4. Содержание лекционного материала:
Классификация
ДИАГНОСТИКА
КЛИНИЧЕСКАЯ
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ
КОНСЕРВАТИВНОЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ
текст лекции
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Щитовидная железа одна из наиболее давно известных эндокринных желез, так как её увеличение легко замечается и всегда привлекает внимание. В 16 в. Vesalius (1532) Eustachio (1574) дали описание анатомического строения и кровоснабжения этой железы. Wharton в 1656 г. назвал эту железу gl. thyreoidea (thyreos по-гречески значит щит). В 1836 г. King первым предположил, что это железа внутренней секреции.
Физиология. В ткани щитовидной железы различают три группы клеток:
-А клетки - фолликулярные, продуцирующие тироксин;
-В клетки - Гюртля-Ашкинази, накопители биогенных аминов;
-С клетки - парафолликулярные, продуцирующие тиреокальцитонин.
Гормоны щитовидной железы в крови в основном связаны с альфа-1 и альфа-2 глобулинами и в меньшей степени - с альбуминами. В свободном состоянии в крови они находятся в очень незначительном количестве.
Основная функция щитовидной железы - синтез тиреоидных гормонов, имеет значение в метаболизме йода. В ткани щитовидной железы йода в 300 раз больше чем в плазме крови. Имея 1/2300 часть массы тела, орган содержит 50% общего количества йода организма. Синтез тиреоидных гормонов протекает по следующей схеме:
1 - синтезирование тиреоглобулинов,
2 - скопление йодидов в тиреоидной клетке /такое скопление йодидов обусловлено механизмом "йодного тиреоидного насоса", благодаря которому в щитовидной железе кумулируется их в 25 раз больше, чем содержится в крови. Накопление йода стимулируется ТТГ передней доли гипофиза.
3 - на следующей фазе синтеза происходит окисление йодидов и образование монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ).
4 - в результате окислительного скопления йодтирозинов (МИТ и ДИТ) образуются йодтиронины, представляющие собой именно тиреоидные гормоны Т3 и Т4.
5 - для перехода тиреоидных гормонов в кровь они должны быть выделены из тиреоглобулина, что происходит под воздействием энзимных каптеиназ (протеаз). Синтезированные Т3 и Т4 выделяются в кровь, в то время как МИТ и ДИТ сразу же после освобождения подвергаются дейодированию.
Биологическое воздействие тиреоидных гормонов.
Щитовидная железа оказывает многостороннее действие на организм, влияя на все виды обменных процессов:
- основной обмен веществ в организме /углеводный,белковый,жировой/,
- действие гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему,
- рост и морфогенез /тироксин стимулирует СТГ/,
- на нервную систему,
- на пищеварительную систему,
- на кроветворную систему,
- взаимодействие между щитовидной железой и надпочечниками,
- воздействие щитовидной железы на половые железы и
- влияние щитовидной железы на инсулярный аппарат.
Регуляция функции щитовидной железы.
Синтез гормонов щитовидной железой регулируется сложным механизмом, который адаптирует продукцию тиреоидных гормонов к потребностям организма. Основную роль в регуляции функции щитовидной железы играют гипофиз,гипоталамус и центральная нервная система.
Установлено, что часть базофильных клеток переднего отдела гипофиза секретирует тиреотропный гормон -ТТГ, который стимулирует и контролирует все этапы синтеза и продукции тиреоидных гормонов. При повышении уровня в крови тиреотропного гормона снижается секреция ТТГ и наоборот ( механизм обратной связи).
В регуляторном механизме функции щитовидной железы принимает участие и гипоталамус, причем это осуществляется также по механизму "обратной связи", путем выделяемого им нейросекрета TRH (Thyrotropin Releasing Hormon), который специфически стимулирует ТТГ.
Влияние центральной нервной системы на щитовидную железу. Гипоталамические центры не автономны в своей функциональной деятельности, находятся под непосредственным влиянием коры головного мозга. Существует близкая функциональная зависимость между гипоталамусом и вегетативными ядрами диенцефалона, ретикулярной формацией и другими структурами ЦНС. Патофизиологические изменения в ЦНС изменяют реактивность гипоталамических формаций, участвующих в регуляции деятельности щитовидной железы, могут привести к дезорганизации тиреоидной функции. ЦНС может воздействовать на щитовидную железу не только через посредство гипофиза, но и парагипофизарно.
Методы исследования щитовидной железы. Физические методы исследования.
А/ Осмотр щитовидной железы может выявить изменения размеров и формы шеи ("толстая шея"). При давлении большой щитовидной железы на трахею во время осмотра устанавливается выраженный цианоз губ и затрудненное дыхание, в котором принимают участие и дополнительная дыхательная мускулатура.
Б/ Пальпация позволяет выявить и уточнить морфологические размеры, консистенцию и подвижность щитовидной железы в отношении окружающих тканей. Пальпацией можно определить состояние кожи и подкожной клетчатки над щитовидной железой: температуру, отёк, подвижность в отношении подлежащей ткани, а также наличие пульсаций и вибрации. Если в щитовидной железе имеются узловные образование, то пальпация позволяет определить их количество, размеры, подвижность, форму и консистенцию, Однако необходимо помнить, что узловые образования менее 10 мм в диаметре, особенно при толстой шее, прощупать не удается, тем более, если они расположены в толще паренхимы железы.
В/ Перкуссия. При наличии загрудинного или внутригрудного зоба, глубоко спустившегося в грудную клетку, путем простукивания можно определить его нижний полюс.
Г/Аускультация. При гипертиреоидизме во время выслушивания зоба чаще всего на уровне верхнего полюса долей щитовидной железы прослушивается постоянный шум,который усиливается во время вдоха - трель ( trill). Этот, устанавливаемый при аускультации, свистящий звук вызван сужением трахеи, вследствие сдавления её патологически измененной щитовидной железой.
Д/ Изменение окружности шеи. Некоторые больные отмечают, что блузки или рубашки стали тесными в воротнике.
Инструментальные методы исследования.К этим исследованиям следует отнести прямую и непрямую ларингоскопию, которые следует проводить не только тогда, когда у больного имеется нарушения фонации, но и тогда, когда голос нормальный. Это исследование осуществляется с целью выявления скрытого паралича голосовых связок, не проявившегося благодаря компенсаторной перестройке.
Рентгенологические методы исследования.
Обычная рентгеноскопия неинформативна. Обзорная рентгенография в двух проекциях дает возможность выявить смещение пищевода и трахеи, обнаружить кальцификаты в паренхиме щитовидной железы. Более информативными являются пневмомедиастинография и пневмотиреография, а также при подозрении на злокачественное перерождение - контрастная тиреолимфография.
Определение основного обмена.
Определение основного обмена - наиболее частое и повсеместно проводимое исследование.
В прошлом нарушения основного обмена считались патогномоничными признаками заболевания щитовидной железы. В настоящее время установлено, что величины основного метаболического процесса не могут абсолютно точно определить состояние функции щитовидной железы. Величину основного обмена можно считать ориентирующим тестом в диагностике функциональных нарушений щитовидной железы. Нормальные величины основного обмена варьируют и составляют от минус 10% до плюс 15%.
Биохимические исследования крови.
Определение уровня холестерина в крови /установлено, что уровень холестерина находится в обратной зависимости от степени тиреоидной секреции и понижение уровня характерно для гипертиреоидизма, а его повышение для гипотиреоидизма/.
Исследование белково-связанного йода (БСЙ) /нормальные уровни БСЙ варьируют между 3,5 и 7,5 мкг%./.
Исследование поглотительной функции щитовидной железы радиоактивным йодом 131.
Сцинтиграфия щитовидной железы, при которой выявляется локализация "холодных" и "горячих" узлов.
Исследование при помощи радиоактивного фосфора (Р32) позволяет заподозрить новообразование щитовидной железы злокачественного характера.
Тонко- игольная пункционная биопсия с цитологическим исследованием пунктата.
Проба со стимуляцией ТТГ - тест Кверидо.
Проба с угнетением трийодтиронином - тест Вернера.
Радиоиммуннологическое исследование определения уровня тиреоидных гормонов.
Классификация заболеваний щитовидной железы.
Врожденные аномалии развития.
А. Аплазия и гипоплазия.
Б. Эктопические и аберрантные локализации.
В.Незаращение язычно-щитовидного протока и его кисты.
Гиперплазии щитовидной железы /эндемический,спорадичесикй и эпидемический зоб/
1.по степени увеличения - 0,1,11,111,1У,У;
2.по виду гиперплазии - диффузная, узловая, смешанная;
3.по функциональному состоянию -эу-, гипер- и гипотиреоидный;
4.по характеру осложнений-кретинизм, глухонемота, воспаление /струмит/,малигнизация.
111. Хронический гипертиреоидизм:
1.Тиреотоксикоз (Базедова болезнь),
2.Токсическая аденома,
3. Базедовифицированный зоб.
1У. Хронический гипотиреоидизм:
А. Первичный (тиреогенный);
1. врожденный
2. приобретенный.
Б. Вторичный.
У. Воспалительные заболевания.
А. Острый гнойный тиреоидит (струмит).
Б. Острые и подострые негнойные тиреоидиты.
В. Хронические тиреоидиты ( зоб Хашимото -аутоиммунный тиреоидит и зоб Риделя)
У1. Ранения / непроникающие и проникающие огнестрельные и др./ .
У11. Опухоли.
А. Доброкачественные:
аденомы;
другие доброкачественные опухоли.
Б. Злокачественные:
карциномы;
другие злокачественные опухоли.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
ГИПЕРПЛАЗИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Эндемический зоб.
Эндемический зоб одно из самых распространенных заболеваний на земном шаре, встречающееся преимущественно среди населения горных районов, биосфера которых бедна йодом. По данным ВОЗ при ООН, эндемическим зобом в мире страдает около 2оо мил человек, то есть около 7% населения земного шара с ежегодной регистрацией около 1 мил. вновь заболевших. Существуют обширные эндемические районы в гористых местностях всех континентов земли. В Украине эндемическими очагами являются Карпатский, Прикарпатский и Приднестровско-Придунайский регионы.
Об эндемичности зоба говорят в тех случаях, когда заболеваемость им охватывает более 10% населения. Заболевание чаще поражает женщин, чем мужчин в соотношении 14:1 по Южному региону Украины.
Этиология. Под зобом следует понимать развивающуюся гиперплазию ткани щитовидной железы не воспалительного и не ново-образовательного происхождения.Этиология эндемического зоба сложная. Этим объясняется наличие множества теорий, пытавшихся обосновать причины происхождения зоба. Большую группу причин, способствующих развитию зоба, можно разделить на экзогенные и эндогенные факторы.
Экзогенные факторы:
Водная теория, согласно которой причиной заболевания является загрязнение воды органическими веществами или чрезмерное содержание в ней солей кальция, фтора, марганца, магния, сульфата железа и др. В настоящее время установлено,что минеральный состав воды имеет не прямое, а косвенное значение в возникновении зоба.
Почвенная теория объясняет возникновение зоба геологическим строением почвы, определяющим химический состав воды.
Токсико-инфекционная теория /McCarrison/ основана на многочисленных экспериментах с животными, содержавшихся в плохих гигиенических условиях. По убеждению автора эндемический зоб вызывается токсинами, попадающими через желудочно-кишечный тракт. Нарушая энзимные процессы в щитовидной железе, токсины нарушают синтез содержащих йод протеинов. Это приводит к резкому нарушению усвоения йода организмом.
Теория недостатка йода. Prevost и Chatin более 100 лет назад, в 1850 году, подчеркнули, что основным этиологическим фактором возникновения зоба является экзогенный недостаток алиментарного йода. В настоящее время не вызывает сомнения, что между недостатком йода и возникновением эндемического зоба существует самая близкая зависимость. Эти же исследователи в те годы указывали, что для существования эндемии необходимо наличие еще многих дополнительных , неспецифических факторов -"Ко-факторов", известных как вторичные экзогенные факторы.
Неблагоприятные социально-бытовые условия как дополнительные факторы возникновения эндемического зоба известны давно. Г.А.Кисилевич (1956) установил, что заболеваемость эндемическим зобом среди живущих в плохих бытовых условиях и высокой перенаселенности в 11,5 раз выше.
Плохое питание населения. С.Я.Капланский, Ю.М.Плотникова и др. считают, что недостаток белков животного происхождения неблагоприятно отражается на синтезе тиреоидных гормонов вследствие затруднения в образовании их белкового компонента - тирозина.
Струмогенные вещества . В пищевых продуктах обнаружены особые вещества, оказвающие струмогенное действие - алиментарные струмогенные факторы. Они содержатся в обычной и цветной капусте,сое,репе,арахисе и др. В этих растениях выявлены особые органичесике соединения, так наз. Brassica-факторы. При расщеплении этих веществ в организме включение йода в щитовидную железу затрудняется, что нарушает синтез тиреоидных гормонов. Такая низкая продукция гормонов щитовидной железы вызывает компенсаторную гиперплазию её паренхимы с формированием зоба.
Эндогенные факторы:
1/повышенная потребность организма в гормонах щитовидной железы в период полового развития, беременности и климактерическом периоде, чем усугубляется недостаток йода;
2/ пониженная резорбция и нарушенная утилизация йода, поступившего с пищей и водой, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта;
3/ повышенное выведение йода из организма во время полового развития, беременности и при различных эндокринных нарушениях, что благоприятствует появлению или увеличению имеющегося зоба;
4/ при лабильности регуляторных механизмов ЦНС (коры головного мозга, гипоталамуса и гипофиза) щитовидная железа не может компенсировать предъявляемые повышенные функциональные требования к ней и наступает её гиперплазия - развивается зоб;5/ наследственность также играет роль в эпидемиологии эндемического зоба. На основании изложенного выше видно, что основным этиологическим фактором эндемического зоба является недостаток йода биосфере. Наряду с этим, однако, существует множество дополнительных влияний,
благоприятствующих появлению и развитию зоба.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Установлено, что патологоанатомические изменения в паренхиме щитовидной железы находятся в зависимости от тяжести и характера эндемического процесса. Если нормальный вес щитовидной железы в зависимости от возраста индивида варьирует от 2 г (у детей) до 35 г ( у взрослых), то в эндемических районах вес её увеличивается в три-четыре раза, в редких случаях достигает и 1000 г и более.
Клинически различают три основные формы: диффузную, узловую (нодозную) и смешанную. Каждая форма имеет морфологические варианты:
1/Диффузный (разлитой) зоб:
-микро -фолликулярный,
-макро -фолликулярный
-коллоидный,
-сосудистый.
2/Узловатый (нодозный):
-трабекулярный,
-микро- фолликулярный,
-макро фолликулярный.
3/Смешанный зоб.
Клиническая картина. Эндемический зоб - заболевание всего организма,которое сопровождается нарушениями в различных органах и системах и приводит к отставанию в физическом и умственном развитии.
Главным клиническим признаком заболевания является увеличение щитовидной железы. Гиперплазия её начинается в детском возрасте, прогрессирует и может достичь у взрослых обезображивающих размеров.
Диффузная гиперплазия - самая частая и ранняя форма увеличения щитовидной железы, которая наблюдается преимущественно в молодом возрасте. Она равномерно охватывает всю железистую ткань. Поверхность железы гладкая, а консистенция мягко-эластическая.
Узловатая гиперплазия. В большинстве случаев зобы большой давности бывают узловатого строения. Обычно в щитовидной железе выявляют несколько узлов, твердо-эластической консистенции. По-видимому, диффузная и узловая гиперплазия это две стадии одного и того же гиперпластического процесса. Обычно у лиц молодого возраста патологический процесс начинается диффузной гиперплазией, которая эволюционирует в стадию узловой трансформации.
Смешанная форма зоба - является промежуточной стадией
У больных с эндемическим зобом в большинстве случаев не наблюдаются нарушения функционального состояния щитовидной железы. У жителей эндемических районов встречаются больные с гипотиреозом легкой степени. Это проявляется снижением физической и умственной пониженной активности, вялых и медленных реакциях, брадикардией, больные жалуются на постоянное ощущение холода и запоры. Особенностью такого гипотиреоза является то, что гипотиреоидная симптоматика никогда не прогрессирует и не достигает развития микседемы. У другой небольшой группы больных можно выявить слабые проявления симптомов гипертиреоидизма - гипертиреоидный зоб. Они никогда не достигают степени тяжелого тиреотоксикоза.
Обычно у этих больных наблюдаются нейровегетативные нарушения с выраженным дермографизмом, тахикардией, дрожью, обильной потливостью и др. При исследовании функционального состояния щитовидной железы существенных отклонений от нормальных величин не выявляется. В большинстве случаев у больных с эндемическим зобом выявляются нарушения со стороны различных органов и систем.
Нарушения дыхательной системы связаны с компрессией трахеи загрудинным эндемическим зобом. Они проявляются хроническими бронхитами с диспноэ, которые приводят к развитию эмфиземы и дыхательной недостаточности. Проявляются признаки и нарушения сердечно-сосудистой системы. Издавна известно "зобное сердце" у больных эндемическим зобом. Причиной его развития считают хронический бронхит, нарушения тиреоидной функции, нейровегетативные расстройства, сдавление кровеносных сосудов и нервов шеи и средостения. Расстройства функции сердечно-сосудистой системы проявляются нарушениями ритма сердца, дистрофическими изменениями миокарда недостаточностью правого сердца.
Нарушения эндокринной системы могут проявиться расстройством функции половых желез. У женщин недостаточность функции яичников проявляется различныи расстройствами при беременности. Выявляется скрытая недостаточность функции надпочечниковых желез, которая может привести к осложнениям оперативного вмешательства,травмы, инфекции. У мужчин нарушения функции яичек приводят к снижению либидо, расстройствам сперматогенеза.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эндемического зоба обычно не представляет трудности. При исследовании зоба выявляется повышенная поглощаемость йод 131, но медленное его выведение. Повышенное накопление радиоактивного йода у больных с эутиреоидным зобом легко подавляется приемом тиреоидных гормонов (в отличие от случаев с тиреотоксикозом).
В дифференциально-диагностическом отношении необходимо иметь в виду аутоиммунные тиреоидиты и злокачественные опухоли щитовидной железы в виду склонности узловых форм эндемического зоба к злокачественному перерождению.
Для злокачественного процесса в щитовидной железе характерно одиночное узловое образование, непрерывно увеличивающееся, с твердой консистенцией, фиксированное к трахее и окружающим тканям, изменяющийся тембр голоса. Наличие шейных регионарных лимфоузлов плотной консистенции и малоподвижных подтверждает предположение об опухолевом процессе. С целью подтверждения возникшего предположения выполняют дополнительные исследования, включая пункционную биопсию.
Отдифференцировать тиреоидиты от эндемического зоба сравнительно легче. Острые тиреоидиты имеют характерную клиническую картину. При острых тиреоидитах данные лабораторных исследований ясно указывают на острый воспалительный процесс. Для аутоиммунных тиреоидитов характерны диффузное увеличение всей щитовидной железы, консистенция которой плотная. Радиоиммунные исследования уровня Ат к ТГ подтверждают клинический диагноз.
Другие заболевания шеи, с которыми приходится дифференцировать эндемический зоб, встречаются значительно реже. Это липомы шеи, срединные и боковые кисты, системные заболевания лимфоузлов (лимфогрануломатоз, неходжкинская лимфома), болезнь Маделунга и др.
Эндемический зоб хроническое заболевание, развивающееся на протяжении всей жизни больного и постепенно, медленно эволюционирующее. Течение эндемического зоба волнообразное. Быстрый рост чередуется с периодами замедления до полного прекращения его развития. Толчкообразные периоды развития зоба связаны с действием вторичных этиологических факторов. Периоды быстрого и прогрессирующего увеличения размеров зоба обычно совпадают с периодами усиленной потребности организма в тиреоидных гормонах- ростом, пубертатным развитием, беременностью, климаксом, во время которых щитовидная железа реагирует повышенной продукцией гормонов.
Профилактика эндемического зоба. В 1922 году Marine и Kimball ввели профилактику эндемического зоба. Она состоит в добавлении к пище йодированной соли в дозе 1:10000 или 1:20000 Для этого используют йодид калия. Систематическое проведение профилактики йодом привело к снижению эндемического зоба во всех странах, где она была введена. Детям и беременным с целью обеспечения синтеза большого количества тиреоидных гормонов дополнительно назначают препарат антиструмин в дозе по 0,5-1 мг в день в виде драже.
Консервативное лечение. Эндемический зоб подлежит лечению во всех его формах и на всех стадиях развития. Способ лечения зависит от формы и степении гиперплазии, функционального состояния и от наступивших осложнений. Консервативный метод лечения основывается на принципе применения избыточных доз йода, привышающих ежедневную потребность организма. Это оказывает ингибирующее воздействие на диэнцефально-гипофизарную стимуляцию щитовидной железы. Наиболее выраженный эффект проявляется в ранних стадиях заболевания и в молодом возрасте больных при диффузной гиперплазии 111 ст., когда она обратима и зависит исключительно от гиперпродукции ТТГ. В поздних стадия заболевания, когда наступают дистрофические изменения щитовидной железы, консервативное лечение неэффективно. Лечение йодом оказывает благоприятный лечебный эффект только при применении малых доз йода - 1-2 мг в сутки. Йодная терапия микродозами безопасна и наиболее эффективна у детей и юношей. Большие дозы йода могут вызвать йод-базедов зоб, йодный тиреоидит и аллергические осложнения. Предпочтительны органические соединения йода:тиреоидин 0,02-0,05 по схеме, L-тироксин 0,025 раз в сутки, трийодтиронин 0,5-0,1 в сутки по той же схеме. Применение тиреостатиков (мерказолила,тимазола) при гипертиреоидных формах эндемического зоба приводит к гиперпластическому увеличению размеров железы и развитию гипотиреоза.
Лечение осложнений эндемического зоба.
1. При развитии осложнений со стороны дыхательной системы вследствие сдавления трахеи и возникающей дыхательной недостаточности, угрожающей жизни больного, выполняется срочная трахеостомия.
2.Воспалительные осложнения (струмит острый,подострый и хронический) могут развиться после тонзиллофарингита, рожи,сепсиса и других инфекций. При возникновении воспалительных осложнений используется антибактериальная терапия, неспецифические противовоспалительные препараты нестероидного ряда. При затяжном торпидном течении к комплексу терапии добавляют гормоны стероидного ряда. Принедостаточном эффекте консервативной терапии прибегают к оперативному лечению.
3.Кровоизлияния в зоб. При больших кистозных, узловатых и смешанных зобах может наступить внезапное кровоизлияние. Способствуют им травмы шейной области, кашель, форсированная пальпация. При этом осложнении показано срочное оперативное лечение.
4.Базедовификация зоба. Это наиболее частое осложнение эндемического зоба, которое наступает после психотравмы, интеркурентных заболеваний или чаще всего в период климактерия. Она может наступить после длительного лечения неадекватными дозами йода. Это осложнение эндемического зоба требует хирургического лечения.
5.Гипотиреоидизм развивается вследствие дегенеративных изменений или воспалительного процесса при длительно существующих узловых и смешанных формах. Он развивается вследствие выпадения функции большей части паренхимы щитовидной железы.
6.Злокачественное перерождение зоба одно из самых серьёзных и опасных осложнений. Операция выполняется по принципам онкохирургии.
Хирургическое лечение выполняется при различных формах эндемического зоба.
А/ Диффузный паренхиматозный зоб. Оперативное лечение показано при:
-длительно существующем зобе с наступившими в нем изменениями (кисты,кальцификаты,фиброзирование и др.), -зобе, вызывающем компрессию соседних органов (пищевода,трахеи,кровеносных сосудов, нервов);
-подозрением на злокачественное перерождение зоба;
-зобе с симптомами гипертиреоидизма и неэффективности консервативного лечения;
-IV и V степень увеличения зоба;
-IV и V степень увеличения зоба с отрицательным эффектом консервативного лечения в течение шести месяцев.
Б/ Диффузный коллоидный зоб - оперативное лечение показано по косметическим причинам в виду его огромного размера и при появлении признаков компрессии органов шеи;
В/ Узловой зоб - является абсолютным показанием к операции, так как консервативное лечение неэффективно, эта форма расценивается как предрак;
Г/ Смешанный эндемический зоб подлежит оперативному лечению по выше перечисленным причинам.
Предоперационная подготовка: При неосложненном эутиреоидном эндемическом зобе нет необходимости в особой подготовке больных йодом или другими препаратами. Однако больные с базедовификацией нуждаются в специальной подготовке к операции, включая премедикацию йодом по Плюммеру, тиреостатиками,седативными и кардиотоническими препаратами. При сопутствующих воспалительных процессах их предварительно санируют /полость рта - кариозные зубы, зев и др. локализации/. При эндемическом зобе, сопровождающемся латентной тетанией, при подготовке к операции назначают витамин D или тахистин, препараты кальция.
Спорадический зоб.
В отличие от эндемического зоба спорадический возникает у части лиц, проживающих вне эндемических районов. Частота этих видов зоба варьирует. Этиопатогенез спорадического зоба еще недостаточно выяснен. По мнению Б.В.Алешина и Е.И.Тараканова, важную роль в его возникновении играют центральная нервная система и подкорковые центры, принимающие участие в тиреоидной регуляции. Считается, что спорадический зоб обусловливается гипофизарной гиперсекрецией ТТГ, что приводит к нарушению гипофизарно-тиреоидного равновесия. В этиопатогенезе этого вида зоба участвует и предрасполагающий к заболеванию генетический фактор, а также и экзогенные струмогенные факторы. Нередко гиперплазия щитовидной железы развивается в связи с чрезмерной стимуляцией ТТГ в период полового созревания, менопаузы или в результате психических расстройств.
Патоморфологические изменения при спорадическом зобе не отличаются от изменений, наступающих при эндемическом зобе. Обычно, спорадический зоб не достигает таких больших размеров, какие встречаются при эндемическом.
Клиническая картина. Клинические проявления спорадического зоба зависят от характера патоморфологических изменений в щитовидной железе /размеров и функционального состояния/. По форме гиперплазии он может быть диффузным, узловым и смешанным. Консистенция зоба мягко-эластическая. Функциональные нарушения минимальны: обычно выявляются слабо выраженные симптомы гипертиреоза и признаки компрессии. Спорадический зоб может проявиться у лиц женского пола в пубертатный период, во время беременности, кормления грудью ребенка, в период менопаузы или после кастрации. Нередко он сочетается с миомой матки. Все что характерно в клиническом течении эндемического зоба характерно и для спорадического. Диагностика строится по тому же алгоритму. В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду все заболевания, связанные с увеличением щитовидной железы: тиреоидиты,кровоизлияния в железу, рак и др., которые встречаются при эндемическом зобе. Тактика лечения спорадического зоба такая же как и эндемического.
Эпидемический зоб.
Это третий вид зоба, выделеный в классификации по этиологическому признаку. Этот вид гиперплазии встречается при массовом заболевании ограниченных контингентов людей (школы,интернаты,казармы,места заключения. Этиологическим моментом являются эндогенные струмогенные факторы (питьевые источник) и неблагоприятные санитарно-гигиенические условия жизни. Все изложенное в отношении эндемического зоба присуще и эпидемическому.
ГИПОПЛАЗИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
При снижении функции щитовидной железы развивается тяжелое эндокринное заболевание,известное под названием микседема, которая характеризуется угнетением обменных процессов и психических функций. Название микседема происходит от греческого слова myxa- слизь, и oedema - отек, так как при этом заболевании наблюдается пропитывание кожи и подкожной клетчатки, как и других тканей организма, мукопротеинами. Kocher и Reverdin в 1882 и 1883 г. независимо друг от друга описали это заболевание, которое они наблюдали при тотальном удалении измененной щитовидной железы. Reverdin назвал его "послеоперационной микседемой", а Kocher-" cachexia strumipriva"
Этиология. Гипотиреоидизм обусловливается недостаточностью продукции тиреоидных гормонов. Он бывает врожденным и приобретенным.
Патогенез..Установлено, что в 80% случаев первичного гипотиреоидизма имеются тиреоидные антитела. Микседема может развиться после перенесенных воспалительных процессов в щитовидной железе,лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом, после операции. Вариант клинического течения микседемы зависит от вызвавшей её причины.
Клиническая картина. Послеоперационный гипотиреоидизм обычно не бывает полным. Наблюдаются: отек век, понижение тембра голоса, астения, быстрая утомляемость ( скорее умственная. чем физическая), увеличение массы тела, зябкость, сонливость, парестезии, запоры, сухая и холодная кожа, трофические изменения в кожных придатках и др. Больные микседемой могут жаловаться на боли в области сердца. Пульс у них замедлен, а артериальное давление остается без изменений. Больные вторичным гипотиреоидизмом особенно чувствительны к инсулину и реагируют тяжелой гипогликемией, причем они легко могут впасть в состояние гипогликемической комы.
Диагностировать гипотиреоз, развившийся после операции, нетрудно,когда наличие его предполагается, и когда за больными проводятся систематические наблюдения и исследования в этом направлении.
Лечение. Гормональное лечение проводится перорально Л -тироксином, трийодтиронином, тиреотомом, тиреокомбом по различным схемам с подбором адекватной дозы гормона. При тяжелом течении микседемы производят подсадку ткани диффузно гиперплазированной щитовидной железы от одногруппного по крови донора между мышцами передней брюшной стенки или в одну из кивательных мышц шеи. В настоящие годы возобновился интерес к трансплантации щитовидной железы
ГИПЕРТИРЕОИДИЗМ - ТИРЕОТОКСИКОЗ.
Тиреотоксикоз - тяжелое эндокринное заболевание, протекающее с гиперсекрецией тиреоидных гормонов щитовидной железы, выброс которых во много раз превышают потребности организма. Это приводит к эндогенной интоксикации, которая вызывает тяжелые расстройства обменных процессов, а также нарушения в различных органах и системах в сочетании с диэнцефало-гипофизарными симптомами. Впервые тиреотоксикоз описал Morgagni в 1761 г., более подробную клиническую характеристику дали Graves и Basedow.
Этиология. Известен ряд факторов, которые при определенных условиях могут вызвать развитие тиреотоксикоза, Одним из наиболее частых этиологических факторов возникновения базедовой болезни является психическая травма. Острые и хронические психические стрессы и продолжительное нервное напряжение в большинстве случаев предшествуют развитию тиреотоксикоза. Однако доказано, что они не имеют самостоятельного этиологического значения. Вторым фактром, играющим роль в возникновении тиреотоксикозов, является инфекция. Имеет значение генетическое предрасположение, гипертиреоидная конституция и функциональное состояние половых желез.
Патоморфология. Патоморфологические изменения при тиреотоксикозе выявляются не только в щитовидной железе, но также в других органах и системах. В зависимости от тяжести и давности заболевания различают три основных гистологических формы тиреотоксикоза.
1.Интрафолликулярная эпителиальная гиперплазия.
2.Фолликулярная эпителиальная гиперплазия с очаговой лимфоидной инфильтрацией.
3.Фолликулярная эпителиальная гиперплазия с диффузной лимфоидной инфильтрацией и очаговым фиброзом.
Клиническая картина. Типичным признаком тиреотоксикоза является увеличение размеров щитовидной железы. Она диффузно увеличена, безболезненна с гладкой поверхностью, мягко эластической консистенцией. Между размерами щитовидной железы и тяжестью тиреотоксикоза нет параллелизма. При пальпации щитовидной железы можно уловить своеобразный вибрирующий шум -, обусловленный ускоренным кровотоком. Вторым важным признаком заболевания является нарушение функции сердечно-сосудистой системы ,проявляющееся тахикардией. При далеко зашедших клинических формах тиреотоксикоза наступают тяжелые органические изменения в сердечной мышце, выращающиеся так называемым cor thyreotoxicum. Клинически это проявляется приступообразной или постоянной аритмией с последующим переходом в тахиаритмию с мерцанием предсердий.
Симптомы со стороны нервной системы и психики С.П. Боткин /1885/ считал более постоянными, чем увеличение щитовидной железы и экзофтальм. Больные с тиреотоксикозом имеют очень характерный вид, поведение и манеры. Они очень неспокойны, испуганы, и постоянно в движении, которое часто бывают нецелесообразными - тиреотоксическая гиперкинезия.. Больные очень эмоциональны, психо-лабильны, раздражительны, неуравновешенны и очень впечатлительны. Малейшее замечание вызывает чувство обиды и приводит к чрезмерному раздражению, слезам, истерической реакции. Их разговор жесты и мимика живые, резкие и быстрые. При этом отмечается легкая и быстрая умственная утомляемость. Глаза их широко открыты, очень блестят, создается впечатления страха, гнева или мнительности. У больных базедовой болезнью повышен тонус и симпатического и блуждающего нервов. Поэтому лицо их часто краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудную клетку. Выражен стойкий красный дермографизм. Руки теплые и влажные. Мелкий тремор пальцев рук /симптом Мари/.
Нервно-мышечные симптомы изменяются в течение заболевания. Гиперакативность и двигательное возбуждение сменяется нарастающей слабостью мышц конечностей и выраженной астенией. Псевдомиастенические и амиотрофические проявления встречаются при тяжелых формах тиреотоксикоза и делают больных неспособными даже к легкому физическому труду. Начальным признаком тиреотоксической миопатии считают положительный "симптом табуретки" - сидящий больной не может встать без помощи верхних конечностей. Тиреотоксическая миопатия связана с расстройством метаболизма и энергетического обмена.
Усиление обменных процессов обусловлено воздействием тиреоидных гормонов на метаболизм.Гиперметаболизм прямо пропорционален тяжести тиреотоксикоза. Основной обмен варьирует от +30% до +100%. Повышение окислительных процессов обусловливает увеличенную теплопродукцию. Кожа и тело значительно теплее, чем у здоровых. Нередки случаи постоянной субфебрильной температуры. Повышенная потливость. Больные трудно переносят тепло и часто страдают термофобией /симптом "простыни" Спасокукоцкого".
Избыточная продукция тиреоидных гормонов приводит к усиленному распаду белков. В результате этого наступает прогрессивное падение массы тела, несмотря на повышенный прием пищи. При тяжелых формах масса может снизиться на 50% с исчезновением жировых депо и значительным уменьшением мышечной массы. Развивается тиреотоксическая кахексия.
При тиреотоксикозе наблюдаются расстройства водного обмена. Обезвоживающее действие тиреоидных гормонов и повышенная проницаемость клеточных мембран влечет повышение диуреза. Повышенный диурез и потливость ведут к повышенной жажде.
При тиреотоксикозе нарушается синтез витамина А. Поэтому у этих больных наблюдается гиповитаминоз А с дистрофическими изменениями кожи и её придатков, а также нарушения зрения. Развивается недостаточность витамина В1 и витамина В12.
Одним из классических и наиболее частых симптомов тиреотоксикоза, который установил ещё -Basedow - экзофтальм. Развитие экзофтальма объясняется разрастанием ретробульбарной жировой клетчатки под стимулирующим влиянием экзофтальмирующей субстанции (ЭС), которую продуцирует передняя доля гипофиза. Характерны и другие глазные симптомы тиреотоксикоза:
1.Симптом Дальримпля - широко расширенная глазная щель.
2.Симптом Штельвага - редкое мигание.
3.Симптом Грефе - глазо-пальпебральная асинергия - отставание верхнего века от глазного яблока при взгляде вниз.
4.Симптом Кохера - отставание нижнего века от глазного яблока при взгляде вверх.
5.Симптом Мебиуса - нарушение конвергенции при фиксировании взора близкого к глазу предмета.
Реже встречаются жалобы со стороны пищеварительной системы -диспептические явления, коликообразные боли в животе.Выявляются нарушения со стороны функционального состояния печени, яичников,яичек,надпочечниковых желез. В поздних стадиях заболевания у больных тиреотоксикозом может проявиться претибиальная микседема. Костно-суставные нарушения проявляются в поздних стадиях остеопорозом и диффузными ревматоидными болями в суставах. В периферической крови при тиреотоксикозе прослеживается лимфопения.
Клинические формы тиреотоксикоза.
1.Острый тиреотоксикоз: характеризуется острым началом и быстрым / на протяжении нескольких часов/ развитием после психотравмы или инфекции. Встречается редко и часто заканчивается летальным исходом от тиреотоксической комы.
2.Тиреотоксикоз в детском возрасте. Развивается преимущественно у девочек 1о-14 лет. Клиническая картина имеет особенности.
3.Тиреотоксикоз в пожилом возрасте. Клиничеки протекает атипично,маскировано и скрыто, поэтому трудно распознается. Протекает со скудной симптоматикой, при этом основные симптомы - увеличение щитовидной железы и экзофтальм отсутствует у 2/3 больных.
4.Тиреотоксикоз при беременности. Это неблагоприятное сочетание. Прерывание беременности необходимо только при тяжелых формах заболевания, протекающих с поражением сердца.
5.Тиреотоксикоз в климактерическом возрастном периоде. Глазные симптомы слабо выражены. На передний план выступают вазомоторные нарушения и артериальная гипертония. С целью дифференциации климактерического тиреотоксикоза и климактерического синдрома используются лабораторные и изотопные исследования функции щитовидной железы.
Лечение тиреотоксикоза.
В настоящее время в лечении тиреотоксикозов с успехом применяются три основных
метода: лечение тиреостатическими препаратами, лечение радиоактивным йодом и хирургическое лечение.
1.Лечение тиреостатическими средствами.
Проведение консервативного лечения тиреотоксикоза требует длительного периода,во время которого больные нетрудоспособны. Его эффект часто непродолжительный и нередко возникают рецидивы. Медикаментозная терапия проводится йодом, тиреостатиками,
транквилизаторами и седативными препаратами, витаминами и др.
А/ Терапия неорганическим йодом подавляет тиреоидную гиперфунцию, действуя ингибирующе на связывание йода в органические гормонально активные соединения и угнетаая выделение тиреоидных гормонов в кровоток. Помимо этого тормозится секреция ТТГ.
Б/ Лечение тиреостатиками. Это синтетические антитиреоидные препараты, которые тормозят синтез тиреоидных гормонов и резко снижают гормональную гиперпродукцию щитовидной железой. К ним относятся перхлорат калия, и производные меркаптоимидазола / тимидазол, мерказолил, метотирин/.
2. Лечение радиоактивным йодом. Показанием к этому виду терапии являются: тиреотоксикозы, протекающие с психическим возбуждением, которое не поддается терапии; кахектические формы заболевания; тиреотоксикозы у пожилых больных с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью; тиреотоксикозы с тяжелыми поражениями печени и почек; формы гипертиреоидизма без зоба; при рецидиве после триеоидэктомии; больные с повышенным оперативным риском или отказывающиеся от оперативного лечения.
Лечение радиоактивным йодом противопоказано при легких формах тиреотоксикоза и
реактивных тиреозах, протекающие с нейро-вегетативными расстройствами; беременным и кормящим матерям с тиреотоксикозом; больным с диффузным или узловатым зобом 1У или У степени с компрессивными явлениями; больным моложе 45 лет из-за канцерогенного действия радиойода и отрицательного воздействия его на половые железы.
Осложнения лечения радиоактивным йодом связаны с возникновением обострения тиреотоксикоза, которое спонтанно проходит; бурным развитием тиреотоксического криза со смертельным исходом; болями в щитовидной железе с иррадиацией в шею и увеличением щитовидной железы; появлением тяжелой и постоянной микседемы; возможностью развития злокачественных опухолей щитовидной железы; отрицательным воздействием радиоактивного йода на половые железы; увеличением экзофтальма.
3.Хирургическое лечение. Успех хирургического лечения при тиреотоксикозе зависит от объёма удаленной паренхимы щитовидной железы. Хирургическое лечение тиреотоксикоза имеет большее преимущество перед другими методами лечения в связи с быстрым и надежным лечебным результатом.
Показания к хирургическому лечению тиреотоксикоза. О.В.Николаев считает, что показания к операции при тиреотоксикозе зависят не столько от давности, сколько от формы и течения заболевания, а также от результатов проведенного консервативного лечения, которое часто превращается в предоперационную подготовку.
При острой форме тиреотоксикоза, если консервативное лечение в течение 1,5 - 2 месяцев, а при других формах в течение нескольких месяцев, не дает успеха, показано хирургическое лечение. Относительными показаниями к операции является ухудшение состояния больного, возникающее при хроническом течении заболевания. В более поздних стадиях опасность операции возрастает. Из этого следует сделать вывод о необходимости своевременных показаний к операции.
Определяя показания к операции, следует пользоваться следующей схемой:
все средние и тяжелые формы тиреотоксикоза у молодых больных моложе 45 лет, у которых консервативное лечение тиреостатиками в продолжение 4-6 месяцев оказалось безуспешным;
при тиреотоксикозе в детском возрасте;
у беременных с тиретоксикозом, когда хирургическое лечение не нарушает течение беременности;
у стариков при ухудшении результатов изотопного лечения, ведущего к пострадиационной микседеме на фоне прогрессирующего атеросклероза;
при острых формах тиреотоксикоза, когда выжидание в течение 6 недель, необходимых для наступления терапевтического эффекта от радиоактивного йода, связано с опасностью для больного;
для всех форм гипертиреоза, обусловленных базедовифицированным узловатым или смешанным зобом;
при ретростернальных или интраторакально расположениях гипертиреоидных зобах;
при средних и тяжелых формах тиреотоксикоза с диффузным зобом 111 и 1У ст. у которых консервативная терапия не дала удовлетворительных результатов;
у больных с базедовой болезнью, сочетающейся с диабетом;
у больных, которым по социальным показаниям необходимо получить быстрый и надежный лечебный эффект.
Наиболее оптимальные результаты хирургического лечения тиреотоксикоза достигаются тогда, когда оно проводится в период между 11 и 111 стадиями заболевания до наступления выраженных висцеропатических изменений в органах.
Противопоказания к хирургическому лечению тиреотоксикоза.
Вопрос о противопоказаниях к хирургическому лечению тиреотоксикоза всегда был дискутабельным.О.В.Николаев считает, что нет абсолютных противопоказаний к хирургическому лечению тиреотоксикозов. Единственным противопоказанием к операции может считаться крайнее истощение больных при кахектической форме гипертиреоидизма, при которой остается высокой послеоперационная летальность.
Обязательное условие операции - доведение больного до эутиреоидного состояния.
ОСТРЫЕ И ПОДОСТРЫЕ НЕГНОЙНЫЕ ТИРЕОИДИТЫ.
Эти заболевания представляют собой остро и подостро протекающие негнойные воспалительные процессы щитовидной железы - тиреоидиты. Для них характерно отсутствие склонности к нагноению, циклическое развитие, легкое течение и благоприятный исход. Эти тиреоидиты не вызывают постоянного нарушения функции щитовидной железы и подлежат консервативному лечению.
Этиология негнойных тиреоидитов невыяснена. Считается, что они вызываются вирусной инфекцией. Наиболее изучен подострый грануломатозный тиреоидит Де Кервена. Наблюдается чаще у женщин в возрасте 40-50 лет.
Клиническая картина. Заболевание начинается с температуры и боли в щитовидной железе, которая иррадиирует в затылок, ухо и надключичную область. Наблюдаются легкие симптомы гипертиреоидизма. Железа увеличена, уплотнена, кожа шеи над железой не изменена. Как правило, лимфоузлы шеи не увеличены. СОЭ резко ускорена. Течение благоприятное и быстро заканчивается выздоровлением.
Лечение консервативное препаратами стероидной группы.
Зоб Хашимото - хронический лимфоматозный тиреоидит.
Этот вид тиреоидита встерчается часто, а за последнее десятилетие в южном регионе Украины отмечается рост заболеваемости.
Этиология тиреоидита Хашимото представляет собой аутоиммунную тиреопатию, обусловленную иммунологическим процессом, ведущим к образованию антител против собственных тканей щитовидной железы.Допускают, что существуют клинически непроявляющиеся поражения тиреоидной паренхимы, которые становятся пусковым механизмом аутоиммунного процесса. При тиреоидите Хашимото возникают изменения биосинтеза тиреоидных гормонов, что, в свою очередь, вызывает гиперсекрецию ТТГ, стимулирующего гиперплазию щитовидной железы.
Диагностика этой формы тиреоидита трудна. Иммунологические исследования в 97% оказываются положительными. Исследуется уровень Ат к ТГ в крови и иммунограмма.
Лечение консервативное и хирургическое. В комплексе консервативной терапии используются тиреоидные гормоны и препараты стероидного ряда.Оперативное лечение имеет много стороников. Чаще производят субтотальную тиреоидэктомию пораженной ткани.
Зоб Риделя - хронический фиброзный тиреоидит.
Эта форма тиреопатий встречается очень редко.
Этиология заболевания еще не установлена. Многие считают что речь идет о хроническом воспалительном процессе бактериального, вирусного или токсического происхождения.
Фиброзный тиреоидит поражает одну из долей щитовидной железы. Постепенно процесс распространяется на всю ткань железы. Железа приобретает твердую консистенцию и белесоватый цвет в связи с отсутствием кровеносных сосудов и обилием фиброзной ткани. Фиброзный процесс прогрессивно инфильтрирует соседние ткани шеи - мышцы, трахею, пищевод, сосуды и нервы, приводя к образованию комплексного фиброзного блока.
Клиническая картина. Заболевание развивается медленно без температуры.Щитовидная железа с характерной твердостью железа и неподвижностью. В клинической картине преобладают компресионные явления - на трахею, пищевод, сосуды и нервы. Они приводят к диспноэ, дисфагии. Реже к афонии и венозному застою. В поздних стадия зоба Риделя развивается гипотиреоидизм.
Диагноз тиреоидита Риделя труден. Наиболее достоверной верификацией диагноза является гистологическое исследование ткани щитовидной железы, полученной при биопсии или во время оперативного вмешательства. Клинически чаще всего считают, что речь идет о раке щитовидной железы, что обусловливает показания к хирургическому вмешательству.
Лечение зоба Риделя - хирургическое.
Туберкулезные и сифилитические тиреоидиты.
Хронический туберкулезный тиреоидит - редкое, а сифилитический - крайне редкое заболевание.
Рак щитовидной железы.
Частота рака щитовидной железы среди струмэктомированных больных по различным статистикам варьирует. Однако за последнее десятилетие отмечается значительный рост этого заболевания в Украине. По нашим собственным данным по югу Украины рак щитовидной железы среди оперированных по поводу зоба возрос до 29,7%. Это объясняется трагическими событиями Чернобыля в 1986 году. Рак стал встречаться в более молодом возрасте и у детей, однако, наиболее часто он поражает лиц старше 40 лет.
Этиология рака щитовидной железы не выяснена, как не выяснена этиология злокачественных опухолей другой локализации. Однако факторы, благоприятствующие развитию злокачественных заболеваний щитовидной железы, известны давно. Злокачественные опухоли щитовидной железы развиваются на фоне существующего зоба.
О.В.Николаев утверждает, что рак щитовидной железы, как правило, развивается в зобе с узловатыми изменениями, которые следует расценивать как предраковое состояние. Ф.М.Ламперт и Р.К.Исламбеков установили, что новообразования щитовидной железы наблюдаются в 10 раз чаще в эндемических районах, чем в областях с низкой заболеваемостью зобом. Только в 10% злокачественные опухоли развиваются в неизмененной щитовидной железе. Ранее считали, что тиреотоксикоз является защитным фоном, на котором рак щитовидной железы не развивается. Внастоящее время эти представления опровергнуты. Значение воспалительных процессов в генезе карциномы щитовидной железы отвергается всеми исследователями. Допускают, что злокачественный процесс развивается на фоне дисгормональных нарушений в организме. Основное значение придается нарушению взаимоотношения тиреотропной функции гипофиза и тиреоидной функции щитовидной железы. Доказано, что рентгеновское облучение области головы,шеи, щитовидной железы ,особенно, в детском возрасте, способствует возникновению в ней рака. В основном же, это внешние - экологические факторы.
Патофизиология. Установлено, что первичная злокачественная опухоль поглощает йод 131 в 50-100 раз меньше, чем нормальная ткань. После тиреоидэктомии метастатическая или рецидивная ткань карциномы, особенно в костном скелете, может приобрести настоящую гормональную функцию и поглощать радиойод. Неопластическая ткань щитовидной железы, кроме нормальных тиреоидных гормонов Т3 и Т4, в малых количествах секретирует и анормальные гормональные соединения. Гормонозависимость карциномы щитовидной железы доказана. ТТГ активирует не только метастазы, но и злокачественные очаги, оставшиеся в ложе щитовидной железы. Наоборот, все медикаментозные препараты, блокирующие секрецию ТТГ и, особенно, трийодтиронин, ингибируют рост опухоли. Однако, гормональная зависимость карциномы довольно ограничена. Опухоль и её метастазы постепенно выходят из под контроля гипофиза. Позднее опухоль приобретает автономный гормоногенез. Наконец опухолевая ткань становится полностью функционально независимой и объём её постоянно нарастает.
Патологическая анатомия. Опухоли щитовидной железы разделены на пять основных групп:
1.Дифференцированные карциномы щитовидной щелезы с малой злокачественностью: а\ фолликулярные аденокарционмы; б\ метастазирующая аденома.
2.Слабо дифференцированные карциномы со средней злокачественностью:
А\ папиллярная аденокарцинома; б\альвеолярная аденокарцинома с разновидностями -солитарная аденокарцинома и пролиферирующая струма Лангханса; в/ карцинома из клеток Гюртля.
3.Смешанные формы - фолликулярно- папиллярный рак.
4.Недифференцированные (анапластические) карциномы с сильно выраженной злокачественностью:
а/ мелкоклеточная, б/ гигантоклеточная, в/ плоскоклеточная карцинома.
5.Саркомы; фибросаркомы,ангиосаркома, лимфосаркома, ретикулосаркома и полиморфноклеточная саркома (встречается крайне редко).
Развитие рака щитовидной железы проходит интра- и экстракапсулярную фазы. В интракапсулярной фазе карцинома щитовидной железы проявляется в фазе узла желто-коричневого или розового цвета, часто усеянного геморрагическими зонами. В центре может развиться некроз с ликвефикацией, которая придает ей кистозный вид. Размеры опухоли варьируют от 3 до 12 см в диаметре.
В экстракапсулярной фазе карцинома прорастает капсулу щитовидной железы. Опухоль может в этой стадии прорастать трахею, пищевод, в вены. По лимфатическим путям клетки могут инвазировать регионарные лимфоузлы, как с одной стороны , так и с обеих сторон.
Аберрантные локализации карциномы щитовидной железы развиваются по ходу щитовидно-язычного протока. Отдаленные метастазы карциномы щитовидной железы могут локализоваться в костях, лёгких. Реже поражается печень, почки, селезенка, мозг.
Классификация рака щитовидной железы по системе TNM.
Т - первичная опухоль.
Т0-первичная опухоль не выявляется.
Т1-опухоль до 1 см в наибольшем измерении, ограниченная тканью щитовидной железы.
Т2 -опухоль более 1, но не более 4 см в наибольшем измерении в пределах ткани щитовидной железы.
Т3 - оухоль более 4 см в наибольшем измерении в пределах ткани щитовидной железы.
Т4- опухоль любых размеров, вышедшая за пределы капсулы щитовидной железы.
Примечание: каждая Т-категория может быть разделена: а/солитарная опухоль; б/ множественные опухоли.
Тх- недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
N - регионарные шейные лимфатические узлы.
N 1 - есть метастазы в регионарных лимфатических узлах
N1a- метастазы в гомолатеральных шейных лимфатических узлах.
N1b- метастазы в шейных билатеральных лимфатических узлах, по средней линии или в шейных контралатеральных лимфатических узлах, или в лимфоузах средостания.
Nx - недостаточно данных для определения регионарных метастазов.
N0 - нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов.
Мх- недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.
М0 -нет отдаленных метастазов.
М1-есть отдаленные метастазы.
рTNM. Категории рТ,рN,рМ - соответствуют категориям T,N,M.
Группировка по стадиям.
Папиллярный или фолликулярный рак.
До 45 лет после 45 лет и больше.
Стадия 1 любое Т, любое N, M0 T1 N0 M0
Стадия 2 любое T, любое N, M1 Т2 N0 M0
Стадия 3 Т3 N0 M0
Стадия 4 Т4 N0 M0
Медуллярный рак.
Стадия 1 Т1 N0 М0
Стадия 2 Т2 N0 М0
Т3 N0 М0
Т4 N0 М0
Стадия 3 любое Т N1 М0
Стадия 4 любое Т любое М1
Недиффернцированный рак.
Стадия 4 любое Т , любое N, любое М.
/ все случаи рака относятся к четвертой стадии/.
Клиническая картина.
Симптоматика карциномы щитовидной железы определяется степенью изменений в
щитовидной железе,локализацией и величиной метастазов, а также интоксикацией организма. Клиническая картина отличается крайним разнообразием, зависит не только от стадии развития рака, но и от степени его злокачественности. В начале развития карцинома протекает бессимптомно. В этот период наблюдаются отклонения функционального состояния щитовидной железы. Анапластические карциномы афункциональны и не поглощают Йод 131. Слабую функциональную активность проявляют более дифференцированные формы, а значительную -дифференцированные карциномы. Они развиваются сравнительно медленно и позднее метастазируют. Дифференцированный рак щитовидной железы может протекать клинически с тиреотоксической симптоматикой.
Клиническое развитие рак щитовидной железы проходит четыре стадии /по Н.Н.Петрову/:
I стадия. Опухоль располагается в паренхиме под капсулой. При пальпации определяется увеличение объема щитовидной железы, участок плотен, плохо отграничен, с неровной поверхностью. Опухоль растет быстро. В ряде случаев течение медленное бессисмптомное. Основной обмен не изменен. В этой стадии общее состояние больных не нарушено.
II стадия характеризуется увеличением опухоли, которая прорастает капсулу железы и становится плотнее, твердой консистенции с неровной поверхностью, неправильной формы. Могут быть выявлены метастазы в отдельные регионарные лимфоузлы шеи. В этой стадии у некоторых больных появляются боли, иррадиирущие к затылку и ушам. Появляются застойные явления в венах шеи. Больные жалуются на чувство давления и болезненность в пораженной доле щитовидной железы. Возможно изменение голоса.
III стадия. В этой стадии масса опухоли значительно увеличивается, распространяясь на всю долю или всю щитовидную железу. Опухоль очень плотная, с неровной поверхностью, сросшаяся с окружающими тканями, поэтому подвижность её сильно ограничена. Пальпируется множество увеличенных шейных лимфоузлов. Своим большим объемом опухоль оказывает компрессию на соседние органы, еще не инфильтрируя трахею и пищевод. Больные жалуются на дисфагию, диспноэ. Часто появляется дисфония. Прорастание опухоли в симпатический ствол проявляется симптомом Клод Бернара-Горнера. В этой стадии венозный застой резко выражен и проявляется расширением вен верхней части грудной клетки - синдром сдавления верхней полой вены. Вследствие давления на плечевое сплетение больные жалуются на боли в плече и руке. Проявляются симптомы общего характера, что связано с нарушением функции других эндокринных органов и общей интоксикацией. Тахикардия, одышка, раздражительность и потливость могут привести к диагностическим ошибкам с тиреотоксикозом.
1У стадия. В этой стадии рак щитовидной железы уже неоперабельный, а другие методы лечения дают самые плохие результаты. В этой стадии наступает массивное прорастание опухоли в пищевод, трахею, яремную вену, сонную артерию, блуждающий нерв. Процесс генерализуется, развиваются отдаленные метастазы в легкие, кости, печень, почки и мозг. Вследствие распада опухоли наблюдается прогрессирующая интоксикация и кахексия. Шейные метастазы в лимфоузлах множественные, чаще односторонние и реже - двусторонние.
Клинический диагноз злокачественных новообразований щитовидной железы труден, особенно в ранних стадиях заболевания, когда лечение наиболее результативно. Диагноз ставится на основании используемых методов диагностики, описанных вначале раздела.
Часто возникает необходимость проводить дифференциацию от солитарной аденомы, от хронических и подострых тиреоидитов, что представляет значительную трудность.
Лечение злокачественных новообразований щитовидной железы комплексное. Используются четыре основных метода: хирургическое лечение, радиоизотопная терапия, тиреоидное гормональное лечение, рентгенотерапия.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Обезболивание. В настоящее время в некоторых странах отдельные хирурги при операциях на щитовидной железе используют местную инфильтационную анестезию (Sol. Novocain 0,25-0,5%) по способу А.В.Вишневского. Однако местная анестезия имеет ряд неудобств: а/она не в состоянии обеспечить полного обезболивания во время операции; б/ не обеспечивает достаточным количеством кислорода больных; в/ не предотвращает опасности наступления у оперируемых острой асфиксии при трахеомаляции; г/ подвергает больных нервно-психическим стрессовым воздействиям, так как не выключает сознания; /при проведении местной анестезии существует опасность вызвать кровизлияние в зоне блуждающего нерва, что может привести к вагусной смерти. В последние годы операции на щитовидной железе почти во всех странах проводят под эндотрахеальным обезболиванием. Сегодня он является методом выбора,особенно, при обезболивании больных во время операций по поводу тиреотоксикоза и тиреоидэктомии при раке щитовидной железы. Интратрахеальный наркоз имеет ряд преимуществ: а/ он обеспечивает спокойную и точную работу хирурга в течение всей операции; б/ обеспечивает надежную и постоянную проходимость дыхательных путей; в/ обеспечивает хорошую вентиляцию легких и адекватное снабжение кислородом; г/исключает присутствие больных на собственной операции; д/является мероприятием, предупреждающим развитие воздушной эмболии.
При проведении эндотрахеального обезболивания используют различного вида наркотических веществ и их смеси: галотан-закись азота-кислород; закись азота с добавлением обезболивающих, фенотиазиновых производных, седативных средств и бетаблокаторов; нейролептаналгезия, стероидная анестезия, барбитуровый или гамма-ОН-наркоз в сочетании с закисью азота и миорелаксантами, дипривановый наркоз.
После окончания операции и экстубации больного обязателен осмотр голосовых связок с помощью прямой лярингскопии для выявления возможного пареза их. При выявлении двустороннего паралича, вследствие повреждения возвратных нервов и смыкания голосвых связок, показана немедленная реинтубация с последующей трахеостомией.
Объём операции: При операции на щитовидной железе используется доступ по Кохеру. Длина кожного разреза зависит от размеров увеличенной щитовидной железы и предполагаемого объёма операции. Рассекается кожа, подкожная клетчатка, поверхностная фасция, платизма. Поверхностные вены пересекаются и перевязываются. Ключично-щитовидные мышцы пересекаются и прошиваются или, при небольших размерах зоба, смещаются латерально. Расекается париетальный листок 1У фасции шеи.
При доброкачественных процессах в щитовидной железе выполняют:
- резекцию части щитовидной железы / левой или правой доли/;
- резекцию перешейка;
- резекцию доли /гемитиреоидэктомию/;
- субтотальную субфасциальную тиреидэктомию / струмэктомию/ по О.В.Николаеву..
При подозрении на злокачественное новообразование или верификации его до операции объём операции расширяется в зависимости от его локализации и размеров и выполняется:
- резекция перешейка с медиальными зонами левой и правой долей экстрафасциально;
- гемитиреоидэктомия с перешейком и медиальной частью противоположной доли экстрафасциально;
- экстрафасциальная тотальнуая тиреоидэктомия;
- при поражении шейных лимфатических узлов выполняется единым блоком гемитиреоидэктомия с билатеральной или контралатеральной фасциально-футлярной эксцизией клетчатки, или щитовидный вариант операции Крайля;
-при двустороннем поражении шейных лимфоузлов эксцизия клетчатки выполняется с обеих сторон и тиреоидэктомия.
В послеоперационном периоде больным по поводу злокачественного поражения щитовидной железы назначают тиреоидные гормоны с целью подавления функции передней доли гипофиза и заместительной терапии. Лучшие результаты получаются при назначении комбинации тироксина- дийодтиронина. При неуверенности в радикальности выполненной операции показана лучевая терапия. Химиотерапия неэффективна.
Осложнения, возникающие при операциях на щитовидной железе.
Операции на щитовидной железе связаны с трудностями и опасностями, наступающими остро и заканчивающимися летальным исходом.
1.Кровотечение во время операции. В связи с достаточно высокой степенью кровоснабжения щитовидной железы существует опасность возникновения кровотечения во время тиреоидэктомии. Обычно кровотечение бывает венозным и паренхиматозным. Во время операции они устраняются хирургом. Однако, следует помнить, что больные с тиреотоксикозом очень плохо перносят кровопотерю. Поэтому во время операции кровопотеря должна быть восполнена. Особенно опасно паренхиматозное кровотечение после операции. Операция заканчивается дренированием паратрахеального пространства трубчатыми выпускниками. Если нипельный выпускник перегибается или в нем формируется сверток крови, т.е. он афункционирует, то скопившаяся небольшая гематома в 30-50 куб.см может привести к остановке сердца и смерти / вагусная смерть/.
2.Трахеомаляция. При длительном течении узловых форм зоба, достигших 1У степени и распологающихся ретростернально, ретротрахеально или ретроэзофагально, длительное давление вызывает дегенеративные изменения в хрящах и кольцах трахеи. Развивается трахеомаляция, которая представляет большую опасность для больного. После операции при повороте головы наступает перегиб трахеи в участке размягчения и внезапная асфиксия. В такой ситуации требуется немедленная трахеостомия.
3.Ранение трахеи. Это осложнение наблюдается редко. При возникновении такого осложнения накладывается шов атравматической иглой.
4.Повреждение возвратного нерва. Это наиболее серьезные и частые осложнения тиреоидэктомии. Оно сопровождается нарушением тембра голоса, а при двустороннем повреждении нерва - афонией. В этих случаях приходится прибегать к трахеостомии.
5.Повреждение верхнего гортанного нерва. У больных появляется беспокойство, чувство страха,затруднение вдоха, ослабление и неустойчивость голоса.
6.Повреждение околощитовидных желез. Удаление или повреждение паращитовидных желез сопровождается появлением к вечеру, в день операции, судорожных сокращений разгибателей мышечных групп - тетания.
7.Воздушная эмболия. Одно из самых тяжелых и драматических осложнений. Наступает при ранении крупного венозного сосуда шеи, когда в зияющую вену начинает поступать воздух, при этом в вене слышен свист или бульканье. Больной становится неспокойным,
возбужденным, зрачки расширяются. Лицо внезапно покрывается холодным потом, пульс становится нитевидным, а артериальное давление падает. Быстро появляется цианоз и за несколько минут наступает смерть. Для профилактики этого осложнения больного на операционном столе необходимо укладывать с опущенной головой /голова должна быть ниже грудной клетки/.
8.Тиреотоксический криз. Развивается в первые 24-48 часов после операции. Проявляется нарастающим учащением пульса до 160 и более в 1 минуту, проливным потом, повышением температуры тела до 40-41 градусов С; больной постепенно теряет сознание и впадает в кому. Эти осложнения возможны в том случае, если больной перед операцией не был доведен до эутиреоидного состояния. Неотложные мероприятия: внутривенная инфузия гидрокортизона 400-800 мг/сутки на 500 мл 5% раствора глюкозы с препаратами йода /йодид натрия/ или 5-6 капель Люголевского раствора; гемодез до 400 мл; антипиретики для борьбы с гипотермией; лёд на область головы и крупных магистральных сосудов; при возможности ГБО.
9.Гипотиреоз - микседема. В отдаленном послеоперационном периоде может развиться гипотиреоз вплоть до клинического проявления тяжелой микседемы. Причиной этого осложнения является недостаточная масса оставленной ткани щитовидной железы при тиреоидэктомии. Такие больные нуждаются в назначении L-тироксина для компенсации недостаточности функции щитовидной железы, доза которого подбирается индивидуально и может достигать 100-150 мг в сутки.
КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ
Больная М., 16 лет, оперирована 12 лет назад по поводу диффузного токсического зоба III-IV степени. В настоящее время у больной возник рецидив тиротоксикоза. Больной предложено оперативное вмешательство, но перед этим необходимо выяснить, где находится функционирующая ткань железы. Какой именно диагностический прием нужно выполнить?
Сканирование железы
Ультразвуковое исследование
Пункционную аспирационную биопсию
Рентгенологическое исследование шеи
Рентгенологическое исследование пищевода
Больной К., 29 лет. 3 года назад был выставлен диагноз “диффузный токсический зоб III ст.”. Получала консервативное лечение. Со временем в правой доле железы появился узел, плотный при пальпации,который быстро увеличивался в размерах. Какое исследование надо выполнить, чтобы достоверно исключить рак щитовидной железы ?
Тонкоигольную пункционную аспирационную биопсию
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Интраоперационную биопсию узла
Сканирование щитовидной железы
Рентгенографию шеи
У больной М., 26 лет, оперированной по поводу диффузного токсического зоба ІІІ степени, тиреотоксикоза средней тяжести на 2 сутки после операции появились судороги кистей, стоп и лица. Симптомы Хвостека, Труссо положительные. Больная жалуется на боли в области сердца. На ЭКГ - удлинение интервала Q-T. Какое осложнение возникло у больной?
Гипопаратиреоз
Гиперпаратиреоз
Тиреотоксический криз
Парез гортанных нервов
Тиреотоксическая миокардиодистрофия
Больная С., 35 лет, на 2 сутки после операции по поводу смешанного токсичного зоба IV степени жалуется на боли в области сердца. На ЭКГ - удлинение интервала Q-T. Симптомы Хвостека, Труссо четко не определяются. Выставлен предположительный диагноз скрытой тетании. Какое исследование надо провести для подтверждения диагноза?
Определить содержание кальция и фосфора в крови
Определить содержание тиреотропного гормона
Определить содержание калия
Определить содержание натрия
Определить содержание тиреоидных гормонов в крови
У больной М., 26 лет, выявлен узел в правой доле щитовидной железы. Узел появился на протяжении последних 3 месяцев, появление его больная связывает со стрессом. Увеличение узла и болей больная не отмечает. Во время УЗИ выявлен узел 2х2,5 см в нижней части правой доли щитовидной железы. Какое лечение надо назначить?
Хирургическое лечение
Консервативную терапию
Динамическое наблюдение
Не требует лечения
Определить после биопсии узла
У больной после субтотальной резекции щитовидной железы по поводу токсического зоба ІІІ ст., тиреотоксикоза средней тяжести резкое ухудшение состояния, повышение температуры тела до 39С, больная возбуждена, отмечаются галюцинации, АД 120/40 мм рт. ст., ЧСС 180 в минуту, ЧД 32 в мин, тоны сердца аритмичны. Какое осложнение возникло у больной?
Тиротоксический криз
Гипотиреоз
Злокачественная гипертермия
Кровотечение
Воздушная эмболия
Больная 30 лет, год тому назад оперирована по поводу многоузлового зоба. Сейчас жалуется на слабость, сонливость, отеки вокруг глаз. При подозрении на гипотиреоз тестом первого уровня является?
Уровень ТТГ крови
Уровень Т3
Уровень Т4
Уровень антитиреоидных антител
Уровень поглощения радиоактивного йода
Больной 49 лет оперируется по поводу рака щитовидной железы. При ревизии опухоли и проведении экспресс-диагностики установлено: степень распространения процесса – T3NхM0, морфология - папилярная форма карциномы. Каким должен быть объем радикального оперативного вмешательства?
Тиреоидэктомия
Субтотальная резекция железы
Резекция пораженной доли
Энуклеация опухоли
Резекция пораженной доли с перешейком
Больная 40 лет, жалуется на наличие выпячивания по передней поверхности шеи на протяжении 5 лет. Об-но: Ps 72 уд. за мин., АД -110/70 мм рт. ст., в правой доле щитовидной железы пальпируется малоподвижный узел 4x2 см, левая доля не пальпируется, основной обмен +6%. Наиболее вероятный диагноз:
Узловой эутиреоидный зоб
Узловой гипертиреоидный зоб
Тиреоидит Риделя
Смешанный эутиреоидный зоб
Срединная киста шеи
Больная 30 лет, в течение 4 недель отмечает увеличение и уплотнение шеи, быструю утомляемость. Об-но: Ps 62 уд. в мин., ритмичный, АД-120/80 мм рт. ст. Щитовидная железа равномерно увеличена, с четкими контурами, плотная, мелкобугристая, подвижная, с окружающими тканями не связана. Температура тела 37,2°С. Наиболее вероятный диагноз:
Аутоимунный тиреоидит
Узловой гипертиреоидный зоб
Тиреоидит Риделя
Узловой эутиреоидный зоб
Срединная киста шеи