглы.

С этой целью можно применить венозный полиэтиленовый катетер, который вводят во время пункции по проводнику после удаления пункционной иглы. Если во время пункционного лечения в течение 5-7 дней признаки интоксикации не уменьшаются и сохраняется экссудат, необходимо перейти к дренированию плевральной полости.

Среди хирургических методов лечения эмпиемы плевры применяют операцию плеврэктомию с декортикацией легких. При наличии бронхоплевральной фистулы или деструктивных изменений в легких проводят резекцию соответствующего отдела легких. У больных с ограниченной эмпиемой плевры после санации ее полости может быть проведенная частичная торакопластика и мышечная пластика полости эмпиемы.

При туберкулезе плеврэктомия эффективна у 84 % больных. Выздоровление без остаточных плевральных изменений (плевральная форма пневмосклероза) при эмпиеме плевры практически не наблюдается.

Билет №55

1. Существует большая терминологическая путаница в определении видов общей анестезии. В обиходе можно услышать следующее разнообразие видов наркоза: интубационный наркоз (анестезия), эндотрахеальный наркоз (анестезия), масочный наркоз (анестезия), внутривенная анестезия (наркоз), ингаляционный наркоз (анестезия).

Попробуем разобраться во всем этом многообразии. Однако сначала нам нужно усвоить некоторые базисные понятия, касающиеся самой методики общей анестезии (подобнее читайте в разделе « Общая анестезия»).

Лекарственные препараты, используемые для проведения анестезии, называются анестетиками, они могут вводиться в организм пациента тремя путями:

1. Ингаляционный (при вдыхании через лицевую маску);

2. Внутривенный (через внутривенный катетер);

3. Комбинированный.

Общая анестезия практически всегда вызывает угнетение дыхания. Сперва дыхание становится поверхностным, затем редким, а после совсем останавливается. Также в зависимости от глубины проводимого наркоза в той или иной степени страдает проходимость дыхательных путей (способность «вдыхаемого воздуха» беспрепятственно проходить в легкие).

В зависимости от того, как сильно при общей анестезии нарушается дыхание пациента, принимается решение о способе обеспечения проходимости дыхательных путей. Пациент может продолжать дышать сам или анестезиологом могут быть использованы специальные приспособления, вставляющиеся в дыхательные пути – интубационная трубка или ларингеальная маска.

Кроме того, существует ряд ситуаций, при которых имеет место большой риск попадания желудочного содержимого в легкие пациента, взывающего тяжелую пневмонию, а иногда и смерть. Для этих целей также применяется интубационная трубка, которая, разобщая дыхательные пути от пищеварительного тракта, защищает легкие от попадания в них агрессивного желудочного содержимого.

Таким образом,

1. Если при наркозе у пациента сохраняется нормальное спонтанное дыхание, операция не длительна по времени (менее 30 минут), а также отсутствует риск попадания желудочного содержимого в легкие, то устройства для обеспечения проходимости дыхательных путей не используются. В данном случае проводимая общая анестезия будет называться:

а) внутривенный наркоз (внутривенная анестезия);

б) масочный наркоз (масочная анестезия).

Отличие этих двух видов общей анестезии будет заключаться в том, что при внутривенном наркозе (внутривенной анестезии) анестетики будет вводиться пациенту внутривенно, а при масочной наркозе (масочной анестезии) – будет проводиться ингаляционное введение анестетиков.

2. Если же при проведении наркоза дыхание пациента не адекватно, либо существует риск попадания желудочного содержимого в легкие (аспирации), то анестезиолог вынужден использовать специальные приспособления, призванные обеспечить проходимость дыхательных путей и защитить легкие от аспирации. В этой ситуации проводимая общая анестезия будет называться интубационный наркоз (интубационная анестезия) или эндотрахеальный наркоз(эндотрахеальная анестезия).

Анестетики в данной ситуации могут вводиться внутривенно, ингаляционно или комбинированно.

Также существует такой термин, как ингаляционный наркоз(ингаляционная анестезия). Ингаляционный наркоз – это еще одна разновидность общей анестезии, при которой анестетик вводится пациенту ингаляционно. По сути, ингаляционный наркоз – это или эндотрахеальный наркоз (эндотрахеальная анестезия), или масочный наркоз (масочная анестезия).

2. Способы определения резус-фактора

Все методы определения резус-фактора делятся на спо¬собы, применяемые в клинике: в условиях приемного покоя, в операци¬онной, на отделении у постели больного и т. д., не требующие специаль¬ного лабораторного оснащения, и лабораторные способы.

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ RH-ФАКТОРА В КЛИНИКЕ

Используются два так называемых зкепресс-метода:

- Экспресс-метод со стандартным универсальным реагентом в про¬бирке без подогрева.

- Экспресс-метод на плоскости без подогрева.

а) Экспресс-метод определения Rh-фактора стандартным универсальным реагентом в пробирке без подогрева.

Для исследования может быть использована свежая несвернувшаяся кровь, взятая из пальца (из вены) непосредственно перед исследовани¬ем, или консервированная кровь без предварительной обработки, а так¬же эритроциты из пробирки после формирования сгустка и отстаивания сыворотки.

Методика проведения реакции

Исследование проводят в центрифужных пробирках объемом не ме¬нее 10 мл. На дно пробирки вносят одну каплю стандартного универсаль¬ного реагента, представляющего собой антирезусную сыворотку группы AB(IV), содержащую 33% раствор полиглюкина. Затем в нее добавляют одну каплю исследуемой крови (или эритроцитов). Круговым вращени-ем пробирки содержимое размазывают по ее внутренней поверхности та¬ким образом, чтобы содержимое растеклось по стенкам. Это значительно ускоряет агглютинацию и делает ее крупнолепестковой. Агглютинация на стенках пробирки наступает, как правило, в течение первой минуты, но для образования устойчивого комплекса «антиген — антитело» и четкой агглютинации наблюдать следует не менее 3 минут. Затем для исключения неспецифической агрегации эритроцитов в пробирку добав¬ляют 2-3 мл физиологического раствора и перемешивают путем одно-двукратного перевертывания пробирки (без взбалтывания!).

Оценка результатов

Наличие агглютинации (крупные хлопья на фоне просветленной жидг кости) указывает на резус-положительную принадлежность исследуемой крови. Отсутствие агглютинации (в пробирке гомогенно окрашенная ро¬зовая жидкость) свидетельствует о резус-отрицательной принадлежнос¬ти исследуемой крови.

б) Экспресс метод определения Rh-фактора на плоскости без подогрева.

Методика проведения реакции

На белой пластинке со смачиваемой поверхностью пишут фамилию и инициалы лица, кровь которого исследуется. На левом краю пластинки делают надпись «сыворотка - антирезус», на правом — «контрольная сыворотка». Последней служит разведенная альбумином сыворотка груп¬пы АВ (IV), не содержащая антител анти-резус. Соответственно надпи-сям на пластинке помещают по 1-2 капли (0,05-0,1 мл) реактива анти¬резус и контрольной сыворотки К обеим каплям добавляют исследуемые эритроциты. Кровь размешивают с реактивом сухой стеклянной палоч¬кой, размазывая на пластинке до образования капли диаметром 1,5 см. Пластинку слегка покачивают. Через 3-4 минуты для снятия возмож-ной неспецифической агглютинации к каждой капле добавляют 5-6 ка¬пель физиологического раствора. Затем пластинку покачивают в тече¬ние 5 минут.

Оценка результатов

Результат оценивают по наличию или отсутствию агглютинации не¬вооруженным глазом.

Наличие хорошо выраженной агглютинации в капле слева указыва¬ет на резус-положительную принадлежность исследуемой крови. Отсут¬ствие агглютинации в этой капле (гомогенная окраска) говорит о резус-отрицательной принадлежности исследуемой крови (Rh-). Результат считается истинным лишь при отсутствии признаков агглютинации в правой (контрольной) капле.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РЕЗУС-ФАКТОРА

Для определения резус-принадлежности крови больного в условиях лаборатории применяют четыре основных метода.

а) Метод агглютинации в солевой среде

Используют специальные сыворотки, содержащие полные антитела анти-резус

Эритроциты в виде 2% взвеси в изотоническом растворе хло¬рида натрия соединяют в пробирках с антирезусной сывороткой. Про¬бирки помещают на 1 час в термостат при температуре 37 градусов С, после чего осадок эритроцитов на дне пробирки рассматривают с помощью лупы и по его форме учитывают результат. При положительном результате (Rh+) осадок имеет характерный рисунок в виде нитей или зернистости. При отрицательном (Rh-) осадок размещается равномерным слоем и имеет вид правильно очерченного круга.

б) Метод коиглютинации с желатином.

В пробирку помещают равные объемы исследуемых эритроцитов, ан¬тирезусной сыворотки и 10% раствора желатина. Пробирки инкубируют при температуре 45-48 градусов С, после чего добавляют десятикратный объем фи¬зиологического раствора. Пробирки 2-3 раза переворачивают и учитыва¬ют результат по наличию агглютинации, видимой невооруженным глазом.

в) Непрямой антиглобулиновый тест (реакция Кумбса).

Эта реакция является наиболее чувствительной для выявления не¬полных антител к ауто- и изоантигенам эритроцитов. К ней, как прави¬ло, прибегают при возникновении трудностей

в определении резус-при¬надлежности крови, связанных с нечеткими результатами, полученными при других методах исследования. Реакция основана на использовании антиглобулиновой сыворотки (АГС).

При обработке резус-положительных эритроцитов неполными анти¬телами анти-Rh наступает их обволакивание (сенсибилизация) по отно¬шению к АГС, которая и агглютинирует сенсибилизированные эритро¬циты, поскольку имеет антитела к глобулинам.

В пробирку вносят антирезусную сыворотку и отмытые физиологи¬ческим раствором эритроциты; помещают на 1 час в термостат при тем¬пературе 37 градусов С, после чего эритроциты тщательно отмывают. Последую¬щий этап реакции проводят на плоскости. Каплю взвеси эритроцитов смешивают с равным количеством антиглобулиновой сыворотки и учи-тывают результат. Наличие агглютинации является показателем того, что исследуемый образец крови резус-положительный. Если агглютина¬ция отсутствует, испытуемая кровь — резус-отрицательная.

г) Реакция с анти-В-моноклональнымн антителами

На планшете смешивают большую каплю (0,1 мл) анти-В-моноклональных антител (МКА) и маленькую каплю (0,01мл) исследуемой крови.

За реакцией наблюдают в течение 2,5 мин. При смешивании анти-D-MKA с образцами резус-положительных эритроцитов отмечается быстро насту¬пающая лепестковая агглютинация. Если кровь резус-отрицательная — агглютинация отсутствует.

3. Относительно редким видом поражения являются лучевые ожоги, которые появляются при длительном пребывании на поверхности кожи радиоактивных веществ, излучающих альфа- и бета-частицы, или при внешнем влиянии гамма-излучения и нейтронного излучения. Лучевые ожоги иногда называют еще радиационными дерматитами. При этом характерно, что клиническая картина очень зависит от дозы поглощения радиации в коже. Гамма- и нейтронное излучение поражает все слои кожи и подлежащие ткани. В отличие от них альфа- и бета-излучение поражает, в основном, лишь поверхность кожи. Клиническое течение лучевых ожогов очень зависит от вида излучения, дозы радиации, состояния пострадавшего. Лучевые ожоги вызывают сначала первичную эритему. В клиническом течении также выделяют латентный период, период значительных клинических проявлений, период восстановления (частичного или полного). Если доза радиации большая, то в местах ожогов возникают пузыри, язвы, которые долго не заживают. Все это на фоне выраженных сосудистых изменений, атрофических изменений в коже, дистрофических изменений в подлежащих тканях, гиперпигментации. Лучевые ожогиочень часто возникают при боевых действиях с использованием радиоактивного оружия, при авариях на атомных электростанциях, научно-исследовательских реакторах и др.

Особенности ожогов при ядерном взрыве. Основными поражающими факторами ядерного взрыва являются: ударная волна; проникающая радиация; световое излучение; радиоактивное загрязнение местности и воздуха; электромагнитный импульс. Проникающая радиация образуется в момент взрыва ядерных боеприпасов (гамма-лучи и быстрые нейтроны) или при распаде радиоактивных веществ и в результате наведенной радиоактивности разных элементов воды, воздух и грунта. Наибольшей проникающей способностью владеют гамма-лучи и нейтроны. В результате кратковременного мощного действия лучевой энергии характерно наличие четкой границы поражения ожоговой раны в глубину. В некоторых случаях может иметь место отслоение ожогового струпа от незначительно измененных подлежащих тканей. Световое излучение ядерного взрыва представляет собой электромагнитное излучение в ультрафиолетовом, видимом и инфракрасном участках спектра. В первой, кратковременной, фазе преобладает излучение в ультрафиолетовой, позже - в видимой и инфракрасной частях спектра.

Поражающее действие светового излучения определяется мощностью и длительностью светового импульса. Следствием действия светового излучения на кожные покровы является развитие ожогов, которые имеют некоторые особенности в зависимости от спектральных характеристик. Излучение в ультрафиолетовой части спектра не имеет выраженного теплообразующего эффекта, но вызывает интенсивную пигментацию кожи, что может сохраняться на протяжении длительного времени. Излучение в видимой и инфракрасной частях спектра вызывает ожоги, похожие на вспышку вольтовой дуги. Ожоги могут появиться даже на прикрытых одеждой участках кожи. Поражения кожных покровов световым излучением ядерного взрыва в ряде случаев могут сопровождаться ожогами пламенем от горящих одежды и окружающих предметов.

Билет №56.

1. Основоположенники русской хирургии

Хирургия в России начала развиваться с 1654 года, когда был издан указ об открытии костоправных школ. В 1704 году появилосьаптекарское дело и в этом же году было закончено строительство завода хирургического инструментария. До XVIII века хирургов в России практически не было, отсутствовали и больницы. 1-й госпиталь в Москве открыт в 1707 году. В 1716 и 1719 гг. в Санкт-Петербурге вводятся в строй два госпиталя.

Между тем и в допироговский период были талантливые русские врачи, оставившие определенный вклад в истории русской хирургии. К ним относятся К. И. Щепин (1728—1770 гг.), П. А. Загорский (1764—1846 гг.), И. Ф. Буш (1771—1843 гг.),И. В. Буяльский (1789—1866 гг.), Е. О. Мухин (1766—1850 гг.) и др.

? Ф. И. Иноземцев (1802—1869 гг.) — современник Н. И. Пирогова, профессор Московского университета. Он занимался преподаванием хирургии на медицинском факультете, читал курс оперативной хирургии с топографической анатомией. Его учениками были профессора С. П. Боткин и И. М. Сеченов.

? Н. В. Склифосовский (1836—1904 гг.) — выдающийся хирург своего времени. Профессор Киевского университета, затем преподавал хирургию в Петербургской медико-хирургической академии, а позже (1880 г.) в Московском университете. Н. В. Склифосовский занимался вопросами антисептики и асептики, совместно с И. И. Насиловым разработал костнопластическую операцию «русский замок».

? А. А. Бобров (1850—1904 гг.) — создатель московской хирургической школы, из которой вышел С. П. Федоров. Он автор оперативных приемов при холецистите, грыже и др. Создал аппарат (аппарат Боброва) для введения под кожу солевых растворов. Издал книгу по оперативной хирургии и топографической анатомии.

? П. И. Дьяконов (1855—1908/1909 гг.) — начинал работать в качестве земского врача. Затем защитил диссертацию на ученую степень доктора медицины и возглавил кафедру оперативной хирургии и топографической анатомии, а затем кафедру госпитальной хирургии Московского университета.

? Н. А. Вельяминов (1855—1920 гг.) — академик Военно-медицинской академии, выдающийся хирург и ученый. Эрудированный врач, автор научных работ по заболеваниям суставов, щитовидной железы, туберкулезом и др. Организовал комитет скорой помощи в России.

? П. И. Тихов (1865—1917 гг.) — хирург, профессор Томского университета, пионер развития хирургии в Сибири. Издал трёхтомник частной хирургии. Автор метода пересадки мочеточников в прямую кишку[1].

2. Принципы парентерального питания

Питание является важным компонентом лечения многих заболеваний и травматических повреждений.

Искусственное питание (энтеральное или парентеральное) показано больным, не получающим пищу на протяжении 7–10 суток, а также в тех случаях, когда самостоятельное питание недостаточно для поддержания нормального питательного статуса.

Парентеральное питание применяется при невозможности или недостаточности естественного питания.

Целью парентерального питания является обеспечение организма пластическими материалами, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами.

Необходимость в парентеральном питании связана с катаболической направленностью обмена при травматических повреждениях, заболеваниях внутренних органов, тяжелых инфекционных процессах и в послеоперационном периоде. Выраженность катаболической реакции прямо пропорциональна тяжести поражения или заболевания.

При любой травме могут возникать расстройства гемодинамики и дыхания, приводящие к гипоксии, нарушению водно–электролитного баланса, кислотно–щелочного состояния, гемостаза и реологических свойств крови. Одновременно при стрессе через гипофиз, кору надпочечников, щитовидную железу стимулируется основной обмен, повышается расход энергии, усиливается распад углеводов и белков.

Запасы глюкозы в виде гликогена (в мышцах и печени) при голодании быстро (через 12–14 часов) истощаются, затем происходит расщепление собственного белка до аминокислот, которые в печени преобразуются в глюкозу. Этот процесс (глюконеогенез) неэкономичен (из 100 г белка вырабатывается 56 г глюкозы) и приводит к быстрой потере белка.

Большие потери белка отрицательно влияют на репаративные процессы, иммунитет и создают условия для развития осложнений. Недостаточность питания у хирургических больных приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности – в 11 раз (G.P.Buzby и J.L.Mullen, 1980).

Оценка состояния питания

Предложено много способов оценки питательного статуса. Некоторые из них приведены в таблице 1.

Важное значение для оценки питания имеют анамнез (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, похудание) и осмотр больного (атрофия мышц, утрата подкожного жирового слоя, гипопротеинемические отеки, симптомы авитаминозов и дефицита других питательных веществ).

Выбор оптимального метода нутритивной поддержки

Искусственная нутритивная поддержка больных может осуществляться в форме парентерального или (и) энтерального питания.

Выделяют полное парентеральное питание, при котором обеспечение питательными веществами осуществляется только внутривенными вливаниями (используются, как правило, центральные вены) и дополнительное парентеральное питание через периферические вены (назначается на короткий срок как дополнение к энтеральному питанию).

Алгоритм рационального выбора нутритивной поддержки представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Алгоритм выбора метода нутриционной поддержки (цит. по В.М. Луфт, 2003)

Показания к парентеральному питанию

Показания к парентеральному питанию могут быть условно объединены в 3 группы: первичная терапия, при которой предполагается влияние питания на заболевание, явившееся причиной нарушения нутритивного статуса; поддерживающая терапия, при которой обеспечивается нутритивная поддержка, но отсутствует влияние на причину заболевания; показания, которые находятся в стадии изучения (J.E. Fischer, 1997).

Первичная терапия:

Эффективность доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Кишечные свищи;

2. Почечная недостаточность (острый тубулярный некроз);

3. Синдром короткого кишечника (После обширной резекции тонкой кишки назначают полное парентеральное питание, затем проводят энтеральное кормление в небольших количествах, чтобы ускорить адаптацию кишечника к резекции. При сохранении всего лишь 50 см тонкой кишки, анастомозированной с левой половиной ободочной кишки парентеральное питание применяют длительно, иногда пожизненно, но у некоторых больных через 1-2 года возникает резкая гипертрофия кишечного эпителия, что вынуждает отказаться от парентерального питания (M.S. Levin, 1995). ) ;

4. Ожоги;

5. Печеночная недостаточность (острая декомпенсация при циррозе печени).

Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Болезнь Крона (При болезни Крона с поражением тонкой кишки полное парентеральное питание приводят к ремиссии у большинства больных. В отсутствие перфорации кишечника частота ремиссии составляет 80% (в том числе длительной - 60%). Вероятность закрытия свищей составляет 30-40%, обычно эффект устойчив. При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой кишки полное парентеральное питание не имеет преимуществ перед обычным приемом пищи.) ;

2. Нервная анорексия.

Поддерживающая терапия:

Эффективность доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Острый радиационный энтерит;

2. Острая интоксикация при химиотерапии;

3. Кишечная непроходимость;

4. Восстановление нутритивного статуса перед хирургическими вмешательствами;

5. Обширные хирургические вмешательства.

Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Перед операциями на сердце;

2. Длительная дыхательная поддержка.

Показания в стадии изучения:

1. Онкологические заболевания;

2. Сепсис.

Абсолютных противопоказаний к применению парентерального питания нет.

После выявления показаний к парентеральному питанию необходимо рассчитать необходимые компоненты для адекватной коррекции энергетических затрат, выбора оптимальных растворов для вливания на основе определения потребности в белке, жирах, углеводах, витаминах, микроэлементах и воде.

Расчет энергетических потребностей

Энергетические затраты зависят от тяжести и характера заболевания или травмы (табл. 2).

Для более точного подсчета энергетических затрат используют основной обмен.

Основной обмен представляет собой минимальные энергетические потребности в условиях полного физического и эмоционального покоя, комфортной температуре и при 12–14 часовом голодании.

Величина основного обмена определяется с помощью уравнения Харриса–Бенедикта (Harris–Benedict):

для мужчин: ОО = 66 + (13,7хВТ) + (5хР) – (6,8хВ)

для женщин: ОО = 655 + (9,6хВТ) + (1,8хР) – (4,7хВ)

ОО = основной обмен в ккал, ВТ = вес тела в кг, Р = рост в см, В = возраст в годах.

В норме истинный расход энергии (ИРЭ) превышает основной обмен и его оценивают по формуле:

ИРЭ = ООхАхТхП, где

А – фактор активности:

3. Открытый пневмоторакс.

При открытом пневмотораксе имеется зияющая рана грудной стенки. Ранение, сопровождающееся повреждением париетальной плевры и свободным сообщением плевральной полости с внешней средой. Атмосферный воздух поступает в плевральную полость до тех пор, пока не уравновесится в ней и внутри легкого. В полости плевры устанавливается положительнее давление, а на стороне здорового легкого остается обычно ниже атмосферного. Легкое при этом спадается и выключается из дыхания.

Под влиянием непрерывных колебаний внутриплеврального давления средостение постоянно баллотирует (флотирование средостения), что приводит к смещению сердца и аорты, перегибам и сдавлениям крупных кровеносных сосудов, бронхов и легких. Флотирование средостения в сочетании с раздражением атмосферным воздухом рецепторов плевры приводит к развитию тяжелого шока (синдром кардиопульмональных нарушений). Состояние пострадавших усугубляется развитием синдрома парадоксального дыхания.

Симптомы.

Пострадавший лежит на стороне повреждения, часто плотно закрывая ладонью зияющую рану. Встревожены и беспокойны. Бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, слабый, АД понижено. При осмотре раны выявляется характерное присасывание воздуха, из раны вместе с воздухом выделяется пенистая кровь. Перкуторно тимпанит на стороне повреждения. Аускультативно ослабленное дыхание. Рентгенологически обнаруживается газовый пузырь в плевральной полости, спадение легкого, вялую подвижность купола диафрагмы, смещение и колебание средостения.

Неотложная помощь.

На месте происшествия: рану грудной клетки закрывают окклюзионной повязкой (ватно-марлевая повязка пропитывается мазью или вазелином, прорезиненная оболочка индивидуального перевязочного пакета, клеенчатая или целлофановая упаковка, компрессная бумага, липкий пластырь, полиэтиленовая пленка или пакет). Временная остановка кровотечения, анальгезия (анальгин, промедол). Пострадавшему в бессознательном состоянии восстанавливают проходимость верхних дыхательных путей. При сохраняющейся выраженной дыхательной недостаточности проводят вспомогательную или искусственную вентиляцию легких кислородно-воздушной смесью.

При транспортировке: полусидящее положение, респираторная поддержка.

Госпитализация. в торакальное отделение хирургического стационара.

Квалифицированная помощь.

В экстренном порядке одновременно или после выведения пострадавшего из состояния шока выполняется хирургическая обработка раны с послойным зашиванием дефекта грудной стенки. При повреждении легкого проводят торакотомию, ревизию плевральной полости, ушивание или резекцию легкого.

4. Гнойные заболевания лица шеи.

Этиология. Патогенез

Среди заболеваний неодонтогенной этиологии преобладают фурункулы, карбункулы, лимфадениты, сиаладениты. Каждая из этих форм воспалительного процесса имеет свои особенности клинического течения и требует индивидуального подхода при лечении.

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его кожи и клетчатки.

Карбункул - разлитое гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки, развивающееся из нескольких волосяных фолликулов и сальных желез.

Фурункулы чаще появляются в юношеском возрасте, что связано с наличием юношеских угрей. Карбункулы преимущественно наблюдаются в среднем и пожилом возрасте, чему предрасполагают сопутствующие соматические заболевания у больного.

Этиология и патогенез: возбудителями являются патогенные стафилококки (золотистые, белые).

Естественными очагами являются кожные покровы. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. В развитии заболевания большую роль играет состояние кожного покрова. Развитие патологического процесса обусловлено влиянием внешних неблагоприятных факторов и ослаблением защитных сил организма больного при наличии возбудителя заболевания. Угнетение защитных сил организма и прежде всего иммунитета происходит под влиянием эндогенных факторов, главным образом, нарушенного углеводного обмена.

Патологическая анатомия: началом фурункула является воспаление волосяного фолликула. Вокруг волоса определяется пустула, окаймленная розовым венчиком. Затем развивается воспалительный инфильтрат, который быстро увеличивается в размере и выступает в виде конуса. Вокруг инфильтрата развивается обширный отек мягких тканей. Через 3-4 дня в центре инфильтрата выявляется размягчение, свидетельствующее о наступившем гнойном расплавлении. В последующем пустула прорывается и подсыхает, некротизированные ткани в виде стержня с остатками волоса выделяются с гноем. После отторжения некротического стержня образуется небольшая глубокая воронкообразная язва, которая заживает с образованием рубца. При карбункуле процесс захватывает область нескольких близкорасположенных волосяных фолликулов и сальных желез с образованием больших участков некроза кожи и подкожной клетчатки.

Клиническая картина

Клиническая картина: общее состояние больных с фурункулом на лице удовлетворительное, может отмечаться интоксикация, повышение температуры тела до 37,5-38 °С. Заболевание начинается с возникновения папулы или участка покраснения на коже, где появляются боль, покалывание. Затем образуется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого - приподнятая над кожей папула.

Кожа над инфильтом красного или багрово-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает с образованием корочки или из центра инфильтрата отторгается стержень и выделяются гнойные массы. После опорожнения очага воспалительные явления постепенно стихают.

Общее состояние у больных с карбункулом на лице чаще средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39-39,5 °С, отмечаются явления интоксикации (головные боли, потеря аппетита, тошнота и рвота, бессонница, иногда бред). Для карбункула характерны резкие рвущие боли на месте поражения, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва.

В коже и подкожной клетчатке образуется болезненный инфильтрат, который распространяется на соседние ткани. Кожа над ним резко гиперемирована, спаяна. Имеется отек в окружающих тканях. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов на стороне поражения, их болезненность, часто спаяны в пакеты. В центре инфильтрата эпидермис прорывается в нескольких местах, из которых выделяется густой гной, и постепенно происходит отторжение некротизированных тканей. Это ведет к стиханию воспалительных явлений.

Лечение. Профилактика

Лечение: общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении курса антимикробной (антибиотиками и сульфаниламидами), десенсибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, коррекции гомеостаза. Местное лечение заключается в проведении пенициллин-новокаиновых блокад в окружности очага по типу проводниковой и инфильтрационной анестезии, наложении повязок с гипертоническим раствором, промывание ферментами, антисептиками, физиотерапевтическое лечение. Возможно хирургическое удаление некротического стержня. Вскрытие очага не рекомендуется из-за возможности развития таких осложнений, как флебит, тромбофлебит вен лица и сосудов головного мозга. При лечении следует обращать внимание на сопутствующие заболевания (диабет, гемобластоз).

Профилактика: соблюдение личной гигиены кожи лица, лечение угрей.

Билет №57.

1. В послевоенные годы благодаря трудам В. И. Казанского, Б. В. Петровского, С. С. Юдина успешно развивается хирургия пищевода. Н. Н. Бурденко создал нейрохирургию, А Н. Бакулев, П. А. Куприянов, Ф. Г. Углов разработали и внедрили операции на легких при раке, туберкулезе и различных хронических воспалительных процессах. Одно из выдающихся достижений отечественной науки - разработка операций на сердце при врожденных и приобретенных пороках, осуществленных А. Н. Бакулевым, А. А. Вишневским, Н. М. Амосовым, Б. В. Петровским. За последние годы особых успехов добилась сосудистая хирургия: операции на аорте и крупных сосудах стали возможными благодаря работам Б. В. Петровского и В. С. Савельева. Современные достижения в хирургии неотделимы от успехов анестезиологии и реаниматологии (А. В. Вишневский, И. С. Жоров).

Достижения отечественной техники позволили создать механические сшивающие аппараты самого различного назначения, которые называют "советские спутники в хирургии", специальные операционные с повышенным давлением (барооперационные), сложные диагностические приборы.

Таковы основные этапы развития хирургии. На очереди широкое внедрение трансплантации органов и тканей, имплантации приборов и аппаратов, заменяющих функции органов и тканей (искусственная почка, поджелудочная железа, сердце, водитель ритма). Первые шаги в решении этой трудной проблемы уже сделаны.

2. 1. Гравиметрический метод.

Интраоперационную кровопотерю определяют по разности массы пропитанных кровью и сухих сатфеток, тампонов, шариков, простыней, халатов. Полученную величину увеличивают на 50% и суммируют с объемом крови, находящейся в банке электроотсасывателя. Погрешность метода составляет 10-12%.

2. По индексу Альговера-Брубера (шоковый индекс).

Индекс Альговера-Брубера - отношение частоты сердечных сокращений к систолическому артериальному давлению. В норме он равен 0,5. Увеличение индекса на каждую 0,1 соответствует потери крови 0,2 л. Погрешность метода составляет 15%.

3.Ориентировочно объем кровопотери можно определить в зависимости от локализации травмы.

4. По плотности крови в соответствии с уровнем гемоглобина и/или гематокрита.

3. Перелом ребер – самое распространенное повреждение грудной клетки. Переломы ребер составляют около 16% от общего числа переломов. У пожилых людей переломы ребер встречаются чаще, что обусловлено возрастным уменьшением эластичности костных структур грудной клетки.

Неосложненные переломы одного-двух ребер хорошо срастаются и сами по себе не представляют угрозы для жизни и здоровья человека. Основная опасность при этой травме связана с нарушением дыхания, повреждением внутренних органов и развитием сопутствующих осложнений. Неосложненные переломы ребер встречаются в 40% случаев. Остальные 60% сопровождаются повреждением плевры, легких и органов сердечно-сосудистой системы.

Множественные переломы ребер – серьезная травма, представляющая опасность как из-за возможного развития плевропульмонального шока, так и из-за резко возрастающей вероятности возникновения опасных для жизни осложнений.

Анатомия

Грудь – это верхняя часть человеческого туловища. Костный каркас, защищающий сердце и легкие, называется грудной клеткой. Грудная клетка образована 12 парами ребер. Между ребрами расположены межреберные мышцы, сосуды и нервы. Сзади все ребра соединяются с позвоночником. В своей передней части десять пар верхних ребер заканчиваются хрящами.

Эластичные реберные хрящи обеспечивают подвижность грудной клетки. Хрящи семи верхних пар ребер соединяются с грудиной. Хрящи VIII-X ребер соединяются друг с другом, а XI и XII ребра лежат свободно, не сочленяясь в передней части с другими костными структурами.

Изнутри грудная клетка выстлана соединительнотканной оболочкой (внутригрудной фасцией) сразу под фасцией расположена плевра, состоящая из двух гладких листков. Между листками есть тонкий слой смазки, позволяющий внутреннему листку плевры при дыхании свободно скользить относительно наружного.

Ткань легкого образована мельчайшими полыми пузырьками – альвеолами, в которых, собственно, и происходит газообмен.

Механизм травмы

Причиной перелома ребер может стать падение, прямой удар в область ребер или сдавление грудной клетки. Чаще всего ребра ломаются в месте наибольшего изгиба – по боковым поверхностям грудной клетки. При переломе одного ребра отломки смещаются очень редко. Множественные переломы ребер часто сопровождаются смещением отломков, которые своими острыми концами могут повредить плевру, легкие и межреберные сосуды.

Повреждение плевры и легких нередко сопровождается развитием осложнений – гемоторакса и пневмоторакса. При гемотораксе кровь скапливается между наружным и внутренним листками плевры. При пневмотораксе в грудной клетке скапливается воздух. Легкое сдавливается, уменьшается в объеме, альвеолы спадаются и перестают принимать участие в дыхании.

Перелом ребер с повреждением легкого может сопровождаться проникновением воздуха в подкожную клетчатку (подкожной эмфиземой). При повреждении межреберных сосудов может развиться обильное кровотечение в плевральную полость или мягкие ткани.

Симптомы перелома ребер

Пациент жалуется на резкую боль в груди. Боль усиливается при дыхании, движениях, разговоре, кашле, уменьшается в покое в положении сидя. Дыхание поверхностное, грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании. При пальпации сломанного ребра выявляется участок резкой болезненности, иногда – костная крепитация (своеобразный хруст костных отломков).

Передние и боковые переломы ребер тяжело переносятся больными, сопровождаются нарушением дыхания. При повреждении задних отделов ребер нарушение легочной вентиляции, как правило, менее выражено.

При множественных переломах ребер состояние больного ухудшается. Дыхание поверхностное. Пульс учащен. Кожа бледная, нередко синюшная. Пациент старается сидеть неподвижно, избегает малейших движений.

В области переломов наблюдается отечность мягких тканей, кровоподтеки. При пальпации определяется разлитая резкая болезненность, костная крепитация. Если перелом ребер сопровождается подкожной эмфиземой, при пальпации подкожной клетчатки выявляется крепитация воздуха, которая, в отличие от костной крепитации, напоминает мягкое поскрипывание.

О возникновении пневмоторакса свидетельствует ухудшение общего состояния больного, нарастающая одышка. Дыхание на пораженной стороне не прослушивается. Повреждение легкого может сопровождаться кровохарканьем.

Пневмоторакс и гемоторакс – осложнения, которые, как правило, развиваются в ближайшее время после травмы. Через несколько дней после перелома может развиться еще одно опасное осложнение – посттравматическая пневмония. К развитию этого осложнения в большей степени склонны пациенты пожилого и старческого возраста, у которых пневмония протекает особенно тяжело.

О развитии пневмонии свидетельствует ухудшение общего состояния пациента, симптомы интоксикации, затруднение дыхания и повышение температуры. Следует учитывать, что у ослабленных пожилых пациентов и больных с тяжелой сочетанной травмой посттравматическая пневмония не всегда сопровождается повышением температуры. В ряде случаев отмечается лишь ухудшение общего состояния.

Возникновение посттравматической пневмонии обусловлено снижением уровня вентиляции легких на стороне перелома. Дыхание при переломе ребер болезненно, поэтому пациент старается дышать как можно более поверхностно.

Проблема усугубляется самолечением. Многие полагают, что для хорошего сращения ребер необходимо ограничить их подвижность, забинтовав грудную клетку. В результате дыхание ограничивается еще больше, в легких появляются застойные явления, развивается пневмония.

На самом деле, при переломе ребер в абсолютном большинстве случаев фиксация не требуется. Исключение – некоторые осложненные и множественные переломы ребер, помощь при которых должна оказываться только в условиях стационара.

При отсутствии своевременного лечения осложнения переломов ребер представляют непосредственную опасность для жизни больного. Для того, чтобы предупредить развитие осложнений или устранить их последствия, при подозрении на перелом ребер необходимо как можно раньше обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Диагноз перелома ребер и сопутствующих осложнений устанавливается на основании рентгенографии. При подозрении на пневмо- и гемоторакс дополнительно проводится рентгеноскопическое исследование.

Лечение перелома ребер

Неосложненные переломы одного (в ряде случаев – двух) ребер лечат амбулаторно. Перелом трех и более ребер является показанием для неотложной госпитализации в травматологическое отделение.

При неосложненном переломе ребер в момент поступления врач производит местную анестезию перелома или ваго-симпатическую блокаду по Вишневскому. Затем пациенту назначают анальгетики, отхаркивающие препараты, физиотерапевтические процедуры и лечебную гимнастику для улучшения вентиляции легких.

Иногда пневмоторакс и гемоторакс развиваются не в момент поступления больного, а несколько позже. При подозрении на развитие этих осложнений в ходе лечения проводят дополнительную рентгеноскопию.

В ходе лечения осложненных переломов ребер, наряду со стандартными процедурами (анестезия перелома, анальгетики, физиотерапия и лечебная гимнастика), проводятся дополнительные лечебные мероприятия.

Малое количество крови в полости между листками плевры рассасывается самостоятельно. При выраженном гемотораксе производится пункция плевральной полости. Врач под местной анестезией вводит в плевральную полость специальную иглу и удаляет скопившуюся кровь. Иногда гемоторакс развивается повторно, поэтому в ходе лечения приходится проводить несколько пункций.

При пневмотораксе в некоторых случаях достаточно провести пункцию для удаления воздуха. Напряженный пневмоторакс является показанием для срочного дренирования плевральной полости.

Под местной анестезией врач делает небольшой разрез во втором межреберном промежутке по среднеключичной линии. В разрез вводят дренажную трубку. Другой конец трубки опускают в банку с жидкостью. Важно, чтобы эта банка все время находилась ниже уровня грудной клетки пациента.

Скапливающийся в плевральной полости воздух выходит через трубку, легкое расправляется. Плевральный дренаж обычно сохраняют в течение нескольких суток, пока воздух не перестанет поступать по дренажной трубке. Затем делают контрольную рентгеноскопию и удаляют дренаж.

В ходе лечения посттравматической пневмонии, наряду с общими лечебными мероприятиями (антибиотики, физиопроцедуры), очень важно проводить лечебную гимнастику для восстановления нормальной вентиляции легких.

Фиксация переломов ребер требуется очень редко и проводится, как правило, при массивных повреждениях грудной клетки, сопровождающихся множественными нестабильными переломами ребер.

Средний срок лечения при неосложненных переломах ребер составляет около 1 месяца. Длительность лечения множественных и осложненных переломов ребер определяется тяжестью осложнений и общим состоянием больного.

4. Костно-суставной туберкулез. Клиническое течение костно-суставного тубер¬кулеза складывается из 3 четко выраженных фаз: преартритической (формирование первичного остита), артритической (переход процесса на сустав), постар¬тритической (стабилизация и остановка процесса).

Трехфазность развития костно-суставного туберкулеза определяет клинико-диагностические и лечебно-профилактические мероприятия.

Симптоматика. Преартритическая фаза проявляется скудными симптомами. Наиболее характерными являются неопределенные боли в области первичного очага и содружественного сустава (артралгии), временное нарушение функции и припухание сустава. Общие явления заключаются в субфебрилитете, в изме¬нении поведения ребенка (вялость, отказ от игр, нарушение сна). При надавли¬вании пальцем выявляются болезненные точки в зоне расположения первичного туберкулезного остита. При исследовании движений в суставе отмечают болез¬ненность, уменьшение объема движений.

Артритическая фаза возникает при переходе туберкулезного процесса на сустав. Это распространение происходит постепенно, что дает основание выде¬лить в артритической фазе 3 стадии. Для начальной стадии характерна триада клинических симптомов — боль, нарушение функции и мышечная атрофия. Спе¬цифическим является симптом Александрова — утолщение кожно-подкожной жи¬ровой складки над пораженным суставом (проявление нейротрофических рас¬стройств). Особенно демонстративна атрофия конечности, сохраняющаяся и после выздоровления. По этому симптому много лет спустя можно узнать по¬раженную конечность. Характерен симптом «мышечной бдительности» — преры¬вистое ступенчатое активное сгибание сустава.

Стадия разгара. Нарастают перечисленные выше симптомы, и к ним при¬соединяются новые: припухлость сустава за счет уплотнения капсулы и образо¬вания выпота (белая опухоль); контрактуры, ограничение подвижности, пороч¬ное положение конечности; околосуставные натечники и свищи, подвывихи или вывихи в суставе.

Стадия затихания характеризуется уменьшением и исчезновением воспали¬тельных явлений в суставе. Прогрессирует атрофия мягких тканей в областисустава и всей конечности. Атрофированные ткани становятся сухими и холод¬ными.

Постартритическая фаза. Клиническая картина определяется степенью на¬рушений функции сустава как результата необратимых изменений в нем самом, связочном аппарате и в мышцах. Наилучший исход в таком случае — полное костное сращение суставных поверхностей (анкилоз) в функционально выгод¬ном положении.

Течение и прогноз костно-суставного туберкулеза зависят от локализации первичного туберкулезного остита, своевременной диагностики и полноценного лечения.

Рентгенологическая диагностика имеет решающее значение. В преартритической фазе обзорная однократная рентгенограмма не дает диагностических ре¬зультатов, так как туберкулезный очаг всегда имеет небольшие размеры, а периостальные явления отсутствуют. Поэтому при подозрении на туберкулез кости необходима томография. Только на рентгенологическом «срезе» определенной глубины можно обнаружить первичный остит в виде изолированного очага на фоне неизмененной кости.

В начальной стадии артритической фазы выявляют разрежение костной структуры, туберкулезные каверны, сужение суставной щели; в стадии разга¬ра — те же явления, но с изменениями суставной поверхности, смещением сус¬тавных концов, тенями натечников.

В стадии затихания рентгенологически отмечаются стабилизация процесса деструкции кости, развитие репаративных явлений, обызвествление натеч¬ников.

В постартритической фазе рентгенологически выявляются очаги склероза, последствия костной деструкции, порочное расположение суставных поверх¬ностей.

Лабораторная диагностика. Показатели гемограммы при неосложненном течении туберкулеза костей и суставов, как правило, остаются в пределах нор¬мы. В части наблюдений отмечаются гиперлимфоцитоз, увеличение СОЭ; в за¬пущенных случаях — снижение гемоглобина. Гиперлейкоцитоз и нейтрофилез являются неблагоприятными признаками, свидетельствующими о возникших ос¬ложнениях — присоединении вторичной инфекции.

Определенное значение имеют туберкулиновые пробы, которые всегда ока¬зываются резко положительными. Бактериологическое исследование пунктата из натечников или соскоба из свищей может подтвердить диагноз туберкулеза. До¬полнительное заражение фильтратом морских свинок завершает диагноз.

В основу консервативного лечения костно-суставного туберкулеза положен ортопедический метод, сочетающий в себе местные мероприятия, дополняемые антибактериальной терапией. Больных с костно-суставным туберкулезом лечат в специализированных учреждениях — диспансерах и санаториях. Там же про¬водится оперативное лечение.