9.2.1.31.2.Т-лимфоциттер

Т-лимфоциттер күрделі қүрамнан тұратын жасуша тобы. Олар жілік майындағы полипотентті жүйелік жасушалардан басталып ары қарай алғашқы (пре-Т-лимфоциттер) элементтеріне дейін жетіліп түргеталданылады.Т-лимфоциттердің үлесі барлық лимфоциттетрдің 75 пайызы болады. Элекгрондық микроскоппен зертгегенде олар СДЗ және қой әритроцитгерінің маркерлері бар жазық сыртты болып көрінеді. Т-лимфоциттер өзінің антигендік рецепторларымен (ТСR) және де атқаратын іс бағытымен жеке тоигарға бөлінуі мүмкін.

_______________________________________________________________________________214

ТСR-ға сәйкес олардың екі түрі бар: альфа-бетта және гамма-сигма. Бірінші түрі қос полипептидті тізбектен түрып Т-хелпер мен Т-киллер деп аталатын лимфоциттерге тән. Екіншісі ерекше гамма-сигма Т- лимфоциттердің сырт қабығынан табылады.

Мамандығына сәйкес Т-лимфоциттер екі түптопқа бөлінеді: иммундық реттеушілер (иммундырегуляторлар) және әсеретушілер (эффекторлар). Біріншілеріне жататындар Т-хелперлер. Сонымен қатар Т-супрессорлар (тежеушілер) бар болатындығы болжанылған еді, бірақ осы күнге дейн олардың морфологиялық қасиетгері негізделініп, бар не жоғы дәлелденбеген, бірақ та, тежеушілік көрністің бар екені айқын. Көрністудырушылық (эффекторлық) жүмысты цитотоксикалық лимфоциттер -Т-киллер мен табиғи киллерлер атқарады.

Ағзада Т-лимфоциттер иммундық жауаптың жасушалық түрін қамтамасыз етіп (баяу гиперсезімталдық, трансплантациялық иммунитет, ісікке қарсы иммунитет т.б.), иммунды жауаптың қарқынын және үзақтылығын анықтайды. Олардың жетілуін, түрге бөлінуін және белсенділігін цитотоксиндер басқарады.

1. Т-хелперлер

Т-хелперлер реттеуші жүмысты атқаратын Т-лимфоцитгердің субпопуляциясы болады. Олардың Т-лимфоцитер арасындағы үлесі 75 пайыз. Т-лимфоциттердің сыртқы мембранасының бетінде СД4, және басқа рецепторлардың молекулалары табьшады. Солар арқылы Т-хелперлер АПЖ-дан (антиген презентейтін жасушалар) алынған ақпаратты талдайды.

Т-хелперлердің антигеннің бөгде, не богде емес екенін талдауы дәлдікті тілейтін күрделі процесс. Оған көптеген факторлар әсер етеді (9-сызбанүсқа):

ТСR (Т-жасушалардың рецепторы) мен бірлескен СДЗ молекуласы;

МНС (гистосәйкестіктің басты комплексі) сыныбының молекулалық кешеніне үқсастығы бар СД4 Ко-рецепторлы молекулалары;

Жасушааралық түйісуді түрақтататын адгезиялардың молекулалары;

АПЖ (Антиген презентгейтін жасушалар) -ның Ко-демеуші факторалымен өзара әрекеттесетін рецепторлар (СД28, 40 Л).

Өнімді рецепция Т-хелперлердің көп түрлі цитокиндерді өндіруіне дем береді. Солардың көмегімен Т-хелперлер иммундық жауапқа қатынасатын жасушалардың биологиялық белсенділігін бақылайды. Т- хелперлердің тобы біркелкі емес екені дәлелденген. Белсендірілген СД4⁺ Т-лимфоцит келесі буында екі түрге талданылады: Т1 және Т2 хелперлер.

ТІ-хелперлер жасушалық иммунитеттің дамуына, гиперсезімталдықгың баяу түріне, иммундық қабынуға керекті ИЛ -2, 3, гамма-ИФН, ісіктің некрозын тудыратын фактор (ФНО- фактор некроза опухолей - ІНФ -ісіктің некроз факторы) түзеді.

Т2-хелперлер гуморалдық иммунитетті, гиперсезіталдықтың жедел түрін қолдайтын ИЛ-4, 5, 6, 9, 10,13 жәнет.б. өндіреді.

ОрганизмдеТІ -, Т2-хелперлердің теңестігі сақгалып отырады. Ол сәйкесті иммундық жауап беруге қажет. Бірақ, жасушалар үнеме өзаралық сайысқа түсіп отырады. Нәрестелердің ағзасында Т2 -хелперлердің үстемділігі анықталған. Организмнің калыпты микробтарының сан-сапасы өзгерген кезде ТІ-хелперлердің дамуы бәсеңдеп, аллергияға соқтырады.

2. Т-киллерлер

Т-киллерлер, Т-көрністудырушылардың (эффекторлардың) субпопуляциясы. Барлық лимфо- цитгердің арасында олардың үлесі 25 пайыз. Т-киллерлердің цитоплазмалық мембранасының сыртында МНС 1-дің жинағына кіретін СД8 және альфа-бетта (ТСК.) рецепторларының молекулалары бар. Солар арқылы Т-киллер «өзінікін» «бөгдеден» ажыратады. Т-киллерлер ағзаның өзінің жасушаларының

_______________________________________________________________________________215

арасындағы туған өзгерістерді іздеп талдайды, яғни олардың МНС 1 жиынағының антигендеріне сәйкес келмейтін өзгешелікті іздейді. Мутант жасушалардың, вирустармен зақымдалған жасушалардың, және де ауыстырылған органдардың аллогендік жасушаларының құрамында генетикалық бөгделіктің сипаты бар болғандықтан, олар Т-киллерлердің нысанасы.

Т-киллерлер нысана-жасушаны басқа факторлардың көмегінсіз озі бөліп шығарған улы заттардың (перфорин, гранзимдер, гранулизин) көмегімен жояды.

Перфорин - уландыратын ақуыз. Оны Т-киллерлер мен табиғи киллерлер қорытып шығарады. Әсері бейспецификалық. Оларды тек қана жетіліп активтелген жасушалар өндіре алады. Перфорин алғашында жасушаның ішінде пайда болып, дәншіктер ретінде жиналып ТСR бағыттауымен өзгерген нысана- жасушаларды зақымдайды. Зақымдау механизмі өте күрделі биохимиялық реакциялармен жүріп нысананың жойылуымен, немесе нысанаға келесі заттардың - гранзимдер, гранулизиңдердің бөгде затқа қарсы әрекетін қолдауымен аяқгалады.

Гранзимдер - жетілген цитотоксикалық лимфоциттер өндіріп шығарған сериналық протеазалардың жинақталған аты. Гранзимдердің 3 түрі бар: А, В және С. Олар перфорин тәрізді дәншіктерде жиналып, одан әрі перфорин қүрған саңлау арқылы нысана-жасушаға енеді. Енген жасушаның ішіндегі гранизмнің нысанасы аппоптоз жүргізетін ферментгер болады. Соларды қолдау арқылы аппоптоз белсендіріліп бөгде антигендер жойылады.

Гранулизин - ферменттік белсенділігі бар, цитотоксикалық лимфоцитгер өндіретін эффекторлық зат. Оларда митохондриялардың мембранасын зақымдау арқылы нысана-жасушада апоптоз басталуының себепкері болады.

Т- киллердің орасан зор биологиялық мүмкіншіліктері бар болғандықтан оларды «сериялық өлтірушілер» деп атайды. Ол қысқа мерзімде әрбіреуіне 5 минут уақыт жүмсап, нысана-жасушаның бірнеіііеуін олтіреді.

Г-киллерлeр организмде антиденетәуелсіз жасуша арқылы отетін цитотоксикалықты, Т-жасушалық ииммунитеттің есте қалуын, гиперсезімталдықтың баяу түрін қамтамасыз етеді. Сонымен қатар сингезделген Т-киллер гамма-интерферон және ІНФ (Ісіктік некроз факторы) бөліп шығарып, иммундық қабыну туғызатын макрофагтарға дем береді.