2. Острое малокровие (причины, клиника, лечение).

Основной опасностью кровотечения является развитие острого малокровия и обескровливания мозга (синдром острой кровопотери). При этом нарушается функция жизненно важных органов и центров сердечно-сосудистой системы и дыхания. Если в результате острого кровотечения максимальное артериальное давление понижается до 80 мм рт. ст. и уровень гемоглобина падает на 1/3 от исходных цифр, то это состояние опасно для жизни больного.

При медленной (в течение нескольких недель) кровопотере организм постепенно приспосабливается к создавшейся ситуации и может существовать длительное время.

Массивное внутреннее кровотечение может сдавить и нарушить функцию жизненно важных органов, таких как мозг, сердце, легкое и других и создать угрозу для жизни больного. Сдавливание крупных кровеносных сосудов может привести к омертвению конечности. Иногда образуется пульсирующая гематома. Последняя, обрастая соединительной тканью, превращается в ложную травматическую аневризму. При ранении крупных вен может засосаться воздух, проникая через сердце в легкие застревает там, - образуется смертельно опасная легочная эмболия. Воздух может проникнуть в мозговые и коронарные сосуды и тоже создать угрозу для жизни больного. Признаки острого малокровия: бледность и поблеклость лица, впалость щек и глаз, заострение носа; лицо и конечности нередко холодеют, на теле выступает клейкий пот, пульс делается слабым и частым. Больной ослабевает, появляются головокружение, тошнота и рвота или икота, тягостное ощущение под ложечкой, обмороки. Характерны «капризы» аппетита, например желание есть Мел, известь, пристрастие к острой, соленой пище. В таком состоянии продолжение потери крови может быть очень опасно для жизни, нужно срочно принять меры к ее остановке. Лечение: переливание крови

3. Травматический токсикоз (этиология, патогенез, клиника, лечение).

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания тканей) — это особый вид повреждений, при которых преобладающим является размозжение, сжатие мягких тканей конечностей с последующими своеобразными общими и местными явлениями.

Эти повреждения происходят при тяжелых катастрофах: землетрясениях, обвалах стен, зданий, во время бомбардировок и т.п. и проявля­ются через несколько часов после удаления давящего предмета и осво­бождения конечности.

Своеобразие клинических проявлений, развивающихся у пост­радавших, которые освобождались из-под обвалов, были отмечены еще в 1865 г. Н.И. Пироговым. Он описывал «местную травматичес­кую окоченелость», «травматическое напряжение тканей», «местную асфиксию». Подробное описание этого синдрома было сделано А.Я. Пытелем, Н.Н. Еланским, М.И. Кузиным. Наиболее тяжелые, в большинстве случаев смертельные формы синдрома наблюдались при повреждениях обеих нижних конечностей на всем протяжении и при повреждении одной нижней конечности с длительностью компрессии свыше 8 часов.

Патологоанатомические изменения. Выраженный отек подкож­но-жировой клетчатки, мышц. Мышцы поврежденной конечности некро-тизированы. В почках жировое перерождение, они увеличены в объеме, извитые канальцы в состоянии некроза, наполнены миоглобином и бел­ковыми массами. В печени кровоизлияния и некрозы, паренхима в со­стоянии жирового перерождения.

Патогенез синдрома длительного раздавливания сложен. Наиболь­шее значение имеют три фактора:

1. Нейрорефлекторный и нейрогуморальный, обусловленные воз­ действием на организм тяжелой механической травмы.

2. Токсемический, связанный с всасыванием токсических продук­ тов из раздавленных мышц

3. Плазмопотеря в связи с обширным отеком поврежденных тканей. Уже в раннем периоде выделительная функция почек угнетается

вследствие рефлекторного спазма сосудов, обусловленного чрезмер­ным болевым раздражением. Спазм сосудов вызывает резкую ишемию коркового слоя почки. Проницаемость капилляров почек повышается, что приводит к появлению белка и эритроцитов в моче. Вместе с мочой начинает выделяться большое количество мио- и гемоглобина. Длительная ишемия коркового слоя приводит к дистрофическим изменениям эпи­телия извитых канальцев (особенно дистальных). Выделяемый почками миоглобин при кислой реакции мочи выпадает в осадок и закупоривает просвет извитых канальцев. Чем длительнее действует раздражитель, тем глубже нарушение функций, тем больший срок нужен для их вос­становления.

Суммируя механизмы патогенеза травматического токсикоза мож­но сказать, что при этом синдроме имеется ишемический некроз мышц, вследствие которого развивается тяжелый токсикоз от всасывания про­дуктов обмена и распада тканей, поражающий выделительную систему почек, обезвреживающую функцию печени, что ведёт к токсическому повреждению нервной системы и усугубляется рефлекторным воздей­ствием на ЦНС из очага повреждения.

Клиническая картина травматического токсикоза складывается из трех периодов.

Ранний (1-3 дни болезни) характеризуется шоком с преобладанием симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Промежуточный (с 3-4 дня по 8-12 дня), для которого характерно преобладание признаков острой почечной недостаточности.

Поздний (с 9-12 дня до конца 1-2 месяца), в котором преобладают местные симптомы повреждения мягких тканей над общими.

В зависимости от обширности повреждения и длительности раздав­ливания можно выделить 4 формы тяжести синдрома

Крайне тяжелую — при раздавливании мягких тканей обеих ниж­них конечностей в течение 8 часов и более, обычно заканчивающуюся смертельным исходом на 1 -2 дни после травмы.

Тяжелую — при раздавливании одной или обеих нижних конеч­ностей в течение 6-7 часов, протекающую типично, с выраженными симптомами.

Средней тяжести — возникающую при раздавливании мягких тканей сроком менее 6 часов, протекающую без выраженных рас­стройств гемодинамики в раннем периоде и с умеренным нарушени­ем функции почек.

Легкую — при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов, когда нарушение функции сер- дечно-сосудистой системы и почек выражено неотчетливо.

В раннем периоде, сразу после извлечения пострадавшего из под развалин, общее состояние может оставаться удовлетворительным в те­чение нескольких часов. Больные обычно жалуются на боли в конечнос­ти, слабость, тошноту, рвоту. Пульс обычно учащен, артериальное давле­ние слегка понижено или нормальное.

Конечность, освобожденная от давления, представляется бледной с синюшными пятнами. Местами видны вмятины. Через 1-2 часа начинает развиваться отек и в течение суток достигает максимальной величины. Поврежденная конечность становится холодной и приобретает деревяни­стую плотность. Пульсация сосудов исчезает, кожа приобретает неравно­мерную багрово-синюшную окраску. В местах наибольшего раздавли­вания появляются пузыри, наполненные геморрагической или серозной жидкостью. Движения в суставах невозможны, чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах утрачивается вследствие повреж­дения нервных стволов и их кожных ветвей.

По мере нарастания отека общее состояние пострадавшего ухудша­ется. Появляется вялость, заторможенность, сонливость, бледность кож­ных покровов. Пульс становится частым, слабым, артериальное давле­ние падает до низких цифр. В этом периоде клиническая картина синдро­ма напоминает основные черты травматического шока, но в отличие от последнего у больных развивается сгущение крови. Моча приобретает лаково красную, а в более поздние сроки — темно-бурую окраску, обус­ловленную вьделением миогаобина, поступившего в кровь из раздав-

ленных мышц и гемоглобина из очага кровоизлияний. Кроме того, опре­деляется белок, геалиновые и зернистые цилиндры, свежие эритроциты. Количество мочи резко уменьшается, либо развивается анурия.

При несвоевременном и неполноценном лечении значительная часть пострадавших с крайне тяжелой клинической картиной синдрома поги­бает в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В начале промежуточного периода, т.е. к третьему дню, самочув­ствие больных значительно улучшается. Боли и отек в поврежденной ко­нечности уменьшается, начинают восстанавливаться движения. Отмеча­ется учащения пульса, и повышение температуры до 38-38,5 градусов С. Однако диурез остается низким (100-120 мл), либо развивается анурия. В моче те же изменения. На 4-7 дни появляется заторможенность, вя­лость, признаки уремии. Содержание остаточного азота крови повыша­ется. Частота пульса возрастает до 120-200 ударов в 1 минуту. На этом фоне 8-12 дни после травмы в ряде случаев развивается коллапс и боль­ной погибает от уремии.

У пострадавших с менее тяжелыми формами синдрома нарушение функции почек менее выражено. Олигурия, альбуминурия, умеренная азотемия постепенно уменьшаются к концу промежуточного периода, функция почек почти полностью восстанавливается. При своевременно начатом и правильном лечении, даже в тяжелых случаях, к 10-12 дням все явления острой почечной недостаточности могут исчезнуть.

В позднем периоде на первый план выступают местные явления. Отечность конечности уменьшается, чувствительность, и движения по­степенно восстанавливаются. Боли в начальном периоде могут усили­ваться в связи с травматическим невритом. Кожа на месте наибольшей компрессии некротизируется и отторгается, обнажая некротизирующие-ся мышцы. Иногда отторгаются обширные участки мышечной ткани. В дальнейшем может развиться тугоподвижность суставов и атрофия мышц.

Лечение травматического токсикоза должно быть направлено на профилактику и борьбу с шоком, профилактику и лечение печеночно-почечной недостаточности, своевременное оперативное вмешательство на пострадавшей конечности.

С целью уменьшения травматического отека и плазмопотери пост­радавшую конечность охлаждают льдом, производят иммобилизацию. Дня уменьшения сдавления мышц производят рассчение кожи и фасций с подведением тампонов, смоченных гипертоническими растворами. В тя­желых случаях, с целью спасения жизни пострадавшего, показана ампу­тация конечности.

Противошоковые мероприятия проводятся сразу же после освобож­дения конечности. Целесообразно произвести циркулярную новокаино-вую блокаду выше места повреждения. Назначаются спазмолитики. В целях профилактики уремии необходимо ежедневно следить за диурезом и качеством мочи. Рекомендуется обильное питье, щелочные воды, вли­вание растворов Рингера, глюкозы, витаминов группы В.

Восстанавливают резервную щелочность крови путем введения 20-25 гр. гидрокарбоната натрия через рот или внутривенно. Усиливают ди­урез назначением мочегонных средств. Вводятся кровезаменители до 3-4 литров в сутки, в том числе 1000, 1500 мл 5% раствора глюкозы. Если диурез остается низким (40-50 мл в час) целесообразно произвести па-ранефральную блокаду или ввести капельно в/в 250-300 мл 1/4% ра­створа новокаина.

С целью профилактики инфекции назначаются антибиотики.

В промежуточном периоде, когда динамика стабилизируется, основное внимание уделяется почечной недостаточности. Наиболее эф­фективным является гемодиализ с помощью искусственной почки.

В позднем периоде, когда начинается отторжение некротизирован-ных тканей, основное внимание уделяется лечению травматических не­вритов, ран, флегмон по общепринятым правилам.