1. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения как со стороны плаценты, так и со стороны плода вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления фетоплацентарной недостаточности, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно - приспособительных возможностей системы мать-плацента-плод.
Причины возникновения фпн
Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. Фетоплацентарная недостаточность при анемии обусловлена снижением уровня железа, как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии фетоплацентарной недостаточности играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.
Немаловажное значение в формировании фетоплацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска фетоплацентарной недостаточности следует считать миому матки. Однако риск фетоплацентарной недостаточности у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском фетоплацентарной недостаточности составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимушественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.
2. Термин «задержка внутриутробного развития» подразумевает патологию плода, возникшую в результате влияния повреждающих факторов. ЗВУР диагностируют у детей, имеющих недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестационному возрасту, т.е. когда масса тела ниже 10 % центиля при данном сроке беременности матери и/или морфологический индекс зрелости отстает на 2 и более недель от истинного гестационного возраста. Нарушение развития плода является одной из наиболее частых причин снижения адаптации новорожденного в неонатальном периоде, высокой заболеваемости, нарушения нервно-психического развития ребенка. Перинатальная смертность при ЗВУР достигает 80–100 %.
Симптомы Задержки внутриутробного развития плода:
Выделяют три клинических варианта ЗВУР: гипотрофический, гипопластический и диспластический. Степень тяжести гипопластического варианта определяют по дефициту длины тела и окружности головы по отношению к сроку гестации: легкая — дефицит 1,5–2 сигм, средняя — более 2 и тяжелая — более 3 сигм. Степень тяжести диспластического варианта определяется не столько выраженностью дефицита длины тела, сколько наличием и характером пороков развития, количеством и тяжестью стигм дизэмбриогенеза, состоянием ЦНС, характером заболевания, приведшего к ЗВУР. В англоязычной литературе вместо термина «гипотрофический вариант ЗВУР» используют понятие «асимметричная ЗВУР», а гипопластический и диспластический варианты объединяют понятием «симметричная ЗВУР». В своем учебнике педиатрии М.В. Ерман отмечает, что на симметричный вариант ЗВУР приходится 25 % случаев, на асимметричный – 75 %. Т.М. Демина и соавт. наблюдали следующую ситуацию: 56,4 % новорожденных с ЗВУР имели гипотрофический вариант, 43,5 % — гипопластический. Интересные данные приводит И.О. Кельмансон: для разных регионов мира характерно разное соотношение определенных вариантов ЗВУР. В развивающихся странах от 67,5 до 79,1 % всех случаев приходится на гипопластический тип ЗВУР, в то время как в индустриально развитых странах на гипопластический вариант ЗВУР приходится 20–40 %. При гипопластическом варианте ЗВУР у детей наблюдается относительно пропорциональное уменьшение всех параметров физического развития — ниже 10 % центиля — при соответствующем гестационном возрасте. Выглядят они пропорционально сложенными, но маленькими. Могут быть единичные стигмы дизэмбриогенеза (не более 3–4). В раннем неонатальном периоде они склонны к быстрому охлаждению, развитию полицитемического, гипогликемического, гипербилирубинемического синдромов, респираторным расстройствам, наслоению инфекции. Диспластический вариант ЗВУР обычно является проявлением наследственной патологии (хромосомных либо геномных аномалий) или генерализованных внутриутробных инфекций, тератогенных влияний. Типичными проявлениями ЗВУР этого варианта являются пороки развития, нарушения телосложения, дизэмбриогенетические стигмы. Клиническая картина существенно зависит от этиологии, но, как правило, типичны тяжелые неврологические расстройства, обменные нарушения, часто — анемии, признаки инфекции. У детей с гипотрофическим вариантом ЗВУР масса тела уменьшена непропорционально по отношению к росту и окружности головы. Окружность головы и рост ближе к ожидаемым перцентилям для данного гестационного возраста, чем масса тела. У этих детей имеются трофические расстройства кожи (сухая, морщинистая, шелушащаяся, бледная, могут быть трещины); подкожный жировой слой истончен, а при тяжелой степени может отсутствовать совсем; тургор тканей снижен значительно; масса мышц, особенно ягодичных и бедренных, уменьшена; окружность головы ребенка на 3 и более см превышает окружность груди, швы широкие, большой родничок впалый, края его податливые, мягкие. Обычно дети с гипотрофическим вариантом ЗВУР склонны к большей потере первоначальной массы тела и более медленному ее восстановлению, длительно держащейся транзиторной желтухе новорожденных, медленному заживлению пупочной ранки после отпадения пуповинного остатка. Для детей с ЗВУР характерно частое развитие осложнений. У них часто развивается асфиксия в родах вследствие плохой переносимости родового стресса. Многие новорожденные с ЗВУР переносят хроническую внутриутробную гипоксию, приводящую к утолщению гладких мышц мелких легочных артерий. Поэтому новорожденные с ЗВУР имеют высокий риск развития синдрома персистирующего фетального кровообращения. Часто у таких детей отмечается гипотермия. Нарушение терморегуляции у детей с ЗВУР обусловлено сниженными запасами подкожного жирового слоя. Полицитемический синдром в первые дни жизни наблюдается у 10–15 % детей с малой массой при рождении. При этом гематокритное число повышается до 0,65 и более, а гемоглобин — до 220 г/л и более. Частыми симптомами полицитемии являются преимущественно периферический вишневый цианоз и другие проявления сердечной недостаточности, респираторные расстройства, гипербилирубинемия, судороги, олигурия. Также у новорожденных с ЗВУР отмечается нарушение метаболизма углеводов, поэтому они предрасположены к развитию гипогликемии. Гипотермия способствует усугублению гипогликемии. У данных детей также могут иметь местогипокальциемия, гипомагниемия.
3. Что такое «гипоксия плода» и когда она возникает?
Гипоксия плода, согласно официальным источникам, в том числе и медицинской энциклопедии, это недостаточность кислорода в организме плода, которая ведет к значительным изменениям. Известно, что в крови матери, которая поступает к будущему ребенку через плаценту, содержится кислород, насыщающий плод. Если же этого кислорода нет или недостает, то это опасно для детской сердечно-сосудистой и нервной системы.
Следует помнить, что возникнуть болезнь может как на ранних сроках болезни, так и на более поздних. Недостаточность кислорода на протяжении длительного времени может серьезно повлиять на умственное и физическое развитие ребенка. Кроме того, не каждая беременная женщина, чувствуя дискомфорт внутри себя, отправляется к врачу для осмотра. Для того чтобы избежать последствий, лечение и устранение болезни должно начаться до седьмой сутки кислородного голодания плодом.
Итак, проявление гипоксии в первые 2-3 месяца беременности несут за собой проблему развития главного мозга у ребенка. Проявление гипоксии после 20 недели жизни плода может спровоцировать следующие болезни:
задержка внутриутробного роста;
проблема развития нервной системы;
замедление возможности адаптироваться у рожденного ребенка.
Только 4% женщин, страдающих гипоксией плода, рождают здоровых детей. Но это, опять же, не повод паниковать, если вовремя определить наличие заболевания (это даже не заболевание, а последствия образа жизни матери или генетическая обусловленность).