152 Оқулыц

жасушалары мен тіндерінің ыдырауынан пайда болған микробтардың тіршілік етуіне қажетгі төменгі молекулалы өнімдерді дайындап, микробтар үшін трофикалық (қоректік) функциясын атқарады. Ол өз кезегінде жұқпалы ауруларға тән макроорганизмнің жүдеуіне әкеледі. Мысалы, фибринолизин менингококтарға фибрин ұйындысының арасымен таралуына әсерін тигізумен қатар, микробтардың тіршілік етуіне қажетті фибрин ьщырауы-ның өнімі - амин қышқылдармен қамтамасыз етеді. Жүқпалы аурулар кезінде көптеген симптомдардың болуы микробтардың ферменттер өндіруімен түсінді-ріледі. Мысалы, стафилококтар қоздырған пневмония кезінде іріңді ошақтардың пайда болуы, обамен ауырған адамдарда қақырықтың сұйықтануы т.б. Жұқпалы аурулардың патогенезінде арнайы ферменттер немесе жүйе фермент-тері жегекші рөл атк,арады. Мысалы, безгек қо-ідырғыштарътаын, гемогло6инді бұзатын спедификалық прсугеазасы, немесе фнбринолизин - оба қоздырғышының коагулазалық жүйесі, оба қоздырғышын тасымалдаушы бүргелерде обалық блок түзілуіне, адам организміне еніп оның таралуына әсерін гигізеді, және де гонококтар, олардың шырышты қабыққа адгезиялануына кедергі жасайтын А сыныпты секреторлық иммунды глобулиндерді гидролиздейді т.б. Бір қатар жағдайларда науқасқа ферменттерді тежеуіштерді (ингибиторларды) тағайындау қажеттілігі микробтардың ферменттер өндірушілік қабілеттілігімен түсіндіріледі. Сонымен, микробтардың ферменттері улық әсер етеді, микробтардың инвазиялануына және агрессиялық әсер етуіне көмектеседі, трофикалық (қоректік) функциясын атқарады.

Ферменттерден басқа патогенділік факторлар ретінде микроб талшықтары (қозғалу қызметін атқарады және фагоцитозға кедергі жасайды), және де гетерофильді антигендер (макроорганизмде микробтардың персистенциялануына көмектеседі) маңызды рөл атқарады. Гетерофильді антигендер - ол ұқсас антигендік детерминанттары болатын, бірақ тасушылары (носители) әр түрлі, бірнеше микроб түрлерінің өкілдеріне жалпы ортақ антигендер. Мұндай антигендер оба қоздырғышындажәне қаны бірінші топқа жататын адамдарда табылған. Оларға мерез қоздырғышының кардиолипидті антигені, В тобына жататын менингококтардың, мидың гликопептидтеріне ұқсас, капсулалық полисахаридті антиген және бірқатар басқа антигендер жатады. Гетерофильді антигендердің болуы арқасында макроорганизм микробтарды бөтен зат ретінде тани алмауы мүмкін, нәтижесінде микробтардың макроорганизмде сакталуына әсерін тигізеді. Осындай антигендердің пайда болуы ақырғы өнімдер биосин-тезінің кездейсоқ қайталануы немесе бірнеше түлер өкілдерінің ұзақ уақыт бірге әволюциялық дамуының нәтижесі болып табылады. Бұл құбылыс антигендік мимикрия (ағылшынша: mimicry - тәріздес, ұқсас) деп аталады. Микробтарда осындай антигендердің болуы макроорганизмде аутоиммунды реакциялардың дамуына әсер етеді, өйткені мұндай антигендердің тасушылары (носители) әр түрлі болатындықган жасушалардың тиым салынған клондары іске қосылады. Макроорганизмнің қорғаныс факторларының әсеріне төзімді антигендік варианттардың пайда болуы микробтардың маңызды қорганыс механизмі болып табылады. Антигендік варианттардың пайда болып қалыптасуы иенің бір организмде де (безгек, эидемиялық және эпидемиялық қайталама сүзек, трипаносомоз т.б. қоздырғыштарына тән) және популяциялық деңгейде де (А типті тұмау вирусына тән) атқарылуы мүмкін.

Антифагоцитарлъщ белсенділігі бар патогенділік факторлары. Фагоциттерге қарсы белсенділігі бар бактериялар мен басқа да микробтардың маңызды патогенділік факторланына капсулалар, микрокапсулалар, шырышты қаптамалар және олардың құрамына кіретін антигендер жатады. Олар микробтардың беткейлік құрылымдарын көлеңкелеп механикалық тосқауыл рөлін атқарады. Бұл құрылымдар, микробтардың молекуласын танушы және оларды фагоциттеуші жасушалармен байланыстыратын лигандтар рөлін орындаушы опсониндермен өзара әсерлесіп, және де фагоциттеуші жасушаЛардың рецепторларымен тікелей әрекеттесіп микробтарды тануға және оларды қоршап жұтуға кедергі жасайды. Капсулалық затгар микробтарды лизосомальдық ферменттердің және фагоциттеуші жасушалардың асқынтотықтық радикалдарынан қоғайды. Капсула және кілегейдің микробтардың сыртынан жеңіл ажырауы фагоциттеуші жасушалардың рецепторларымен жалған байланысуға әкеледі. Микробтардың капсулалық варианнтары, әдетте, олардың капсуласыз варианттарына қарағанда ауыр түрде өтетін кесел қоздырады. Эшерихияларда, шигелла және салмонеллаларда -К-антигендердің, іш сүзек

____________________________________________________________________________________153

қоздырғышында - Ви-антигеннің, туберкулез қоздырғышында- cord-фактордың, күйдіргі қоздырғышында – полипептидтік капсуланың т.б. патогенділік факторлары ретінде рөл атқаратыны белгілі.

Микробтар фагоцитоздың барлық сатысында фагоциттеуші белсенділігін басып тастай алады. Микробтардың фагоцитгерге қарсы әсер ету қасиеті тек қана оларда капсула, микрокапсула және шырышты қаптамалардың болуымен емес және де микробтардың басқа да қасиеттёрімен байланысты: фагоциттеуші жасушалардың хемотаксисін басып тастайтын, хемоатграктантгар мен фагоциттеуші жасушаларды бұзатын затгар шығарады; лизосоманың фагосомамен бірігуіне кедергі жасап, жасушаішілік қорытылуға қарсы түрады; оттегі тәуелді киллерлік тиімділік беретін асқын тотық радикалдарының белсенділігін жоятын ; ферменттер түзеді; лизосомальдық ферменттерге төзімділік пайда болады; фаголизосомалардың (листериолизин, сальмолизин, шигеллалардың контакттық гемолизині) лизистенуін туғызатын заттар бөліп шығарады; фаголизосомаларды тастап кетеді; фагоциттеуші жасушалардың апоптозын индуцирлейді. Екінші жағынан, жасушаішілік облигатты паразиттер хемотаксисті күшейтетін (И-формильді және сол тәріздес пептидтер) және жасушалардың фагоциттеуші белсенділігін арттыратын заттар шығарады, ол микробтардың жасуша ішіне енуін жеңілдетеді. Сонымен, микробтардың жасушаішілік тіршілік ету және аяқгалмаған фагоцитоздың механизмдері әр алуан.

Егерде туберкулез қоздырғыштары лизосоманың фагосомамен қосылуына кедергі жасайтын фосфатидтер өндіретін болса, алапес қоздырғышы жасуша қабатының құрылысының ерекшелігі есебінен фаголизосомада тіршілігін сақтай алады, легионеллалар - метаболизмдік серпілісті басып тастайды, ал трипаносомалар - жасушаның цитоплазмасына шығып, фаголизосоманы тастап кетеді т.б.

Эндоцитобиоз микробтардың макроорганизмде сакталуына, олардың организм денесінде таралуына әсер етеді, иммунды жүйенің қорғаныс факторлары үшін микробтарды танымайтындай және қол жетпейтіндей (недоступный) етеді. Микробтардың фагоцитгеуші жасушаларда сақталу және көбею, және де макроорганизмде таралу қабілеттілігі «трояндық ат - троянский конь» механизмі деген атқа ие болды. Инфекцияның кіру есігінен өтіп қанға түскен микробтар комплементтің және қандағы басқа да микробоцидты факторлардың (антиденелер, лизоцим, в-лизиндер т.б.) әсеріне ұшырамауы керек. Мьісалы, олардың антикомплементарлық белсенділігі болу қажет. Бір жағдайда ол ең алдымен альтернативті жолмен комплементтің белсенділуіне кедергі жасайтын капсуласының болуымен іске асады. Басқа жағдайда қанға түскен микробтар жасуша ішінде немесе плазмокоагулаза ферментінің әсерінен пайда болған тамыр қатпасының (тромбының) ішінде қалып сақталады. Қанда сақталудың бұл тәсілі микробтардың потенциалды патогенділігін іске асыруға қосымша мүмкіндіктер береді.

Адгезиндер, ферменттер, агрессиндер, соның ішінде фагоцитозға кедергі жасайтын факторлардан басқа микробтардың токсиндері (грек: toxikon) маңызды рөл атқарады, олар жұқпалы аурулар кезінде улану симптомдарының дамуына әсер етіп, ауру патогенезінде жетекші рөл атқарады.