2. Сибирская язва.

Учебные цели

Ставится задача освоить вопросы этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клиники, диагностики, дифференциации со сходными заболеваниями. В результате полученных знаний студент должен обосновать окончательный диагноз и наметить план лечения.

Основное содержание занятия

Этиология. Возбудитель болезни, его морфология и важнейшие биологические свойства. Капсуло- и спорообразование. Вирулентность. Токсинообразование. Устойчивость во внешней среде.

Эпидемиология. Резервуары инфекции в природе, пути ее передачи человеку. Механизм заражения и пути распространения инфекции. Эпизоотологическая и эпидемиологическая характеристика. Пути передачи: алиментарный, трансмиссивный. Роль профессии и бытовая заболеваемость. Восприимчивость. Заболеваемость. Иммунитет.

Патогенез. Внедрение возбудителя. Роль токсина. Три фактора влияния токсина: адематозный, протективного антигена и летального. Основные патогенетические синдромы и формы болезни. Патогенез локализованной и генерализованной формы.

Клиника. Классификация клинических форм сибирской язвы: кожной, легочной, кишечной и первично-септической. Инкубационный период. Эволюция симптомов при отдельных клинических формах. Исходы и прогноз. Осложнения болезни, развитие вторично-септических поражений органов и тканей.

Диагноз. Значение данных клинического обследования и эпидемиологического анамнеза. Лабораторная диагностика: бактериологическая, бактериоскопичекая, серологическая ускоренная – термопреципитации по Асколи. Аллергическая проба с антраксином. Метод иммунофлюоресценции (экспресс-диагностика).

Дифференциальная диагностика с сапом, банальными карбункулами, фурункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом другой этиологии, менингококкцемией, гриипом, крупозной пневмонией. При проведении дифференциального диагноза обращает внимание на эпидемиологический анамнез заболевания, динамику местных изменений в области карбункула (пятно, папула, везикула, отек тканей, безболезненность карбункула, наличие вторичных геморрагических пузырей), плотность и безболезненность отека подкожной клетчатки, появление интоксикации (температкрная реакция, головная боль, разбитость, сердцебиение). Проводится дифференциальный диагноз с карбункулами, фурункулами (нагноение, болезненность, отсутствие отека, характер интоксикации), флегмоной (болезненность и отсутствие язв), сапом (многочисленность элементов, болезненность, локализация).

Лечение. Специфическая терапия противоязвенного гамма-глобулином (иммуноглобулин). Этиотропная терапия. Антибиотики (пенициллин, цепарин). Патогенетическая терапия. Лечение осложнений. Симптоматическое лечение. Правила выписки из стационара. Профилактика.

Занятие восемнадцатое

ТЕМА: ВИЧ - ИНФЕКЦИЯ

Учебные цели

Заключается в изучении ВИЧ-инфекции как медленно прогрессирующей инфекционной болезни, возникающей вследствие заражения вирусом, поражающим иммунную систему человека, что приводит к гибели больного от подострого энцефалита или вторичных поражений оппортунистическими инфекциями и опухолями. При прохождении данной темы необходимо остановиться на вопросах этиологии, этиологии, эпидемиологии, сложных патогенетических механизмах. На практических занятиях разбираются вопросы клинической классификации с характеристикой отдельных от стадии инкубации, первичных проявлений, бессимптомной и острой стадии ВИЧ-инфекции без вторичных и с вторичными проявлениями. Разрабатывают латентную стадию, стадию вторичных заболеваний и терминальную стадию.

Возбудитель ВИЧ- вирус относится к семейству ретровирусов. Геном ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных клетках он трансформируется в ДНК – содержащей вирус.

Патогенез связан с инфицированием ВИЧ путем попадания в кровь или на поврежденные слизистые оболочки. Возбудитель обладает уникальной способностью поражать разные дифференцированные клетки от Т4-лимфоцитов (хелперы), моноциты, макрофаги и большое количество других чувствительных органов и тканей: клетки головного мозга, альвеолярные макрофаги легких, эпителиальные клетки кишечника, шейки матки, клетки Ларгенганса и т.д.

По своей природе ВИЧ является иммунотропным, поэтому в развитии болезни большую патогенетическую роль играет состояние иммунной системы. В основе иммунной агрессии лежат прямое цитопатическое действие на Т-хелперы – главная мишень для ВЫИЧ, но и ряд опосредованных процессов. Развиваются глубокие иммунопатогенетические процессы. Вследствие развития иммуннодифицита возникают многочисленные патологические процессы, что влечет к возникновению опухолей. Происходит не толькопоражение иммунной системы организма, но отрицательную роль играет поражение самого головного мозга. Нарушается участие механизма естественной регуляции иммунитета и адаптация организма во время болезни.

Клиника ВИЧ – инфекции чрезвычайно полиморвна, что характеризует клиническая классификация. (5 стадий от инкубации, первичных проявлений, бессимптомной стадии, острой ВИЧ-инфекции без вторичных и вторичных проявлений, латентной стадии, стадии вторичных проявлений и терминальной стадии.)

В диагностике кроме многообразия тяжелых клинических проявлений решающую роль играют определения антител к ВИЧ и ПЦР диагностика.

Лечение складывается из специфических АZТ (азидотимидина, ретровира, Тамозида), невирапина и ингибиторов протеаз (индиновир, ритоновир). Комбинированная терапия дает до 80% эффекта. Лечение оппортунистических инфекций.