Патофизиология
Жүректік шығарылым жүктемеалдымен байланысты(диастола соңында қарыншадағы қанның көлемі мен қысымы ), жүктемеарты(систола кезіндегі қарыншадағы қанның мөлшері және қысымы) және жүрек жиырылуы.. Осы алмасатындардың өзара байланысы Старлинг заңына бағынатыны суретте көрсетілген сурет.1-21.
Таблица 1-13. Механизмы сердечной недостаточности ^ |
||
Причина |
Примеры |
Особенности |
Снижение сократимости желудочка |
Инфаркт миокарда (частичнаядисфункция) Миокардит/кардиомиопатия(тотальная дисфункция) |
ПриИБС «акинетичные» и «дискинетичные» частисокращаются плохо и нарушают функцию здоровыхучастков, изменяя их сократимость. Прогрессивная дилатация желудочков |
Обструкция выходного тракта желудочка (перегрузкадавлением) |
Артериальная гипертония, стенозустья аорты (левожелудочковаяСН) Лёгочная гипертензия, стенозустья лёгочной артерии (правожелудочковая СН) |
Вначале развивающаяся концентрическая гипертрофия позволяет желудочку поддерживать нормальныйвыброс, увеличивая систолическое АД. Однако вторичные изменения миокарда и увеличивающаяся обструкция ведут к СН и дилатации желудочка с быстрымухудшением состояния |
Обструкция входа вжелудочек |
Митральный или трикуспидаль-ный стеноз |
Маленький и жизнеспособный желудочек и дилати-рованное гипертрофированное предсердие. Часто развивается фибрилляция предсердий, что резко ухудшаетсостояние больного, так как наполнение желудочковзависит от сократительной функции предсердий |
Перегрузка желудочков объёмом |
Перегрузка ЛЖ (митральная илиаортальная регургитация, арте-риовенозная фистула) Дефект межжелудочковой перегородки Перегрузка ПЖ (дефект межпред-сердной перегородки) Увеличение метаболическихпотребностей |
Дилатация и гипертрофия желудочков позволяют обеспечить высокий ударный объём и поддержать адекватный сердечный выброс. Дальше постепенно развивается нарушение сократимости миокарда, что ухудшаеттечение СН |
Аритмия |
Фибрилляция предсердий Тахикардия и кардиомиопатияПолная поперечная блокада |
При тахикардии не происходит адекватного кровенаполнения желудочков, снижается сердечный выброс идавление в желудочке. Постоянная тахикардия приводит к утомлению миокарда.Брадикардия ограничивает сердечный выброс даже принормальном ударном объёме |
Диастолическая дисфункция |
Констриктивный перикардит |
Выраженная задержка жидкости, периферическиеотёки, асцит, плевральный выпот, выбухание яремных |
|
Рестриктивная кардиомиопатия Гипертрофия и фиброз ЛЖТампонада сердца |
вен. Увеличение обоих предсердий (рестриктивный типнаполнения и высокое давление в предсердиях). Прифибрилляции предсердий состояние больного резкоухудшается. Хорошая систолическая функция, плохое диастолическое наполнение. Гипотензия, выбухание яремных вен, парадоксальныйпульс, олигурия |
Стимуляция ренин - ангиотензин -ал ьдостероно-вой системы (РААС) приводит к вазоконстрик-ции, задержке соли и жидкости, симпатическойактивации посредством ангиотензина II, которыйявляется мощным стимулятором вазоконстрикцииартериол почек и других органов (см. рис. 1-22).Активация симпатической нервной системы можетпоначалу сохранять адекватный сердечный выбросза счёт возросшей сократимости миокарда, ростаЧСС и периферической вазоконстрикции. Однакодлительное увеличение симпатического тонусаприводит к апоптозу кардиомиоцитов, гипертрофии и локальному некрозу миокарда. Задержкасоли и воды опосредуется выбросом альдостерона,эндотелина (мощный вазоконстрикторный пептидс выраженным действием на сосуды почек) и, вслучае тяжёлой СН, антидиуретического гормона(АДГ). Натрийуретические пептиды секретируютсяпредсердиями в ответ на их растяжение и действуют как физиологические антагонисты альдостеро-на, который, как известно, задерживает жидкость.
После инфаркта миокарда сократимость сердцаснижена, а нейрогормональная активация приводит к гипертрофии здоровых участков миокардаи истончению и дилатации места повреждения(развивается так называемое ремоделирование,см. рис. 1-79). Это обусловливает дальнейшееснижение сократимости миокарда и ухудшаеттечение СН.
Развитие застоя в лёгких и/или периферическихотёков связано с высоким давлением в предсердиях, задержкой соли и воды, вызванных нарушением функции почек и вторичным гиперальдостеро-низмом.
Ч
Увеличение
АД и работы сердца
Увеличение
АД и работы сердца
/
/
\
Потеря
миоцитов
Увеличенная
постнагрузка
Сердечная недостаточность
Снижение сердечного выброса
I V
Нейрогумо|^ш1ая