
- •Есеп № 1
- •Тәжірибенің бұл түрі жүрек жеткіліксіздігінің миокардиалдық түрін алуға мүмкіндік береді.
- •Есеп № 4
- •Есеп № 5
- •Есеп № 6
- •Есеп № 8
- •Есеп № 9
- •Екіншілік (симптоматикалық) бүйректік гипертензия.
- •Есеп № 12
- •Есеп № 13
- •Есеп № 15
- •Есеп № 16
- •Есеп № 18
- •Жоқ, болмайды. Биот тынысы өте ауыр патологиялар кезінде және Чейн-Стокс тынысына қарағанда тыныс алу орталығы қозуының тым қатты төмендеуі кездерінде дамиды.
- •Кезеңдік тыныс патогенезінде ең негізгі фактор – ол ми гипоксиясы және көмірқышқыл газының физиологиялық концентрациясына т.А. Орталығының қозуының төмендеуі. Есеп № 19
- •Есеп № 21
- •Есеп № 22
- •Есеп № 23
- •Есеп № 25
- •Науқаста нефротикалық синдром дамыған.
- •Науқаста жедел бүйрек жеткіліксіздігі, олигануриялық кезеңі дамыған.
- •Шеткері паралич.
- •Орталықтық паралич.
- •Жұлынның бел аймағындағы бүйір бағанларындағы демиелинизациялану үрдісі. Есеп № 36
- •Есеп № 38
- •Есеп № 39
- •Есеп № 40
- •Есеп № 41
- •Есеп № 43
- •Тәжірибелік жануардың қанындағы кальций деңгейі төмендейді.
- •Қандағы кальций деңгейінің төмендеуі тетанияның дамуына әкеледі. Есеп № 45
- •Есеп № 47
- •Есеп № 48
- •Есеп № 50
- •Есеп № 51
- •Есеп № 53
- •Есеп № 55
- •1. Науқаста бауырдың гликоген синтездеу, яғни галактозаны глюкоза мен гликогенге айналдыру қызметі бұзылған.
- •Есеп № 58
- •Бұл жағдайда тромбоциттер мөлшерінің төмендеуі, олардың жоғары деңгейде пайдаланылуына негізделген.
- •1. Гипохромдық анемия, айқын микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, анулоцитоз.
- •2. Темір тапшылықтық анемияға тән.
- •3. Науқаста дамыған асқазан-ішек патологиясына байланысты, темірдің тапшылығы оның сіңірілуінің бұзылысына негізделеген деп тұжырымдауға болады. Есеп № 61
- •1. Темір тапшылықтық анемияға тән.
- •Эритроциттерде глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа белсенділігінің жеткіліксіздігіне негізделген гемолиздік анемия.
- •Қалқанша маңы бездерінің жеткіліксіздігі.
- •Қалқанша маңы безінің гиперфункциясы.
Есеп № 51
Ойық жара ауруымен ауыратын науқастың асқазан биоптатыны иммуноцитохимиялық зерттеу жүргізген кезде G-жасушалардың күрт жоғарлауы және D-жасушалардың төмендеуі анықталған.
Бұл жағдайдағы асқазанның ойық жарасы дамуының патогендік механизмі қандай?
G-жасушалары – асқазан секрециясының екінші фазасының негізгі ынталандырушысы гастринді өндіреді. D-жасушалары – гастрин өндірілуінің ингибиторы болып табылатын соматостатинді өндіреді. Осыған байланысты, G-жасушалар мөлшерінің күрт жоғарлауы және D-жасушалар деңгейінің төмендеуі қышқыл-пепсиндік фактор белсенділігінің артуына және асқазанның ойық жарасының дамуына әкеледі.
Есеп № 53
Тәжірибелік жануарлардың бауырына экстирпация жасаған кезде қандарындағы қант көлемі күрт төмендейтіні байқалған. Адреналинді енгізу арқылы қандағы қант көлемін көтеру бағытталған әдістер ешқандай нәтиже бермеген, жануарлар гипогликемиялық кома жағдайынан өлімге ұшыраған.
1. Бауырдың экстирпациясы кезінде дамитын гипогликемияның даму механизмін түсіндіріңіз.
2. Осы жағдайда адреналин өзіне тән гипергликемиялық әсерін неге көрсете алмайды?
Бауырдың экстирпациясы кезіндегі гипогликемияның дамуы, бауырда қан құрамындағы қанттың тұрақтылығын қамтамасыз ететін гликогенез, глюконеогенез және гликогенолиз үрдістерінің өтетіндігімен түсіндіріледі.
Адреналиннің гипергликемиялық әсері оның гликогенолизді белсендіруімен түсіндіріледі. Бірақ гликогеннің ыдырап, глюкозаның түзілуі тек бауырда ғана өтеді, содан соң глюкоза шеткері қанға шығарылады. Бұлшық еттерде гликогеннің ыдырауы адреналиннің әсерінен тек сүт қышқылының түзілуіне дейін ғана жүреді, өйткені бұлшық еттерде гликогеннен түзілетін глюкоза-6-фосфатты фосфорлау үшін қажетті глюкоза-6-фосфатаза ферменті жоқ. Фосфорилденген глюкоза бұлшық еттерден қанға өте алмайды, ол не сүт қышқылына дейін тотығып кетеді, немесе қайтадан бұлшық ет гликогеніне ауысады.
Есеп № 54
Көмірсусыз диетаға отырғызылған иттерде қарқынды кетонурия онай дамиды. Ал ас құрамына аз мөлшерде көмірсу енгізсе болды, кетонурия бірден төмендейді.
Тәжірибедегі жануарлардың асына глюкоза енгізген кезде кетонурияның төмендейтінің қалай түсіндіруге болады?
Көмірсулардың жеткіліксіз тотығуы кезінде, сонымен қатар әбден мүкін болатын, үшкарбондық қышқылдар циклінде қымыздық-сіркелік қышқыл-дың түзілуі төмендеген кезде, майдың ыдырауынан пайда болған ацетилкоэн-зим А Кребс циклында толық көлемде тотығы алмай, кетондық денелерді түзуге жұмысалады. Көмірсуларды қосып бергенде щавелді-уксустық қыш-қылдар артады және Кребс циклінде ацетилкоэнзим А тотығуы жоғарлайды.
Есеп № 55
32 жастағы К. деген науқасты тексеру барысында оған 40 г галактозаны қабылдауды ұсынған, содан кейін бөлінген зәр құрамынан галактоза мөлшерін зерттеген. Жиналған зәрдегі галактоза мөлшері 12 г болған.
1. Науқаста бауырдың қандай қызметі бұзылған?
2. Бауырдың функциялық жағдайын бақылау үшін тест ретінде галактозаны қолдану неге негізделген?
1. Науқаста бауырдың гликоген синтездеу, яғни галактозаны глюкоза мен гликогенге айналдыру қызметі бұзылған.
2. Бауырда тағаммен түскен барлық моносахаридтерді (галактоза, фруктоза) басқа мүшелер мен тіндерде ары қарай қорытылуға қабілетті глюкозаға айналдыру жүреді. Бауырдың зақымдануы кезінде бауыр жасушаларының галактозаны глюкозаға айналдыру қабілеті әлсірейді. Басқа тіндермен пайдаланылмаған галактоза көп мөлшерде зәрмен шығарылады.
Есеп № 57
Постгеморрагиялық анемия дамыған тәжірибелік жануарлардың үш тобына келесі гормондық дәрілер, бірінші топқа – андрогендер, екінші топқа –эстрогендер және үшінші топқа – глюкокортикоидтар енгізілген.
Аталған гормондардың қайсысының әсерінен эритропоэздің белсенуі байқалады?
Эритропоэздің белсенуі глюкокортикоидтардың және еркектік жыныстық гормондардың әсерінен болады.