Неотложная помощь.

Необходимость оказания неотложной помощи у больных с синдромом слабости синусового узла возникает при наличии синдрома Адамса-Стокса-Морганьи, а также при приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии. Особенность оказания неотложной помощи при пароксизмах тахикардии у таких больных заключается в том, что им не следует применять препараты, оказывающие выраженное угнетающее действие на синусовый узел, в частности амиодарон, пропранолол, верапамил, особенно внутривенно. Другие антиаритмические средства, используемые для купирования атак, следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведении, под контролем ЭКГ. При наличии у больного в анамнезе эпизодов асистолии сердца больного с приступом тахикардии безопаснее госпитализировать, не предпринимая попыток купировать приступ в домашних условиях. У таких больных средством выбора для купирования приступов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПРИ АРИТМИЯХ СЕРДЦА. Больных с приступами пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии следует госпитализировать в случае отсутствия эффекта от неотложной терапии, а также при наличии признаков острой левожелудочковой недостаточности, ухудшения мозгового кровообращения, артериальной гипотонии, ангинозного синдрома.

При подозрении на развитие инфаркта миокарда нужно госпитализировать больных с любым остро возникшим нарушением ритма и проводимости.

При приступе Адамса-Стокса-Морганьи (остановка кровообращения) больного необходимо госпитализировать после устранения приступа (восстановления сердечной деятельности). При отсутствии эффекта от реанимационных мероприятий на месте больного транспортируют в стационар, непрерывно производя по дороге непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

Больные с хроническими аритмиями, не вызывающими острого ухудшения состояния, а также пациенты с островозникшей наджелудочковой и желудочковой экстрасистолией при отсутствии явлений острой коронарной недостаточности не подлежат экстренной госпитализации. Больных с политопными, групповыми и ранними желудочковыми экстрасистолами следует направлять на амбулаторное обследование.

Оказание помощи при анафилактическом шоке

Что такое анафилактический шок ?

Анафилактический шок - это прежде всего ШОК - остро развивающееся состояние несоответствия доставки и потребления кислорода, характеризуемое острой недостаточностью кровообращения (острой циркуляторной недостаточностью), вплоть до коллаптоидного состояния, возникающее, вследствие анафилаксии (избыточной реакции организма человека на повторное воздействие аллергена). Анафилактические реакции (анафилактический шок) - угрожающие жизни неотложные состояния быстро развивающегося выраженного сосудистого коллапса.

Анафилактический шок может сопровождаться такими сопутствующими реакциями аллергического характера как:

изменение цвета кожных покровов (покраснение - аллергический дерматит);

появление высыпаний (очагового или разлитого характера - крапивница, генерализованная крапивница);

быстрым развитием отека мягких тканей (туловища, конечностей, чаще лица, шеи и, что особенно опасно, слизистых гортаноглотки с возможным развитием асфиксии и др.), подобно тому, как это происходит при отеке Квинке (ангионевротическом отеке);

явления бронхоспазма (чувство нехватки воздуха, стеснения за грудиной, затрудненный вдох, а в последующем и выдох, с появлением характерного свистящего дыхания, одышки) - бронхиальная астма

Как всякая острая недостаточность кровообращения, а в последующем, и дыхания это состояние сопровождается проявлениями со стороны центральной нервной системы - первоначально чувством страха, беспокойством, даже возбуждением, а далее головокружением, нарастающим угнетением сознания вплоть до комы.

В зависимости от интенсивности воздействия аллергического фактора и особенностей реакции организма - анафилактический шок может развиваться в интервале времени от нескольких минут (10-15 мин) до нескольких часов.

Первая помощь при анафилактическом шоке

Скорую помощь (врача) следует в обязательном порядке немедленно вызывать при начальных проявлениях любой острой аллергической реакции, имеющей нарастающий характер. Или даже при минимальных аллергических (выше описанных) проявлениях, но сопровождаемых учащением пульса, снижением (даже умеренным - 10-20 мм рт. ст.) артериального давления, появлением одышки, бронхоспазма, отека слизистых гортаноглотки (кашель, дисфония - осиплость голоса, чувство удушья). В целом, правило таково, любой больной с острой аллергической реакцией должен быть осмотрен врачом незамедлительно. Но, при появлении выше описанных признаков в дополнении к острой аллергической реакции, должен быть дополнительно и особо оповещен диспетчер скорой медицинской помощи для принятия решения об экстренном оказании медицинской помощи специализированной бригадой скорой медицинской помощи.

Помните, что анафилактическую реакцию легче предупредить, чем лечить. Ни в коем случае не следует дожидаться развернутой картины анафилактического шока для того, чтобы вызывать машину скорой помощи. Это связано с его жизнеугрожающим характером течения. Анафилактический шок - требует немедленной госпитализации больного в связи с необходимостью оказания ему квалифицированной врачебной помощи в условиях реанимационного отделения.

С учетом сроков развития состояния анафилактического шока реанимационная помощь может потребоваться этим больным уже на этапе прибытия «скорой» и в ходе перевозки больных, что требует наличия соответствующей квалификации персонала бригады скорой медицинской помощи (умения проводить реанимационные и интенсивно-терапевтические мероприятия) и оснащения машины скорой помощи оборудованием (кардиомонитор с пульсоксиметром, дыхательный аппарат, набор для интубации и трахео(конико)томии), кислородом, медикаментами и растворами.

Проводимые мероприятия (противовоспалительная, противоотечная, респираторная терапия) не должны задерживать или препятствовать транспортировке больного в стационар. За исключением коротких эпизодов времени, требуемых для проведения реанимационных мероприятий (массаж сердца и интубация), если они не могут по какой-либо причине быть выполнены в процессе движения. Это связано с тем, что все эти мероприятия не гарантируют быстрого купирования проявлений анафилактического шока и не заменяют те возможности квалифицированной медицинской помощи, которые имеются в условиях стационара.

До прибытия бригады «скорой», по возможности, следует:

- изолировать больного от аллергена, если он известен (проветрить помещение, произвести его влажную уборку, при реакции на укус насекомого, или на внутримышечную или подкожную инъекции

- обработать рану детергентом и антисептиком, возможно наложение жгута выше места укуса, отметив время пережатия кровотока и холод на место укуса (инъекции);

- уложить больного горизонтально, при снижении АД с немного приподнятыми ногами (не более 15 - 20 градусов);

- наблюдать больного, по возможности измеряя АД, частоту пульса, частоту и ритмичность дыхания;

- дать ему имеющееся в наличии или обычно принимаемое им десенсибилизирующее (антигистаминное) средство (тавегил, супрастин, кларитин, семпрекс, аллертек и т.д.).

Следует помнить, что информацией, представляющей ценность для врача скорой помощи, которую могут представить пациент, его родственники или близкие люди, а также те, кто находился рядом с пациентом во время развития анафилактического шока, является:

- точное время начала развития аллергической реакции и время, которое прошло с момента развития тех или иных проявлений со стороны организма больного (появление одышки, изменений голоса, учащения пульса, колебаний АД и т.д.);

- данные анамнеза об аллергических реакциях ранее наблюдаемых у больного и что было причиной их развития;

- подробный перечень того, что больному давали и делали до приезда скорой помощи и когда.

Причиной анафилаксии могут быть: введение лекарственных средств (антибиотики и др.); укусы насекомых (чаще жалящих); пищевые продукты; пыльца; пыль; химические вещества; препараты крови.

Оказание помощи при обмороке

Обморок (потеря сознания).

Обморок - это кратковременная потеря сознания.

Симптомы обморока:

головокружения со звоном в ушах; потемнение в глазах;

резкая слабость;

дурнота, тошнота, нехватка воздуха;

холодный пот;

онемение конечностей;

бледность кожи;

ощущения пустоты в голове,

дыхание становится редким, поверхностным;

пульс слабый;

падение артериального давления.

Причины обморока:

Причин потери сознания много, они разнообразны и во многих случаях при потери сознания окончательно установить причину обморока бывает затруднительно.

В основе возникновения потери сознания лежит кратковременное снижение давления, что приводит к снижению притока крови к головному мозгу, а значит, к уменьшению доставки кислорода к мозгу. Кислородное голодание головного мозга вызывает потерю сознания.

Пусковые механизмы обморока разнообразны: длительное стояние по стойке смирно (особенно со сведенными вместе коленями); нахождение в душном помещении; чрезмерное укутывание ребенка; яркий свет или жаркое солнце; голод или расстройство желудка; усталость; лихорадка. Некоторые дети теряют сознание и падают в обморок от эмоционального стресса, испуга, внезапной острой боли (например при уколе или удалении занозы). Дети, которые несколько дней соблюдали постельный режим при простуде или гриппе могут упасть в обморок при первой попытке встать с постели. Очень редко обморок бывает вызван проявлением аллергической реакции на укус насекомого.

Обморок может быть признаком расстройства физического здоровья, например, нарушения правильности ритма сердечных сокращений (аритмии), анемии и гипогликемии (низкого уровня сахара в крови). Дети с низким артериальным давлением особенно склонны к развитию обмороков. Если у ребенка повышенное артериальное давление, и он принимает лекарства, то обморок может быть побочным эффектом от приема этих лекарств. Инфекционные заболевания уха или другие заболевания, вызываемые вирусами, могут стать причиной головокружения, а иногда и обморока. В некоторых случаях ребенок, страдающий бронхиальной астмой, теряет сознание в результате длительного приступа кашля.

Девочки в подростковом возрасте могут падать в обморок во время наступления менструации либо из-за кровопотери, либо из-за сильных схваткообразных болей в животе. Беременные молоденькие девушки, если беременность протекает не совсем благополучно, часто падают в обмороки. Подростки могут терять сознание от приема некоторых лекарств.

Склонность некоторых детей к обморокам можно объяснить нарушениями в их вегетативной нервной системе, которая контролирует кровообращение.

Что делать при потере сознания?

Первая помощь при потере сознания (при обмороке) заключается в следующем:

- уложить на ровную поверхность, желательно голову опустить ниже относительно туловища, а ноги поднять немного выше (это обеспечивает приток крови к голове);

- обеспечить дополнительный доступ свежего воздуха (открыть окно, если пострадавший находится в душном помещении);

- расстегнуть стесняющую одежду (воротник, пояс);

- обрызнуть лицо прохладной водой или протереть полотенцем, смоченным в холодной воде;

- дать вдохнуть пары нашатырного спирта (для этого необходимо слегка смочить ватку нашатырным спиртом и на расстоянии 1-2 см от носа пострадавшего подержать ватку).

Оказание помощи при гипогликемической коме

В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь легкоусвояемых углеводов - сладкий чай, варенье, сахар, конфеты - у больных сохраняется глоточный рефлекс. На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы неотложная помощь оказывается путём струйного вливания в вену 40% раствора глюкозы. Количество вливаемой глюкозы зависит от степени скорости восстановления сознания, в тяжёлых случаях гипогликемической комы может потребоваться введение до 100-150 мл 40% раствора глюкозы. В случае затянувшейся тяжёлой гипогликемии, несмотря на вливание больших доз глюкозы, если не происходит восстановления сознания, это может свидетельствовать о развитии осложнения — отёка мозга. При этом желательно ведение больного совместно с невропатологом.

Оказание помощи при кетоацидотической коме

Кетоацидотическая кома — самое грозное осложнение сахарного диабета, является проявлением абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще развивается у больных, страдающих инсулинозависимым диабетом, характеризующимся тяжелым лабильным течением. Недостаток инсулина в организме, который может быть вызван уменьшением введения экзогенного инсулина (плохой шприц, снижение дозы, отмена введения инсулина и т. п.) или повышением потребности в инсулине (беременность, интеркуррентные инфекционные заболевания, травма, хирургические операции и т. п.), служит причиной развития комы.

Клиническая картина. Диабетическая кома, как правило, развивается медленно, исподволь, в течение нескольких дней или недель. При острых заболеваниях или интоксикациях кетоацидоз может возникнуть значительно быстрее, в течение нескольких часов. С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга (без лечения) стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза; 2) стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза, и 3) стадия комы. Больного, находящегося в стадии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и учащенный диурез. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона.

При декомпенсированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, полностью теряется аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотами, усиливаются общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запозданием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная на ощупь. Губы сухие потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.

Если не проводится срочных соответствующих терапевтических мероприятий, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические, проявления у больного, находящегося в диабетическом коматозном состоянии, такие же, как и при прекоме, только еще более выраженные. Наблюдается глубокое, шумное и редкое дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония (особенно диастолическая), частый, малого наполнения и напряжения (как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время сохраняются зрачковый и глотательный рефлексы). Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она повышена незначительно.

Необходимо отметить, что кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (абдоминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратической формы. Тот или иной синдром редко превалирует, так как, начавшись с одного синдрома (чаще всего желудочно-кишечного), диабетический кетоацидоз нередко проявляется в даль­нейшем другим обычно дегидратическим и (или) коллаптоидным синдромом.

Неотложная помощь. При диабетическом кетоацидозе применяется не только инсулин, но обязательно проведение других мероприятий, направленных на борьбу с дегидратацией и на восстановление нарушений обмена веществ, развивающихся вследствие отсутствия инсулина, восстановление и поддержание функций других внутренних органов (сердце, легкие, почки и др.).

Традиционный, или классический, метод инсулинотерапии заключается в повторных введениях больших доз простого (растворимого, кристаллического) инсулина. Первоначальная доза 50—100 ЕД внутривенно и столько же подкожно или внутримышечно. Интервал между инъекциями составляет 1—2—3 ч и зависит от исходного уровня и динамики гликемии. Уровень сахара в крови и ацетонурию контролируют каждые 1—2 ч. Если спустя 1 ч после введения первой дозы инсулина, гипергликемия не уменьшается, а тем более, если она увеличивается, рекомендуется повторное введение (внутривенно 4- подкожно или внутримышечно) инсулина в той же или более высокой дозе. Если же через 1 ч после первого введения инсулина появилась тенденция к снижению гликемии, то вторую дозу сокращают вдвое. Обычно через 3—4 ч после первого введения инсулина (максимальное его действие) восстанавливается сознание больного. С этого момента переходят только на подкожное введение препарата через 3 ч под продолжающимся контролем гликемии, глюкозурии и ацетонурии. Когда гликемия снижается до 11 —13 ммоль/л (200—250 мг%), дозу инсулина уменьшают до 5— 20 ЕД каждые 3 ч, так как именно в этот период часто развивается гипогликемия. Общая доза инсулина, необходимая для выведения больного из коматозного состояния с помощью этого метода, составляет от 200 до 1000 ЕД.

Уже на догоспитальном этапе при диабетической коме необходимо предусматривать проведение мероприятий по устранению дегидратации, гиповолемии и нарушений-гемоциркуляции. Инфузионная терапия должна быть внутривенной и достаточно энергичной. Рекомендуется в течение первого часа вводить не более 1 л жидкости, в течение последующих двух часов — еще 1 л, а третий литр — уже за три часа. При кетоацидотической коме для регидратации обычно применяют 0,9% раствор хлорида натрия.

При резком снижении артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.) рекомендуется немедленное переливание кровезаменителей, а затем инфузия 0,9% раствора хло­рида натрия, проводится со скоростью 1 л в первые 30 мин и еще 1 л в последующий час.

Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты. Они противопоказаны не только потому, что катехоламины являются контринсулярными гормонами, но и потому, что у больных сахарным диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых.

Наряду с энергичной инфузионной терапией на догоспитальном этапе осуществляются другие противошоковые меры: адекватное обезболивание (наркотики, ингаляционные анестетики, местная анестезия), иммобилизация переломов, согревание больного, оксигенотерапия, а при необходимости — искусственная вентиляция легких и т. д. Хотя при диабетической коме обычно развивается смешанный (в том числе кардиогенный) гипоциркуляторный синдром, введение кардиотонических препаратов дигиталисного ряда нежелательно, так как они, способствуя увеличению имеющегося тяжелого дефицита калия в миокарде, могут ухудшить сердечную деятельность. Имеются также относительные противопоказания к применению кофеина, кордиамина, коразола и других аналептиков с выраженным возбуждающим действием на дыхательный центр, который при кетоацидозе перевозбужден. Дополнительная стимуляция дыхательного центра в таких условиях может вызвать его запредельное торможение и паралич дыхания.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия осуществляется внутривенной инфузией раствора гидрокарбоната натрия: в первый час переливают 400 мл 2% раствора (около 90 ммоль). Необходимость в коррекции электролитных нарушений (главным образом дефицита калия) возникает спустя 3—4 ч после начала регидратации и инсулинотерапии и проводится в стационаре. Для этой цели вводят внутривенно 20% раствор хлорида калия со скоростью 15—20 ммоль/ч. Если при такой терапии уровень калия крови становится ниже 4 ммоль/л, то скорость инфузии увеличивают до 40—50 ммоль/ч. При инфузионной инсулинотерапии малыми дозами при условии своевременного начала заместительной калиевой терапии со скоростью 15—20 ммоль/л диабетическая кома почти никогда не сопровождается развитием гипокалиемии, причем в первые сутки редко возникает необходимость возмещать более 200 ммоль калия.