Профилактика:

1. Первичная заключается в санации всех очагов хронической инфекции в рото-глотке (лечение хр тонзита, гайморита, отита, свевременное лечение всех кариозных зубов)

Закаливание организма с дет возр, адекватное лечение ангины (назначают антибиотики)

2. Вторичная профилактика всем перенесшим ревматическую атаку. Ставится на диспансерный учет к кардиоревматологу. Первые три года профилактика круглогодичная. Санируют все очаги инфекции. Вводят бицилин 5- 1 500 000 ЕД разводят в 3 мл новокаина и вводят 1 раз в месяц в/м (особенно важно вводить рано весной и поздно осенью). Или бицилин 3 -  600 000 ЕД раз в неделю. Вводят в/мышечно. При разведении образуется суспензия, поэтому разводят около постели. И ацетилсалиц кислота- 1-2 гр в сутки. 4,5 год сезонная профилактика. Каждый квартал больному контролируют КАК. Если ревмат атаки нет, то снимают с диспансерного учета.

Порок сердца- это заболевание, характеризуещеся наличием анатомического дефекта в строении клапанного аппарата сердца.

Пороки бывают:

1. Врожденные (когда закладкав первые 12 нед при бер)

2. Приобретенные

Приобретенные:

1. Ревматизм. Ревмакардит (воспаление 2 х оболочек сердца, створки- эндокард)

2. Атеросклероз

3. Бактериальный эндокардит (септический эндокардит)

4. Сифилитическое поражение клапанов

5. Травма сердца

Классификация приобретенных пороков:

1. По названию клапанов:

1. Митральные (между левым предсер и лев жел- по ходу крови)

2. Аортальные

3. Трикуспидальные

4. Пороки лунного клапана легочной артерии

2. По характеру порока (по морфологии):

1. стеноз- сужение фиброзного кольца (между пред и желуд или между желуд и крупной артерией (аортой) и сращение створок клапанов

2. недостаточность- укорочением и сморщиванием створок клапанов, которые не могут полностью закрывать атриовентрикулярное отверстии или между жел и круп артерией

3. выделяют:

1) простые пороки (поражен один клапан, в котором или стеноз, или недостаточность)

2) сочетанный (сложный) порок (поражен один клапан, в кот и стеноз, и недостаточность, но с преоблад чего одного (и сужение и укороченность створок, но что-то преобладает). Напр, митральный порок сердца с преоблад стеноза или аортальный порок сердца с преобдлад недостостаточности

3) комбинорванный порок, когда поражены два и более клапанов (митрально-аортальный, митрально-аортально-трикуспидальный порок)

4. пороки бывают компенсированные и декомпенсированные.

1) компенсированный порок- комплекс выслушивается аускультативно, опред на фонокардиограмме (графическая запись звуковых явлений, возникающих при работе сердца), при УЗИ сердца (ЭХО- кардиография). То есть порок есть, но сердце справл с повыш нагрузкой , у больного отсут симптомы хр серд недостаточности.

2) декомпенсированный порок, при котором сердце не справляется с нагрузкой и у больного возникают признаки ХСН:

1. одышка (сначала при очень выс нагрузке, при обычной, потом при минимальной) ..

2. сердцебиение

3. приступы удушья по ночам (приступы сердечной астмы = интерстециального отека легких (между альвеолами соединительно-тканные перегородки))

4. КАШЕЛЬ

5. кровохарканье (наличие прожилок крови в мокроте)

6. акроцианоз

Эти симптомы возникают при застое крови в малом круге кровообращения. Фун малого круга- газообмен в легких в интерстанциальной ткани ( начинается от правого желудочка до левого предсердия)

1. отеки конечностей во сне (стоп, голени)

2. полостные отеки: асцит, гидроторакс, гидроперикард

3. чувство тяжести в правом подреберье в результате увеличения печени (печень растягивает глисонову капсулу)

4. набухание шейных вен

5. одышка в результате развития компрессионного ателектаза легкого при полостных отеках.

Эти симптомы возник в рез застоя крови в большом круге кровообращения. Функция Бк- функция газообмена.

Стадии декомпенсации митральных и аортальных пороков сердца (застой в левом желудочке). Декомпенсация пороков сердца развивается постепенно. Выделяют 3 стадии декомпенсации пороков сердца:

I стадия - Больной хорошо переносит обычную физич нагрузку, но при чрезмерной физической нагрузке у него появляется одышка, трудоспособность больных незначительно снижена.

II стадия делится на :

II А стадия- одышка и сердцебиение возникают при обычной физической нагрузке, те трудоспособность больных уже значительно снижена. К вечеру может появлятся пастозность стоп (отудловатость, это еще не отек, но уже имеется припухлость)

II Б стадия- одышка и сердцебиение беспокоят при незначительной физической нагрузке. Убольного выражены отеки конечностей, периодич могут появлятся полостные отеки (асцит). Отмечается гепатомегалия (увел печени)

III стадия - отдышка и сердцебиение беспокоят при минимальной нагрузке и даже в покое, абсолютно не трудоспособны, могут быть приступы серд астмы по ночам, массив переф отеки, полост отеки, кот трудно поддают медикаментозному лечению. Появляются необратимые дистрофические изменения внутренних органов и тканей: трофические язвы голеней, кардиальный фиброз печени (гепатоциты замещают на фиброз узлы), развивается сердечная кахексия. Это глубокая инвалидность.

1 и 2А стадии наз моновентрикулярная серд недостаточность, те застой крови только в малом круге кровообращения, в результате снижения сократительной функции миокарда левого желудочка

2Б и 3 стадии- бивентрикулярная недостаточность. Застой крови и в малом и в большом кругах кровообращения в рез сниж сокр функ как левого, так и правого желудочка. Нагрузка на желудочек достигается или объемом, или давлением.

Гемодинамика -движение крови- почему у пациента появл те или иные жалобы, как развивается декомпенсация, чем помочь.

Митральный стеноз – это сужение левого атриовентрикулярного отверстия. В норме размер отверстия между левым предсердием и левым желудочке около 6 см квадратных. При стенозе площадь может уменьшаться до 1 или даже до 0,5 см. Порок развивается обычно в детском подростковом и молодом возрасте. Причиной в 100 случаях является ревмокардит (опухали суставы, боли в сердце).

1. Во время систолы ЛП вся кровь не может выйти в ЛЖ , тк левое АВ отверстие сужено и часть крови остается в ЛП,

2. Во время диастолы ЛП кровь по 4 легочным венам поступает в левое предсердие и суммируется с оставшейся там кровью, те объем крови в ЛП увеличивается и оно вынуждено работать с повышенной нагрузкой . Это приводит к тому, что мышца ЛП гипертрофируется (за счет числа и размеров его клеточных элементов). Какое-то время порок остается компенсированным. Но тк мышца ЛП слабая, то даже гипертрофированная она вскоре не может справляться с нагрузкой.

3. Следующий второй этап- миогенная дилатация, то есть ЛП увел в размерах, расширено, переполнено кровью, а вот сократительная функция ЛП резко снижена. Это приводит к - Застою крови в ЛП, в легочных венах, в капиллярах легких, те в малом круге кровообращения. У больных появляются жалобы на одышку, приступы удушья по ночам, сердцебиение, кашель, крвохарканье (жидкая плазама начинает пропотевать и появляется кровохарканье ).

4. Затем застой крови переходит на большой круг кровообращения Затем возникает застой в ПЖ в ПП на нижнюю и верхнюю полые вены (в нижней полой вене (увел печень), в верхней полой вене (увеличиваются сосуды)

У больных появ отеки конечностей и полостные отеки, увеличение печени. Порок стал декомпенсированным. При митральном стенозке основная нагрузка падает на ЛП, порок сердца быстро становится декомпенсированным. Гемодинамика против часовой стрелки. ЛЖ полупустой работает в холостую