14.6.3.3. Гарднереллалар (Сагсіпегеііа туыстастығы)

Гарднереллалар вагиноз ауруының қоздырғышы, Гарднереллез-Сагсіпегеііа уа§іпа1І5 тудыратын опонозды оппортунистік инфекция, басқа облигатты анаэробтармен ассоциация түрінде қынаптың бынуына әкеледі, нәтижесінде бүл ағзада жағымсыз иіс («балық» иісіне үқсас), су тәрізді гомогенді көп мөлшерде бөлінді пайда болады.

Таксономиясы.

Туыстастыгы: Оагсіпегеііа

Түрі:. Оагсіпегеііа уа^іпаііз

Бұдан бұрын микроб Наешорһііиз туыстастығына кіретін. Дегенменен, қанның X- және V- факторларына тәуелді болмағандықтан жеке түрге бөлінген.

Морфологиясы. Ґсақ таяқшалар немесе коккобациллалар, жиі шоғырланған, орналасады. Не әдісімен анықталатын метахромазиялық дәндер көрінеді. Жағындыда жұптасып, V, Ү- тәрізді не қатарласып орналасады, сондықтан коринебактерияларға ұқсас келеді. Грам әдісімен бояғанда құбы болып келеді, 8-12 сағаттық дақылы-грам теріс, қолайлы қорекік ортада өскендері грам оң болып бо Жасуша қабырғасы грам оң бактериялардың құрылымына ұқсас: оның құрамында треонин, три лизин, глютамин және аспрагин қышқылдары орналасқан. Дегенмен, арабиноза (коринебактер тән), тейхой диаминпимелин қышқылы жоқ. Грам теріс бактерияларға тән майлы қышқы анықталмайды. Капсуласы, талшықтары жоқ, спора түзбейді (38-сурет).

Дақылды өсіру. Факултативті анаәробтар, капнофилдер, қоректік ортапарға талғамды. Қарап? қоректік орталарда өспейді, қанды агарда әлсіз төмен деңгейде оседі. Құрамында гемин және НАД күрделі қоректік орталарда өседі. Өсу факторларын қажет етеді: биотин, фолий қышқылы, ни рибофлавин, пуриндер мен пиримидиндер және ыдырататын көмірсулар мен пептондар. Гемолити қасиеттері құбылмалы. Дақылдану үшін КАС-1 (казеин, ашытқы, сарысу) немесе У-агар (вагин қолданады. Тығыз қоректік ортада 1-2 тәулікте ұсақ, домалақ дөнес, гомогенді, тегіс, түссіз колон түзеді. Сұйық қоректік ортаны лайландырады және тұнба береді. Қолайлы температурасы 35-37° дегенменен, 25-42° С дейін өсуі мүмкін.

Ферменттік белсенділігі. Хемоорганотрофтар. Метаболизмі ашыту типІне жатады, нәтижес' сірке қышқылы пайда болады. Ферментгік белсенділігі төмен: каталаза және оксидазаны түзбейді. Кр мальтозаны ыдыратады.

Антигендік қүрылымы. Преципитация А реакциясымен гарднереллалардың 7 серолог топтарын бөлуге болады. Гликопептидті жалпы антигенін агглютинациялық реакцияның, ИФТ көмег анықтайды. Иммунды флюоресценция реакциясында Сапсіісіа аІЬісапз-пен жалпы антигені анықталд

Патогенділік факторлары. Гарднереллалардың кейбір штамдары қынаптың кілегейлі қабығы гликопептидті ыдырататын нейраминидаза түзеді.

Резистенттілігі. Қоршаған ортадағы тұрақтылығы төмен. Метронидазол, триметоприм және кеңі қолданатын антисептиктер мен дезинфектанттарға гарднереллалар сезімтал.

Эпидемиологиясы. Инфекцияның көзі ауру адам. Таралу механизмі қарым-қатынастық, та жолдары - жыныстық. Гарднереллаларға адамның сезімталдығы басқа шартты-патогенді микроо низмдерге ұқсас. Гарднереллез барлық жерде таралған, көбінесе туатын жастағы әйелдер ауырады.

Патогенезі. Мекендейтін экологиялық орыны - қынап. Көбінесе қынаптың микробиоценоз. бұзылысына байланысты гарднереллалар әйелдердегі вагинит тудырады. Себепкер фаткорлары бол қантты диабет, жүктілік, ұрықтандыруға қарсы гормонды препараттар, менструациялық үзіліс эндокриндік бұзылыстар. Осылардвң әсерінен қынаптың кілегейлі қабатында рН көрсеткіші және қанттын мөлшері өзгереді. Нәтижесінде гарднереллалар басқа анаэробтармен бірге ассоциаци (бактероидтар, пептострептококтар, мобилункустар) вагиниттудырады. Осы микроорганизмдер өз вагинит үрдісіне әкелмейді. Соған байланысты мұндай вагиниттер бейспецификалық деп аталады.

Клиникалық көріністері. Әйел адамдарда-вагинит, ер адамдарда - балонит, бейспецифик уретрит және жыныс мүшелердің қабыну процестері пайда болады. Бактериялық вагинит асқын вагинитке әкелуі мүмкін: уақытынан бұрын бала туу, жас нәрестелердің салмағы төмен болуы, уақыты бұрын қапшықтардың жарылуы, кіші жамбас мүшелерінің қабыну аурулары және де жатырд патологиялық қансырауы. Бактериялық вагинит 30% құрайды.

Иммунитеті. Ауырғаннан кейін жеткілікті деңгейде қалыптаспайды. Вагиниттің қайтал иммундық статустың бұзылуымен, соның ішінде қынаптың дисбиозы және колонизациялану бұзьшу байланысты.теріс бактериялардың құрылымына ұқсас. Жаусуша ішіндегі К. рго\үагекіі-ді электронды микрос қарағанда микрокапсуласын көруге болады.

Негізгі екі антигені бар: беткейлі орналасқан термостабилді топтық- спецификалық липополиса және ерімейтін соматикалықтүрлік-спецификалықтермолабилді ақуызды - полисахаридті кешен. Пр риккетсиясының генетикалық инженерия әдісімен үш ақуызды антигені анықгалды. Бөртпе сү қоздырғышы - жасуша цитоплазмасында кобейетін жасушаішілік паразит. Токсикалық және гемолити қасиетке ие. Оны тауық эмбрионының сары уыз қапшығында, жасуша дақылында және сезі* жануарларда (тышқан, теңіз шошқасы, ор қоян) өсіреді.

Провацек риккетсиясы қоршаған ортаға түрақсыз. Жоғары температураға, антибиотик дезинфекция ертінділеріне өте сезімтал, дегенмен төменгі температурада, биттің қүрғақ экскремен үзақ сақталады (6 тәуліктен 3 жылға дейін).

Эпидемиологиясы. Инфекция көзі - ауру адам. Тасымалдаушысы науқастың қанын сорган биттері. Риккетсия бит ішегінің эпителийінде көбейеді және де ішек қуысына бөлінеді, биттердіңс^: бездерінде және қан сорғыш мүшесінде риккетсиялар болмағандықтан шаққан кезде жұқпайды. Ада зақым-дануы бит шаққан жерді қасыған кезде олардың әкскременттерін теріге жағып, риккетсиял" кіруіне жағдай жасалынады. Бөртпе сүзегінің пайда болуы мен таралуы биттеумен (педикулез) байл Бөртпе сүзегі коне заманнан белгілі, дегенмен жеке ауру ретінде XIX ғасырдың аяғында тіркедці. барлық жерде кездеседі. Бөртпе сүзегінің эпидемиясы соғыс, аштық, әлеуметтік дағдарыстарға, санитарлық-гигиеналық деңгейдің, адамдардың өмір сүру жағдайларының төмендеуіне байлаиы Бүрынғы кезде өлімге шалдығуы 80% дейін болған. Қазіргі уақытта бірен-саран (спорадикалықжағд көбінесе Брилль-Цинссер ауру түрінде кездеседі. Бүл ауру бүрын бөртпе сүзегімен ауырғандарда қоздь тасымалдаушы болмасада дамитын эндогенді спорадикалық инфекция. Аурудан битгерге жүғып, бе сүзегінің эпидемиясы қайта дамуы мүмкін. Бөртпе сүзегінің қоздыргышына адам организмі қыс-кө уақытында сезімтал болып келеді. Ал Брилль-Цинссер ауруы жыл мезгіліне тәуелді емес және қартад" ауырады. Ауру дамуына хирургиялық ауыр операциялар, аштық, басқа аурулар, стресс септік болуы і Патогенезі. Риккетсиялар қанға түсіп, қан тамырларының қабырғасында орналасқан эндо жасушасына енеді, сонда кобейеді және эндотоксин боледі. Токсин әсерінен эндотелий жасушал бүзылып, риккетсиялар қайта қанға түседі. Ұсақ қан тамырлардың, капиллярлардың зақымдану" байланысты мида, бүйректе, миокардта және басқа да ағзаларда микроайналым бүзылуы нәтижес' менингоэнцефалит, миокардит, гломерулонефрит дамиды. Науқас жазылған соң риккетсиялар ағзасында үзақ уақыт сақталуы ықтимал, бүл бөртпе сүзегінің рецидивтік түріне әкелуі мүмкін.

Клнникалық көріністері. Инкубациялық кезеңі - орташа 12-14 тәулік. Ауру ағымын 3 кез бөледі: бірінші 4-5 күн бөртпе пайда болғанша; аурудың масимальды айқындалуы 5 - ші күннен 10- ші күнге дейін; реконвалесценция кезеңі (2-3 апта). Аурудың белгілері бойынша ауыр, орташа; жеңіл түрге бөлінеді. Аурудың негізгі белгілері: дене температурасы 38-39°С, сандырақтау, ес нашарлауы, бастың қатты ауыруы, миалгия, қан тамырларының зақымдану әсерінен розеолоз петехиальды бөртпемен сипатталады. Ауру дене қызуының көтерілуімен, бастың қатты ауыр үйқысыздық, сандырақтаумен басталады; 4-5 күннен кейін тері капилляларының кеңеюі және о зақымдану нәтижесінде ерекше бөртпелер пайда болады. Ауыр жағдайда жүрек және ми зақымдануыні) асқынулары дамуы мүмкін. I

Организмде ауруға қарсы пайда болған иммунитет әсерінен Брилль-Цинссер ауруы жеңіл өтщ Бөртпе розеолозды және аз мөлшерде, олардың дамуы мен сипаты бөртпе сүзегіне үқсас.

Микробиологиялықдиагноз қою. Науқас ағзасынан риккетсияны бөліп алу қиындықтар тудырад Негізгі диагноз қою әдісі - серологиялық. Науқастардан алынған әртүрлі материалдардан (қан сарысу риккетсиялық антиген немесе антиденелерді анықгау үшін ПГАР, АР, КБР, ИФР, ИФТ қолданылады. Бөрі сүзегінің және Брилль-Цинссер ауруын ажырату «иммунологиялық ес» феноменіне негізделген. Бөрі сүзегінде алғашқыда І§М, содан кейін І§0 түзіледі. Ал, Брилл ауруында І§0 тез түзіледі.

ГАР. Гетерогенді аглютининдерден босату үшін зерттелінетін сарысуды 30 мин 56°С-та кыздырып тық ерітіндімен 1:10-нан 1:5120-ға дейін сүйылтады. Қой эритроциттерін сезімтал ету үшін і дайындау) К. рптагекіі ерітілетін фракциясынан түратын қүрғақ антигенді жиі қолданады. аың максимальды титрін анықтайтын антигеннің жүмыс мөлшерін алдын ала анықтайды.

ца немесе ойшықтарда 0,4 мл антиген ерітіндісін 0,1 мл үш мәрте натрий хлоридінің изотоникалық "імен шайылған сезімталды эритроциттермен араластырады. Бақылау алдын ала иммунды және сарысумен сезімталдырылған эритроциттер; сезімталмаған эритроцитгер зерттелінетін сарысумен рысусыз, сондай-ақ сарысу тек қана қүйылған пробиркаларда атқарылады. Реакция талдауы 2 сағат инкубациялағаннан кейін бақылауда эритроцит түнбаға түскенде жүргізіледі. Сосын "ы 24 сағат бөлме температурасында инкубациялағаннан кейін, эритроциттер «қолшатыр» мен * »тәріздес түнба түзуіне қарай қорытынды жасалады. Диагностикалық титр 1:250 болып есептеледі га қойғанда титрі өседі.

Агглютинациялыцреащия К. рго\үагекіі-мен (Вейгля реакциясы) микроскопиялық әдіспен шыныда макроәдіспен пробиркада қояды (Мосинг, Шульман бойынша және т.б.). Микроскопиялық янацияда зертелінетін сары судың сүйылтуларын (1:20, 1:40, 1:80 және т.б.) ілмекпен шеттеріне жағылған жабын шыныларға енгізеді. Оған жіңішке созылған пастер түтікшесімен натрий "інің изотоникалық ерітіндісінде араластырылған жүмыртқа сарыуы-зында, кеміргіштердің өкпесінде анған Я. ргоыагекіі-д, і ң корпускулярлы антигенін немесе қүрғақ антигенін қосады. Жабын шынының >наантигенді бақылауғатамызады. Оны ойығы бар заттық шынығажабады. РАР нәтижесін 37°С-та сағат немесе бөлме температурасында 24 сағат инкубациялағаннан кейін диафрагмасы тарьшған "копта қарап тіркейді.

КБР. Реакцияда корпускулярлы немесе ерітілген антңген қолдалынады. КБР жалпы кесте бойынша көлемі - 1,25 мл, суықта (4°С-та 18 сағат) немесе термостатта (37°С-та 1 сағат) байланысады. ементгі мүқияттитрлейді. Гемолитикалықжүйені 37°С-та 30 минут инкубациялағаннан кейін қосады. ; сүзегін эндемиялық сүзектен ажырату үшін К. рптагекі-тк екі антигенмен және Музер антигенімен уһі) қояды. Бөртпе сүзегінде диагностиаклық титрі аурудың 6-8 күні 1:80 және жоғары, 2-4 аптада 1:1280-1:5150 болып есептеледі. Бөртпе сүзегімен бүрын ауырғандарда рекация нәтижесі оң болады. • Емдеуі. Риккетсиоздарды емдеу үшін ең қолайлысы - тетрациклин, левомицетин, рифампицин т.б. иотиктер қолдану.

Алдын алуы. Биттеудің алдын алу және жою шараларын жүргізу қажет. Арнайы сақтандырудың тірі әлсіз вирулентті вакцина (ЖКСВ-Е) егудің тек қана қосымша маңызы бар. Отан соғысы жылдары _ ілген вакцина кең қолданылды. Қүрғақ аралас бөртпесүзек вакцинасы шығарылады: ерітілген Провачек сиясының антигені (вирулентті Брейнль штамм) және лиофильді кептірілген стерильді сиыр сүтіндегі "вачекриккетсиясы (авирулентті штамм - Мадрид Е). Тері астына 0,25 мл вакцина енгізгенде 2 жылдан мес уақытқа созылатын иммунитет дамиды, 2 жылдан кейін ревакцинация жүргізіледі.

14.7.1.1. Әндемиялық (бүрғелік) бөртпе сүзегінің қоздыргышы

Эндемиялық немесе атжалмандық бөртпе сүзегі (табардилло) - атжалмандарда кездесетін зоонозды ел қызбалы ауру. Инфекция қоздырғышы - Кікеіізіа Іурһі, биологиялық және антигендік қасиеті інша Провацек риккетсиясына үқсас, қоздырғыштың тасымалдаушысы - бүргелер болып табылады. фекция қоздырғышын 1917 жылы МЛМ. ЫеіІ ашты. Бүл ауру атжалмандар ауруы кездесетін жерде "ныстанған адамдардың арасында анда-санда кездеседі. Атжалман бөртпе сүзегін анықтау және цемиялық бөртпе сүзегінен оны ажырату үшін спецификалық антигендермен серологиялық реакциялар ! қолданады.

Морфологиясы және дақылдандыруы. Кіскеіізіа ргошагекіі-мен салыстарғанда Кіскеіізіа Іурһі сушаларының полиморфизмдігі шамалы. Жасуша үлкендігі 0,35 - 13 мкм. Грам теріс. Здродовский "дісімен қызылға боялады. 35°С-та тауық эмбрионында және жасушалар дақылында жақсы өседі.

Эмбриондарда тандақ түрінде оседі. Буынаяқтылар жасушаларына енсе ядросы мен цитоплаз-ма өседі.

Антигендік қасиеті. Риккетсиялар антигендері екі типті: біріншісі - ерігіш, термостаб КіскеПзіа рго\үагекіі-мен және Ргоіеиз уи1§агіз ОХ₁₉, ОХ₂ пен жалпы, ортақ; екіншісі - түр ар термолябильді. Микроорганизмде жасушамен байланысқан эндотоксині бар. Токсинінің анти қүрылымы К. рголүагекіі-дің эндотоксинінен өзгеше болып келеді.

Рзистенттілігі. Қоршаған ортада жақсы сақталады. Бүргелердің кепкен нэжісінде 40 күнге сақталады. Лиофилдегенде және төменгі температурада үзақ уақыт сақталады. Күнделікті қолда дезинфектанттарға сезімтал.

Эпидемиологиясы. Ауру қоздырғышының табиғатта сақтайтындар кеміргіштер (тышқа атжалмандар) мен олардағы эктопаразиттер (егер оларға риккетсияларды трансвариальды жолмен бе~^: Риккетсияларды бүргелер, атжалман биттері, гамаз кенелері таратады. Кеміргіштерден риккетс сыртқы ортаға зәрлері арқылы тарайды.

Атжалман ағзасында риккетсиялар 16,5 ай, ал тышқандарда - 3 айдан үзақ сақталады. жануарлар инфицирленген кеміргіштерді жеп ауырады. Атжалман биттері Хепорзуііа сһеорзіз Сегаіорһуііиз Газсіаіиз қоздырғыштың негізгі таратушылары. Бірақ адамдарды атжалман кенесі Всіеіоп Ьасоіі шаққанда жүғады. Кенелер Кіскейзіа Іурһі-ды трансвариольды береді. Риккетсиялар организміне жәндіктердің экскременттері теріге, козге, мүрынға жағылғанда, кеміргіштердің зэ ластанған тағамдармен немесе ауру тасымалдаушылардың кепкен инфицирленген нәжістері¹ аэрозольдермен енеді. Адамнан адамға қоздырғыш тарамайды. Ауру біртіндеп басталады және кеміргі саны тамыз - қараша айларында көбейгенде эндемиялық сипатқа ие болады. Аурумен барлық жаста ауырады.

Пятогензі мен клиникалық көріністері. Ауру қоздырғышына маймылдар мен қояндар төзі Аталық теңіз шошқасының іш қуысына ауру қанын немесе ауру қоздырғышының дақылын еккенде ауруға тән белгі дамиды - риккетсиозды периорхит. Теңіз шошқасының тері үстіне, көз конъюнкти ауыз бен мүрын кілегей қабатына жүқтырганда қызба дамиды. К. Іурһі-ге тышқандар мен атжалма аса сезімтал. Жануарлар эктопаразиттер арқылы бір-біріне ауруды жүқтырады.

Эндемиялық бөртпе сүзек қандық инфекцияға жатады. Клиникалық белгілері бортпе сүзегіне үқ" бірақ онымен салыстырғанда жеңіл өтеді. Инкубациялық кезеңі 5-тен 15 тәулікке дейін созылады. А* тоңумен, бас аурумен басталады, сосын дене қызуы 39 - 40°С температураға көтеріледі. 4-8 күннен ке таңбалы-папулезды бөртпе пайда болып, 5-10 күн сақталады. Бөртпе аурулардың 30% болмайды, 50" да - бауыр мен көк бауыр үлкейеді. Ауру кезінде асқынулар ОЖЖ мен жүрек-қантамыр жүйесінде бо мүмкін. Ауру болжамы жақсы. Бірақ өлім қарт адамдар арасында 2 - 3% жетеді.

Иммунитеті. Жазылғаннан кейін антимикробты және антитоксикалық иммунитет дамиды.

Микробиологиялық диагноз қою. Эндемиялық және эпидемиялық бөртпе сүзектері бір-бір үқсас болғандықтан диагноз қою клиникалық, эпидемиялық және зертханалық көрсеткіштері бойы жүргізеді. Диагноз қоюды нақты жүргізу үшін аурудың 3 - 5 мл қанын теңіз шошқасы еркекігінің қуысына егеді. 4-8 күн аралығында жануарда қызба мен периорхит дамиды. Қабынған қабықтан алын жағындыны карболды фуксинмен және Циль-Нильсен бойынша көкпен бояғанда «Музер жасушалар^- көреміз - көкке боялған мезотелия жасушалары мен ішіндегі риккетсия жиынтығы - қызыл түске боял РА, КБР, ГАТР бөртпе сүзегіндегі кесте бойынша жасалады.

Бірінші агіта соңында серологиялық дифференциациялауды Кіскейзіа Іурһі және КіскеЦзіа рго\ү антигендерін қолданып агглютинация реакциясы және КБР көмегімен жасайды. Басқа антигендер салыстырғанда антидене титрі Музер антигенінен 2-8 есе жоғары болу керек.

Емдеуі мен алдын алуы. Емдеу - тетрациклин мен левомицетиннің комегімен жүргізіл Көрсетілімдер бойынша арнайы алдын алу үшін К. Іурһі-ден жасалған өлтірілген вакцина қолда Кеміргіштерді жою үшін дератизациялық шараларды жүргізу, сонымен қатар ас тағамдарын олардан қо қажет.