4. Венозная недостаточность. Варикозные и трофические язвы.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) - заболевание, широко распространенное среди взрослого населения. Эпидемиологические исследования показали, что ХВН страдают 20-25% женщин и 10-15% мужчин. По данным В.Савельева (1999), варикозным расширением вен и последствиями перенесенного тромбофлебита поверхностных и глубоких вен в России страдают 35-38 млн человек.

Существуют следующие стадий нарушения венозного оттока (В.Савельев, 1972).

1. Стадия компенсации - расширение подкожных вен без признаков стаза и нарушения венозного оттока.

2. Стадия субкомпенсации - характеризуется появлением болей и преходящих отеков при физической нагрузке, исчезающих при отдыхе и горизонтальном положении конечности.

3. Стадия декомпенсации (без трофических нарушений) - постоянная отечность и пастозность голеней и стоп, болевой синдром, быстрая утомляемость, индурация, пигментация, экзематозные изменения кожи голени, судороги мышц голени, мучительный кожный зуд, усиливающийся вечером и ночью.

4. Стадия трофических нарушений - на фоне вышеуказанных проявлений образуются трофические язвы.

При посттромбофлебитической болезни выделяют склеротическую и варикозную формы развития. Склеротическая форма характеризуется панцирным фиброзом клетчатки нижней трети голеней, индурацией, гиперемией, гиперпигментацией, истончением кожи. Экзематозное поражение кожи при склеротической форме встречается гораздо чаще, чем при варикозной форме болезни.

При варикозной форме заболевания расширение подкожных вен отмечается уже в начальной стадии заболевания, в запущенных стадиях - трофические нарушения (индурация, пигментация, экзематозное и язвенное поражение) и хроническая лимфовенозная недостаточность.

Варикозная трофическая язва - это длительно не заживающая рана, которая возникает при тяжелом нарушении венозного оттока по глубоким и поверхностным венам. Язвы отмечаются у 1% всего населения и у 20% пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей. Трофические язвы развиваются при запущенных стадиях варикозного расширения вен. 

Билет №20

1. Виднейшие представители отечественной хирургии. Крупнейшие хирургические школы.

2. Наркоз сомбревином, оксибутиратом.

Преимуществами внутривенной общей анестезии являются быстрое введение в наркоз, отсутствие возбуждения, приятное для больного засыпание. Однако наркотические препараты для внутривенного введения создают кратковременную анестезию, что не дает возможности использовать их в чистом виде для длительных оперативных вмешательств.

Оксибути р ат нат р ия вводят внутривенно очень медленно. Средняя доза 100-150 мг/кг. Препарат создает поверхностною анестезию, поэтому часто используется в сочетании с другими наркотическими препаратами, например барбитуратами. пропанидидом. Чаще, используется для вводного наркоза.

 

3. Средние физиологические и функционально-выгодные положения конечностей

4. А наэробная инфекция (возбудители, клиника, лечение, профилактика).

Билет №21

1. Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний итравм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой глубины, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.

Этиопатогенез

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, асистолии, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

Цитокины Интерлейкин 1 Интерлейкин 2 Интерлейкин 6 Фактор, активирующий тромбоциты Тромбоксаны Фактор некроза опухоли Эйкозаноиды Простагландины (Е1,Е2) Лейкотриены

Медиаторные амины Гистамин / серотонин Октопамин Опиоиды / нейротрансмиттеры Энкефалины бета-эндорфины Гормональные амины / пептиды Тироксин Гормон роста Инсулин Глюкагон

Комплемент Кинины Фибронектин Факторы роста Энзимы Протеазы Лизосомальные ферменты Окись азота ( NO ) Продукты ПОЛ Супероксидные радикалы Гидроксирадикалы Перекиси

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа

2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.

3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживатьгомеостаз.

[править]Клиника

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

• Температура тела более 38 или менее 36 градусов

• Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту

• Частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт.ст.

• Лейкоцитоз более 12000 мм или лейкопения менее 4000 мм, либо более 10% незрелых форм нейтрофилов

[править]Прогноз

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.