1.1. Етіологія та патогенез плевриту

Плеврит – це запалення листків плеври з утворенням на їх поверхні фібринозного нашарування або скупченням у плевральній порожнині випоту – ексудату.

Плеврит – завжди вторинне захворювання, що ускладнює різні патологічні процеси в легенях, грудній стінці, середостінні, діафрагмі, піддіафрагмовому просторі, системні захворювання організму тощо. У зв'язку з цим вірогідних даних про частоту розвитку плевриту немає.

Виникнення плевриту інфекційного походження зумовлено впливом збудників специфічних (мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема) і неспецифічних (пневмококи, стафілококи, мікоплазми, кишкова паличка, віруси, гриби, паразити тощо) інфекцій; збудники проникають у плевру контактним шляхом, лімфогенно, гематогенно, при порушенні плевральної порожнини. Частою причиною розвитку плевриту є системні хвороби сполучної тканини (ревматизм, системний червоний вовчак тощо), новоутворення, тромбоемболія і тромбоз легеневих артерій, травми та операції на грудній клітці, панкреатит. Плеврит може виникати внаслідок уживання деяких лікарських засобів (наприклад, фурадоніну, метотрексату).

Здебільшого плеврит виникає на тлі зміненої реактивності організму як алергійний процес (алергійна реакція сенсибілізованої плеври у відповідь на інфекційно-токсичне подразнення з наступним нагромадженням у плевральній порожнині ексудату). У розвитку бластоматозного плевриту велике значення має блокування метастазами пухлини лімфатичних вузлів, лімфатичних і венозних судин, унаслідок проростання пухлини з прилеглих органів — деструкція серозних покривів. У виникненні плевриту при системних захворюваннях сполучної тканини має значення ураження кровоносних судин і зміна реактивності організму. При тромбоемболїї легеневої артерії плеврит зумовлений перфузійними розладами, діапедезом еритроцитів у плевральну порожнину і реакцією плеври на інфаркт-пневмонію.

Крім мікроорганізмів, на плевру надає вплив і ряд інших пошкоджуючих чинників, що призводять до плевральної ексудації.

1. Токсичні продукти (ендотоксини, пухлинний процес) і протея-літичні ферменти (при гострих панкреатитах) підвищують проникність кровоносних і лімфатичних судин.

2. Ураження судин плеври (як прояв системного васкуліту) підвищує проникність капілярів.

3. Порушення циркуляції лімфи в результаті блокади шляхів її відтоку.

4. Місцеві та загальні алергічні процеси, зміна загальної реактивності організму.

У разі плевриту будь-якого походження порушується збалансованість процесів виділення та всмоктування плевральної рідини, швидкість ексудації перевищує можливості відтоку плевральної рідини. Якщо ексудація незначна, рідка частина випоту встигає резорбуватися і на поверхні плеври залишається лише шар фібрину — фібринозний (сухий) плеврит. При значній ексудації у плевральній порожнині накопичується вільний випіт.

Серозний випіт – прозора жовтувата рідина – трапляється рідко, він може бути проявом вірусного, парапневмонійного і туберкульозного негнійних плевритів, іноді з'являється при карциноматозному плевриті. Найчастіше в плевральній порожнині накопичується серозно-фібринозний випіт – каламутна жовта рідина з пластівцями фібрину, в осаді якої виявляють лімфоцити, поліморфноядерні лейкоцити, макрофаги, злущення клітин мезотелію, у разі алергійного плевриту – велику кількість еозинофілів. Плевра при серозно-фібринозному плевриті має тьмяний вигляд з розширеними лімфатичними судинами, при дифузних захворюваннях сполучної тканини спостерігають мукоїдну і фібриноїдну дистрофію колагенових волокон.

Хільозний випіт, який характеризується високим умістом ліпідів, накопичується в плевральній порожнині, як правило, при пухлинах середостіння, що стискають грудну протоку. Хільозну рідину в плевральній порожнині виявляють також при травмі грудної протоки.

Геморагічний випіт, що містить велику кількість еритроцитів, спостерігають при раку легень і пухлинах іншої локалізації, що метастазують у легені й плевру, тромбоемболії легеневої артерії, що супроводжується інфарктомпневмонією, при панкреатиті. Геморагічна рідина в плевральній порожнині може визначатися також при травматичному плевриті. При карциноматозному плевриті в осаді можна знайти клітини пухлини, плевра різко гіперемована з ділянками крововиливів, нерідко відзначають лімфангоїт.

Гнійний випіт, як правило, виникає в разі розкриття в плевральну порожнину субплевральних вогнищ деструкції легеневої тканини, відкритих (рідше закритих) ушкоджень грудної клітки, після оперативних втручань на органах грудної клітки (легенях, стравоході, серці та ін.). Він накопичується зазвичай у нижніх відділах плевральної порожнини. Плевра, як правило, тьмяна, вкрита гноєм, в якому виявляють колонії мікроорганізмів. При гнійному плевриті пневмококової етіології на поверхні плеври виявляють фібринозні нашарування. Нерідко гнійна інфільтрація з плеври поширюється на тканину легені.

Гнійний випіт, що виникає в разі проникнення в плевральну порожнину мікроорганізмів з вогнища гангренозного розпаду легені, має бурувато-сірий колір, гнильний запах, іноді містить газ.

У разі зворотного розвитку плевриту швидкість резорбції плеврального вмісту перевищує швидкість ексудації, рідка частина випоту зменшується, організується фібрин, що часто призводить до фіброзного стовщення плеври й утворення спайок.

http://lib4.net/p/140-plevrut

http://medbib.in.ua/plevrit.html