Модульний контроль – 2

Тестові завдання (№ 3

В запропонованому завданні є п’ять питань. Дайте усну відповідь на кожне з них (для полегшення відповіді рекомендується зробити короткий запис відповіді).

1. Хворий І., 22 років, скаржиться на сильний головний біль, двоїння в очах, загальну слабкість. Хворіє тиждень: початок з дратівливості, нездужання, головних болів, помірного підвищення температури тіла, іноді до 38 С, з поступовим посиленням цих явищ; двоїння вже 2 дні. Об’єктивно: сонливий, температура тіла 38,3-38,50 С. Болісно реагує на обстеження, різкі звуки. Анізокорія D<S, незначна розбіжна косоокість, порушена конвергенція, глибокі рефлекси S>D. Чітко виражені менінгеальні симптоми. Очне дно без чітких змін. Ліквор ( при люмбальній пункції) : витікає з частотою до 160 крапель за 1 хвилину, злегка опалесціює, жовтуватий. Цитоз – 200 в 1 мкл,(60% лімфоцитів), білок – 1,65 %, цукор – 1,5 ммоль/л.

1. Дайте оцінку аналізу ліквору.

Підвищений тиск, змінений колір, лімфоцитарний плеоцитоз, білково-клітинна дисоціація, знижений вміст цукру.

2. Перерахуйте менінгеальні симптоми.

Ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського (верхній, середній, нижній), виличний симптом Бехтерева, загальна гіперестезія, симптом Менделя, поза «лягавої собаки»

3. Поясніть патогенез розладів зору.

Ураження окорухових нервів, переважно з правої сторони

4. Дайте оцінку стану свідомості.

Свідомість оглушена (можливо, сопор)

5. Вкажіть найбільш імовірний (із запропонованих) діагноз:

А. Лімфоцитарний менінгіт

Б. Туберкульозний менінгіт

В. Гнійний менінгіт

Г. ВІЛ-інфекція

Д. Нейросифіліс (сифілітичний менінгіт).

2. У хворого нижній спастичний пара парез, провідникові розлади поверхневої і

глибокої чутливості від краю реберних дуг, високі колінні та ахілові рефлекси,

шкірні рефлекси відсутні, викликаються з двох сторін рефлекси Бабінського,

імперативні позиви до сечовипускання.

а. Які захворювання спинного мозку слід включити в диференційне коло?

Пухлина спинного мозку. Травматичне ушкодження спинного мозку, інсульт спинного мозку (грудний рівень)…?

б. Які додаткові методи обстеження треба провести для уточнення діагнозу?

МРТ, КТ, дослідження ЦСР

в. Де замикаються дуги шкірних рефлексів?

Поверхневі рефлекси (слизових оболонок та шкіри)
Черевні: верхній середній нижній	D 7 – 8 D 9 – 10 D 11 - 12	nervi intercostales
Кремастерний	L 1 - 2	n. genito-femoralis
підошовний	S 1 – S 2	n. ischiadicus

В запропонованому завданні є п’ять відповідей.

Характеризуйте кожну з них: чи це є «вірно» по відношенню до поставленого

питання, «невірно» по відношенню до нього

1. При спинній сухотці виникає:

а. анізокорія

б. амбліопія (на кінцевих стадіях)

в. атаксія

г. асинергія

д. афазія

2. Назвiть ознаки, характернi для первинної мiопатiї Дюшена :

а) псевдогiпертрофiя литкових м'язiв

б) хворiють хлопчики в вiцi 3-5 рокiв

в) парези кiнцiвок за центральним типом

г) порушення чутливостi

д) ендокриннi розлади

3. Хвора 38 років протягом трьох місяців відчувала слабкість у ногах, яка поступово посилювалася. Після лікування слабкість на короткий час зменшилася, але потім збільшилася, з'явилося похитування при ході, періодична затримка сечі. В неврологічному статусі виявлено нижній центральний парапарез з патологічними рефлексами на стопах, відсутність черевних рефлексів, порушення м'язово-суглобового відчуття в пальцях ніг. Які захворювання потрібно диференціювати в даному випадку?

А Радикуліт і полінейропатія.

Б. Мієліт і поліомієліт

В. Множинний склероз і пухлина спинного мозку.

Г. Бічний аміотрофічний склероз і міопатія

Д. Остеохондроз хребта і цистіт

4. Хворий До., 19 років, впродовж 2 місяців скаржився на головний біль. Кілька днів тому раптово з'явилися тонічні судоми в пальцях правої стопи, які поширилися на гомілку, стегно, праву руку, змінилися в клонічних. Свідомість не втрачав. Напад тривав 3 хвилини. Об'єктивно: парез правої стопи і пальців після нападу. Позитивний симптом Бабінського справа. Як називаються напади судом, описані в анамнезі?

А) Джексонівська епілепсія

Б) Кожевниківська епілепсія

В) Міоклонічний абсанс

Г) Великий епілептичний напад

Д) Істеричний напад

5. Назвіть ознаки ураження тім'яної кори правої півкулі мозку:

А.апраксія

Б. алексія

В. анозогнозія

Г. аутотопагнозія

Д. афазія

Питання для оцінки рівня засвоєння теоретичного матеріалу:

Геморагічний інсульт (паренхіматозний): патогенез, клінічна картина, діагностика, принципи терапії в гострому періоді

Внутрішньо мозковий крововилив частіше є наслідком розриву артерій (мікроаневризми Шарко-Башара при гіпертонічній хворобі та амілоїдоз судин у людей, старших 70 років). Клінічна картина розвивається раптово, частіше супроводжується головним болем, нудотою та блювотою та порушеннями свідомості. Симптоми часто не відповідають басейну певної судини.

Внутрішньо-мозкові крововиливи.

Складають 10-12% всіх випадків інсульту. Ключовою ознакою є швидке прогресування неврологічного дефіциту; великі за розміром крововиливи часто на початку дають розлади свідомості (коми). Характер і важкість неврологічного дефіциту залежить від локалізації та розмірів гематоми. Найбільший ризик крововиливів мають люди з неконтрольованою гіпертензією (утворення мікро аневризм Шарко-Башара). Інші причини: амілоїдна ангіопатія (у людей, старших 70), пухлини, коагулопатії та вживання антикоагулянтів, аневризми та судинні мальформації, зловживання алкоголем та наркотичними речовинами, травма та крововилив у зону мозкової ішемії. Діагноз встановлюється на КТ та МРТ. Хірургічне лікування, як терапія, що врятовує життя, показана при великих лобарних супратенторііальних та мозочкових гематомах, які звичайно порушують свідомість та спроможні викликати дислокацію мозку.

Спонтанні інтрацеребральні гематоми виникають частіше в денний час, ніж вночі, під час напруження. Типова презентація – раптова поява та швидке прогресування неврологічного дефіциту. Приблизно половина хворих відчуває сильний головний біль (тільки 5 – 15% при ішемічному інсульті); 9% мають на початку епілептичний напад; третина пацієнтів відчуває нудоту (коли кров попадає в шлуночки чи коли різко піднімається внутрішньочерепний тиск); частою ознакою є блювота (переважно однократна). Підвищення артеріального тиску при вступі до лікарні є здебільшого фізіологічним гомеостатичним механізмом для підтримання церебральної перфузії і не може розцінюватись, як показник попередньої гіпертонії чи як безпосередня причина крововиливу. Однак такими показниками може бути гіпертонічна ретинопатія при огляді очного дна та гіпертрофія лівого шлуночка серця (ЕКГ).

Гіпертензивні геморагії найчастіше зустрічаються в ділянці базальних гангліїв, таламуса, мозочка та в Варолієвому мосту. Лобарними називають геморагії, що локалізуються у півкулях мозку, але не охоплюють базальних гангліїв та таламуса (аневризми, мальформації, амілоїдна ангіопатія, геморагічний діатез внаслідок застосування антикоагулянтів, кокаїнова чи амфетамінова наркоманія; внутрішньовенне вживання героїну часто ускладнюється септичним ендокардитом з розвитком септичного емболізму та мікотичних мозкових аневризм).

Для диференційної діагностики крововиливів та ішемій можливо використовувати такі критерії: неврологічне погіршення протягом 3 годин від моменту госпіталізації (6 балів)(зумовлене експансією гематоми та прогресуючим набряком мозку), блювота (4 бали), лейкоцитоз > 12000 в 1 мм³ (4 бали), зниження рывня свідомості (3 бали). Якщо сума балів більша 11 балів – геморагічний інсульт, менша 3 балів – ішемічний.

Порушена свідомість, великий розмір гематоми, зміщення серединних структур на КТ та прорив крові у шлуночки – негативні фактори для прогнозу. В частині випадків, хірургічне видалення гематом (особливо мозочкових та лобарних) є життєво необхідним (хоча і не впливає на неврологічний дефіцит). Відмінним у веденні хворих з геморагічним інсультом є жорсткий контроль за зниженням артеріального тиску (до 140/90 мм рт ст.).

Базисна недиференційована терапія містить заходи, спрямовані на запобігання та лікування дихальної недо­статності, лікування серцево-судинних розладів, підтримання нормального водно-електролітного ба­лансу та кислотно-лужної рівноваги у хворих, які знаходяться в коматозному стані, лікування набряку мозку, боротьбу з гі­пертермією.

У разі значного підвищення AT вводять внут­рішньовенно один із таких препаратів: дибазол, піроксен, сибазон, дроперидол, пентамін. Використо­вують також діуретики (фуросемід — 40–60 мг), які вводять в/в або в/м залежно від рівня AT. У разі різкого зниження AT призначають в/в крапельно глюкокортикоїди (дексаметазон, преднізолон), адреноміметики (ефедрин, мезатон, дофамін), кофеїн-бензонат натрію. Якщо послаблена діяльність серця, застосовують внутріш­ньовенно строфантин, корглікон, кордіамін або сульфокамфокаїн. При порушенні серцевого ритму призначають анти­аритмічні препарати. За на­явності дихальної недостатності проводять активну оксигено­терапію (через носовий катетер, маску). У разі гострої недос­татності дихання IІ– III ступеня показана­ інтубація трахеї й переведення хворого на штучну вентиляцію легень. Для корекції водно-електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги необхідно вводити 2000– 2500 мл рідини парентерально протягом доби за 2–3 прийоми (≥30 мл/ кг маси). Для усунення ацидозу призначають розчин гідрокарбонату натрію, розчин лактату або трисаміну. За наяв­ності метаболічного­ алкалозу проводять корекцію гіпокаліємії, гіпохлоремії. Крім електролітних розчинів, поповнюють водний баланс уведенням 5% розчину глюкози. Для лікування набряку­ головного мозку засто­совують гіпертонічні­ розчини, салуретики, кортикостероїдні гормони. Призначають манітол, гліцерин (гліцерол), фуросемід (лазикс), урегіт (етакринова кислота). Помірне, але стійке зниження внутрішньочерепного тиску викликають кортикостероїдні гормони: дексаметазон, преднізолон. З метою зниження лікворної гіпертензії застосовують еуфілін. Призначають також антигістамінні препарати, що бло­кують дію гістаміну на рівні цереб­ральних рецепторів: супрастин або димед­рол. Якщо розвивається гіпертермія, призначають в/в анальгін, літичні суміші (сибазон, димедрол, реопірин). За­стосовують холод на ділянки сон­них артерій, пахвові та пах­винні ділянки. При підоз­рі на пневмонію при­значають антибіотики. Слід здійснювати профілактику пролежнів, стежити за випорожненням сечового міхура та кишечнику. У разі затримки сечі проводять катетеризацію сечо­вого міхура.

Диференційована терапія І.г. містить комплекс заходів, спрямованих на нормаліза­цію AT, стимуляцію гемостазу, зміцнення судинної стінки, тобто зменшення її проникності. При гіпертонічних крововиливах оптимізація АТ має патогенетичне значення. Препаратами вибору є нітропрусид натрію, що вводиться через інфузомат при безперервному моніторингу АТ. Для зупинки кровотечі показані препарати, що підвищують згортання крові й зменшують судинну проникність: 1% розчин вікасолу по 2 мл в/в; 10% розчин глюконату кальцію по 10 мол в/в або 10% розчин хлориду кальцію по 10 мл в/в повільно; 5% розчин аскорбінової кислоти по 2–6 мл в/в 2 рази на добу; гемофобін усередину по 2–3 чайні ложки 1–3 рази на добу; етамзилат (дицинон) у вигляді 12,5% розчину по 2–4 мл в/в, а потім через кожні 4–6 год по 2 мл; кислота­ амінокапронова (ε-амінокапронова кислота­), 5% стерильний розчин на ізотонічному розчині хлориду натрію в/в крапельно до 100 мл. При необхідності вливання повторюють із проміжками часу 4 год.

2. Неврологічні прояви остеохондрозу хребта: компресійні синдроми – корінцевий, стиснення кінського хвоста, дискогенна мієлопатія. Принципи клінічної та інструментальної діагностики, критерії діагнозу, принципи лікування.

НЕВРОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ ОСТЕОХОНДРОЗУ ХРЕБТА

Біль в спині і кінцівках — один з найпоширеніших розладів, який є другою по частоті причиною звернень за медичною допомогою після респіраторних захворювань. Близько половини людей працездатного віку протягом життя переносять епізоди болю в спині, не пов'язані із запальними, системними, онкологічними або метаболічними розладами. Також великі економічні і фінансові втрати суспільства і пацієнтів, обумовлені частими госпіталізаціями і тривалою тимчасовою втратою працездатності.

Етіологія і патогенез. Серед уражень хребта, що супроводжуються больовими і іншими розладами, найчастіше зустрічаються дегенеративно-дистрофічні процеси: остеохондроз і спондилоартроз.

Остеохондроз хребта — це дегенеративне ураження хряща міжхребетного диска і реактивні зміни з боку суміжних тіл хребців. Він виникає при первинному ураженні драглистого ядра. Під впливом несприятливих статодинамічних навантажень пружне драглисте ядро, що відіграє амортизуючу роль і забезпечує гнучкість хребта, починає втрачати свої фізіологічні властивості, в першу чергу за рахунок деполімеризації полісахаридів. Воно висихає, а з часом секвеструє. Під впливом механічних навантажень фіброзне кільце диска, що втратив пружність, випинається, а в подальшому через його тріщини випадають фрагменти драглистого ядра: протрузія змінюється пролапсом — грижею диска.

В умовах зміненої, підвищеної рухливості хребтового сегменту (нестабільності) виникають реактивні зміни в суміжних тілах хребців і в суглобах (супутній остеохондрозу спондилоартроз).

До складу хребтового сегменту входять не лишене тільки диск, фіброзні тканини і суміжні хребці, але і м'язи, що сполучають їх, — міжпоперечні, міжостисті і ротаторні м'язи. Під впливом імпульсів з рецепторів ураженого сегменту, особливо із задньої подовжньої зв'язки м'язи рефлекторно напружуються. Це асиметричне напруження обумовлює нерідко виникаючий місцевий сколіоз, що визначається рентгенологами як "симптом розпірки".

Рефлекторне напруження глибоких (сегментарних), а також поверхневих довгих м'язів хребта створює природну іммобілізацію, часто захисну: м'язовий корсет, або комір. З роками та ж іммобілізація створюється за рахунок фіброзу диска. Ранній фіброз в зоні одного хребтового сегменту, функціональне виключення даної ланки кінематичного ланцюга хребта ведуть до перевантаження сусідніх, що сприяє розвитку в них дегенеративних процесів.

Косо або вертикально спрямовані наперед розростання ("дзьоби") — остеофіти - клінічно незначимі ознаки, які характеризують не остеохондроз, а спондильоз. На рентгенограмах спондильоз представлений вертикально направленими розростаннями тіл хребців, переважно за рахунок звапніння фіброзних кілець дисків і передньої подовжньої зв'язки що сприяє фіксації хребта в осіб літнього віку. Навпаки, задні остеофіти, спрямовані в хребтовий канал — надзвичайно клінічно актуальна ознака на шийному рівні і рідше — на поперековому.

Інколи грижі дисків проникають не в хребтовий канал, а через гіалинову пластинку в тіло хребця. Ці хрящові грижі тіл хребців — грижі Шморля, клінічно безсимптомні. Їх не слід поєднувати із боковими і серединними грижами хребтового каналу.

Важливе значення має жовта зв'язка, розташована між дугами суміжних хребців. Внаслідок травматизації, вона потовщується та вдається до эпідурального простору, спричиняючи тиск на корінець.

Залежно від того, на які нервові утворення патологічно впливають уражені структури хребта, розрізняють компресійні і рефлекторні синдроми.

До компресійних відносять синдроми, при яких над вказаними структурами хребта натягуються, здавлюються і деформуються корінець, судини або спинний мозок.

До рефлекторних відносяться синдроми, обумовлені подразненням рецепторів хребта із дією афферентної імпульсації на мотонейрони передніх рогів та подальши підвищенням тонусу і зміною трофіки відповідних м'язів.

Втім таке розділення не завжди можливе, оскільки що найчастіше компресійні синдроми (радикулопатія) супроводжуються і рефлекторними, м’язово-тонічними змінами.

Всі елементи хребта мають потужну сенсорну іннервацію; лише губчаста частина тіла хребців і епідуральні судини не можуть бути джерелом болю.

Значення корінцевої компресії в генезі вертеброгенного болю і інших чутливих розладів часто переоцінюється. Типовий гострий корінцевий біль, пов'язаний з компресією, судячи з експериментальних даних під час ламінектомії, носить стріляючий короткочасний характер. Але можливий розвиток і стійкого болю, обумовленого в цих випадках ішемією, набряком, які викликають збудження ноцицепторів спинномозкових корінців.

Поперекові компресійні синдроми

Компресії грижею диска може піддатися будь-який поперековий корінець. Проте особливо характерним є раннє зношування дисків L4-L5 і L5-S1. Тому найчастіше здавлюються корінці L5 і S1. В епідуральному просторі за рахунок парамедіанної грижі L4-L5 ущімлюється корінець L5, а за рахунок грижі L5-S1 - корінець S1. Це найбільш часті варіанти компресійних корінцевих синдромів. Велика грижа може здавити відразу два корінці. У натягнутому і здавленому корінці виникають набряк, венозний застій, а в подальшому за рахунок травматизації та аутоіммунних процесів (тканина диску — аутоантиген) — і асептичне запалення.

Клінічні прояви компресії корінця: стріляючий біль, гіпалгезія в зоні дерматому, периферичний парез із зниженням або випадінням глибоких рефлексів.

Корінцевий біль посилюється при кашлі, чиханні через рефлекторне напруження м'язів попереку і за рахунок лікворного поштовху, що виникає при цьому.

Біль посилюється в попереку при рухах, особливо при нахилах тулуба, тобто при зближенні передніх відділів тіл хребців, що посилює зміщення диску.

Ураження корінців L1, L2, L3 (диски L1-L2, L2-L3, L3-L4). Відносно рідкісна локалізація. Грижа диска L1-L2 впливає і на мозковий конус. Початок корінцевого синдрому виявляється болем і випаданнями чутливості у відповідних дерматомах, частіше — на шкірі внутрішнього і переднього відділів стегна. При серединних грижах рано з'являються симптоми ураження кінського хвоста.

Корінець L4 (диск L3-L4). Нечаста локалізація; виникає різкий біль, який ірадіює увздовж внутрішньо-переднього відділу стегна, інколи до коліна і трохи нижче. У тій же зоні бувають і парестезії; рухові порушення виявляються практично лише в чотириголовому м'язі; нерізка слабкість і гіпотрофія при зниженні або відсутності колінного рефлексу.

Корінець L5 (диск L4-L5). Часта локалізація. Відбувається здавлення корінця L5 грижею диска L4-L5 зазвичай після тривалого періоду поперекових прострілів, а картина корінцевого ураження виявляється дуже важкою. За це тривалий час драглисте ядро встигає прорвати фіброзне кільце, а нерідко — і задню подовжню зв'язку. Біль ірадіює від попереку в сідницю, по зовнішньому краю стегна, по передньо-зовнішній поверхні гомілки до внутрішнього краю стопи і великих пальців, часто до одного лише I пальця. Сюди ж можуть віддавати біль із "грижової точки", при викликанні феномену міжхребетного отвору, при кашлі і чиханні. У тій же зоні, особливо в дистальних відділах дерматому, виявляється гіпалгезія. Визначаються зниження сили розгинача I пальця (м'язу, що іннервується лише корінцем L5), гіпотонія і гіпотрофія m.tibialis. Хворий відмічає утруднення при стоянні на п'яті із розігнутою стопою.

Корінець S1 (диск L5—S1). Часта локалізація. Оскільки що грижа диску не стримується довго вузькою і тонкою на цьому рівні задньої подовжньою зв'язкою, захворювання часто починається відразу з корінцевої патології. Період люмбаго і люмбалгій, якщо він передує корінцевому болю буває коротким. Біль ірадіює від сідниці або від попереку і сідниці по зовнішньо-задньому краю стегна, по зовнішньому краю гомілки до зовнішнього краю стопи і останніх пальців, інколи лише до V пальця. Нерідко біль поширюється лише до п'яти, більше до зовнішнього її краю. У цих же зонах хворі відмічають парестезії. Сюди ж може віддавати біль із "грижової точки", при викликанні феномену міжхребетного отвору (при кашлі і чиханні). У тій же зоні, особливо в дистальних відділах дерматому, визначається гіпалгезія. Визначаються зниження сили трицепсу гомілки і згиначів пальців стопи (особливо згиначу V пальця), гіпотонія і гіпотрофія литкового м'язу. У хворого виникає утруднення при стоянні на носках, відмічається зниження або відсутність ахілового рефлексу. При компресії корінця S1 спостерігається сколіоз, частіше гетеролатеральний — нахил тулуба в хвору сторону (що зменшує натягнення відносно короткого корінця над грижею). При компресії корінця L5 сколіоз частіше гомолатеральний (що збільшує висоту відповідного міжхребетного отвору).

Одним із вкрай несприятливих варіантів поперекового компресійного симптомокомплексу є здавлення кінського хвосту.

Патологія виникає при медіальних грижах, що спричиняють тиск на компактно розташовані корінці кінського хвосту. Біль зазвичай жорстокий, поширюються на обидві ноги, а випадіння чутливості за типом "штанів наїзника" охоплює аногенітальну зону. Як правило, виникають тазові розлади.

До клінічних проявів компресії на нижньому поперековому рівні відносяться і синдроми ішемії спинного мозку. При гострому розвитку процесу говорять про спінальний інсульт, при підгострому і хронічному — про мієлопатії за рахунок здавлення корінцевих артерій.

Поперекові рефлекторні синдроми

Подразнення рецепторів фіброзного кільця ураженого диску або задньої подовжньої, міжостистої та інших зв'язок, а також капсул суглобів стає джерелом не лишене тільки болю, але і рефлекторних реакцій. Це насамперед тонічне напруження поперекових м'язів.

Синдром вертеброгенного поперекового болю визначається як люмбаго при гострому розвитку захворювання і як люмбалгія при підгострому або хронічному розвитку.