Патофизиология
Сердечный выброс зависит от преднагрузки(объёма и давления крови в желудочке в моментокончания диастолы), постнагрузки (количествои давление крови в желудочке в момент систолы) и сократимости миокарда. Взаимодействиеэтих переменных, которое подчиняется законуСтарлинга, показано на рис. 1-21.
Таблица 1-13. Механизмы сердечной недостаточности ^ |
||
Причина |
Примеры |
Особенности |
Снижение сократимости желудочка |
Инфаркт миокарда (частичнаядисфункция) Миокардит/кардиомиопатия(тотальная дисфункция) |
ПриИБС «акинетичные» и «дискинетичные» частисокращаются плохо и нарушают функцию здоровыхучастков, изменяя их сократимость. Прогрессивная дилатация желудочков |
Обструкция выходного тракта желудочка (перегрузкадавлением) |
Артериальная гипертония, стенозустья аорты (левожелудочковаяСН) Лёгочная гипертензия, стенозустья лёгочной артерии (правожелудочковая СН) |
Вначале развивающаяся концентрическая гипертрофия позволяет желудочку поддерживать нормальныйвыброс, увеличивая систолическое АД. Однако вторичные изменения миокарда и увеличивающаяся обструкция ведут к СН и дилатации желудочка с быстрымухудшением состояния |
Обструкция входа вжелудочек |
Митральный или трикуспидаль-ный стеноз |
Маленький и жизнеспособный желудочек и дилати-рованное гипертрофированное предсердие. Часто развивается фибрилляция предсердий, что резко ухудшаетсостояние больного, так как наполнение желудочковзависит от сократительной функции предсердий |
Перегрузка желудочков объёмом |
Перегрузка ЛЖ (митральная илиаортальная регургитация, арте-риовенозная фистула) Дефект межжелудочковой перегородки Перегрузка ПЖ (дефект межпред-сердной перегородки) Увеличение метаболическихпотребностей |
Дилатация и гипертрофия желудочков позволяют обеспечить высокий ударный объём и поддержать адекватный сердечный выброс. Дальше постепенно развивается нарушение сократимости миокарда, что ухудшаеттечение СН |
Аритмия |
Фибрилляция предсердий Тахикардия и кардиомиопатияПолная поперечная блокада |
При тахикардии не происходит адекватного кровенаполнения желудочков, снижается сердечный выброс идавление в желудочке. Постоянная тахикардия приводит к утомлению миокарда.Брадикардия ограничивает сердечный выброс даже принормальном ударном объёме |
Диастолическая дисфункция |
Констриктивный перикардит |
Выраженная задержка жидкости, периферическиеотёки, асцит, плевральный выпот, выбухание яремных |
|
Рестриктивная кардиомиопатия Гипертрофия и фиброз ЛЖТампонада сердца |
вен. Увеличение обоих предсердий (рестриктивный типнаполнения и высокое давление в предсердиях). Прифибрилляции предсердий состояние больного резкоухудшается. Хорошая систолическая функция, плохое диастолическое наполнение. Гипотензия, выбухание яремных вен, парадоксальныйпульс, олигурия |
Стимуляция ренин - ангиотензин -ал ьдостероно-вой системы (РААС) приводит к вазоконстрик-ции, задержке соли и жидкости, симпатическойактивации посредством ангиотензина II, которыйявляется мощным стимулятором вазоконстрикцииартериол почек и других органов (см. рис. 1-22).Активация симпатической нервной системы можетпоначалу сохранять адекватный сердечный выбросза счёт возросшей сократимости миокарда, ростаЧСС и периферической вазоконстрикции. Однакодлительное увеличение симпатического тонусаприводит к апоптозу кардиомиоцитов, гипертрофии и локальному некрозу миокарда. Задержкасоли и воды опосредуется выбросом альдостерона,эндотелина (мощный вазоконстрикторный пептидс выраженным действием на сосуды почек) и, вслучае тяжёлой СН, антидиуретического гормона(АДГ). Натрийуретические пептиды секретируютсяпредсердиями в ответ на их растяжение и действуют как физиологические антагонисты альдостеро-на, который, как известно, задерживает жидкость.
После инфаркта миокарда сократимость сердцаснижена, а нейрогормональная активация приводит к гипертрофии здоровых участков миокардаи истончению и дилатации места повреждения(развивается так называемое ремоделирование,см. рис. 1-79). Это обусловливает дальнейшееснижение сократимости миокарда и ухудшаеттечение СН.
Развитие застоя в лёгких и/или периферическихотёков связано с высоким давлением в предсердиях, задержкой соли и воды, вызванных нарушением функции почек и вторичным гиперальдостеро-низмом.
Ч
Увеличение
АД и работы сердца
Увеличение
АД и работы сердца
/
/
\
Потеря
миоцитов
Увеличенная
постнагрузка
Сердечная недостаточность
Снижение сердечного выброса
I V
Нейрогумо|^ш1ая