4. Хронічна ниркова недостатність

Симптоматика хронічної ниркової недостатності розвивається тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації знижується до 30 мл/хв (25 % від норми). Головні причини хронічної ниркової недостатності наведені далі:

Причини хронічної недостатності нирок

Первинно клубочкові хвороби

Хронічний гломерулонефрит

Вогнищевий нефрит

Первинно канальцеві хвороби

Хронічний пієлонефрит

Туберкульоз нирок

Судинні хвороби

Гіпертонічна хвороба

Стеноз ниркової артерії

Дифузні хвороби сполучної тканини

Склеродермія

Вузликовий періартеріїт

Хвороби обміну речовин

Діабетичний гломерулосклероз

Подагра

Обструктивні нефропатії

Сечокам’яна хвороба

Гідронефроз

Уроджені аномалії

Полікістоз нирок

Морфологічною основою хронічної ниркової недостатності є нефросклероз. Порушення ниркових функцій відбувається за рахунок зменшення маси діючих нефронів або за рахунок значного зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроні без зменшення їх числа. Початкові ознаки недостатності з’являються при зниженні маси діючих нефронів до 50-30 % від вихідної кількості. Виражена клініка розвивається при зменшенні маси діючих нефронів до 30-10 %. Подальше зменшення їх кількості призводить до уремії. Людина може вижити при наявності 40000 нефронів (2 % від норми).

Хронічна ниркова недостатність характеризується системним ураженням організму. Серед гематологічних симптомів найхарактерніша анемія. Головним фактором, який спричиняє її розвиток, вважають дефіцит еритропоетину, що продукується нирками. Але навіть при достатній кількості еритропоетину кістковий мозок у ниркових хворих не здатний відповідати на його вплив повноцінною реакцією. Еритропоез зростає незначно, а новоутворені еритроцити мають високу схильність до гемолізу, який скорочує тривалість їх життя. Крім того, у хворих з хронічною нирковою недостатністю частим явищем є шлунково-кишкові кровотечі.

Порушення згортання крові проявляється у вигляді подовження часу кровотечі. Цей симптом пояснюється якісним дефектом тромбоцитів. Їх функція пригнічується гуанідинянтарною і оксифенілоцтовою кислотами, що нагромаджуються у крові.

Серед серцево-судинних ускладнень найважливішим є гіпертензія. Механізмів її виникнення багато: гіперпродукція реніну, недостатнє утворення вазодилятаторних простагландинів, обмеження екскреції натрію, збільшення об’єму позаклітинної рідини.

Характерна для хронічної ниркової недостатності остеодистрофія. Із зменшенням маси нефронів зменшується рівень іонізованого кальцію в крові, що стимулює паращитовидні залози. Виникає вторинний гіперпаратиреоз. Настає резорбція кісток, втрачається їх щільність. Остеодистрофічним змінам сприяє затримка всмоктування кальцію у травному каналі, оскільки при ураженні нирок сповільнюється утворення активної форми вітаміну D.

Термінальну фазу хронічної ниркової недостатності називають уремією. Симптоми уремії стають добре вираженими, коли швидкість клубочкової фільтрації опускається до 10 мл/хв і нижче. Вирішального значення в патогенезі цього синдрому надають уремічним токсинам, які є відпрацьованими продуктами азотистого обміну. Сюди відносять сечовину, похідні гуанідину (креатин, креатинін, гуанідинянтарну і гуанідиноцтову кислоти), ароматичні сполуки (фенол, індол, ароматичні аміни), кон’юговані амінокислоти, низькомолекулярні пептиди. Мають значення ацидоз і порушення балансу електролітів.

Важлива патогенетична роль належить пептидним гормонам: паратгормону, інсуліну, глюкагону, гастрину, вазопресину, адренокортикотропному і соматотропному гормонам. Нирки - важливий орган їх катаболізму, тому ниркова патологія призводить до нагромадження їх в організмі.

Поглиблює уремію дефіцит деяких сполук, які перестають синтезуватися за цих умов: еритропоетину і активної форми вітаміну D (1,25-диоксихолекальциферолу).

При уремії токсичні речовини компенсаторно виводяться через екстраренальні екскреторні системи: шкіру, легені, слизову травного каналу, серозні оболонки. У цих органах різко зростає проникність судин, розвиваються набряк і реактивне запалення, часто - фібринозно-геморагічне При розтині тіла відчувається запах сечі.

Завдання для самоконтролю.

Питання.

1. Які причини порушення функцій нирок ви знаєте?

2. Роскажіть про кількісні порушення функцій нирок.

3. Роскажіть про якісні порушення функцій нирок.

4. Які зміни складу сечі ви знаєте?

5. Що таке ниркова недостатність?

6. Які причини та морфологія гострої ниркової недостатності?

7. Які причини та морфологія хронічної ниркової недостатності?

Задача 1

У хворого в результаті порушення техніки безпеки виникло отруєння сулемою. Через 2 доби з`явилися головний біль,блювота, судоми, задишка, вологі хрипи в легенях. Добовий діурез – 620 мл сечі. Назвати пат процес,його етіологію і патогенез.

Задача 2

У хворого протягом 8 р періодично спостерігаються набряки нижніх кінцівок, підвищення артеріального тиску, гіпертрофія лівого шлуночка, олігурія, протеїнурія, гематурія, циліндрурія. Назвати пат процес. Дайте пояснення появі патологічних складових елементів сечі.

Задача 3

Після спортивних змагань у спортсмена в аналізі сечі був виявлений білок. Дайте пояснення виникнення протеїнурії у спортсмена. Які ще бувають види протеїнурії?

Лекція. Патоморфологія захворювань органів сечової і статевої систем.

І. Актуальність теми.

Хвороби сечової системи посідають певне місце в структурі загальної захворюваності. Особливий інтерес і значущість має той факт, що понад 60% хворих – це люди віком від 40 років. Крім того, ці захворювання за своєю етіологією і перебігом затяжні і важко лікуються. Використання гемодіалізу та трансплантація нирки значно покращили прогноз хвороб сечової системи. Знання цієї теми дають можливість майбутнім медичним працівникам під час подальшого вивчення клінічних дисциплін сформувати навички клініко-анатомичного аналізу та поглибити уявлення про захворювання органів сечової системи.

ІІ. Навчальні цілі.

Знати:

- причини порушення функцій нирок(α=ІІ);

- розлади діурезу (α=ІІ);

- якісні зміни сечі(α=ІІ);

- клінічні прояви ниркової недостатності(α=ІІ);

- гостра і хронічна ниркова недостатність (α=ІІ)

- класифікації хвороб нирок(α=ІІ);

-гострий і хронічний пієлонефрит (α=ІІ);

-форми гломерулонефриту (α=ІІ);

-нефросклероз як наслідок запальних і судинних уражень нирок (α=ІІ);

-первинно- і вторинно-зморщена нирка (α=ІІ)