Дендриттердің бүзылыстары

Дендриттер нейронға ақпарат түсуін қамтамасыз етеді және олар серпіндерді өткізу мен біріктіру қызметтерінде маңызды орын алады. Дендриттердің сыртындағы тікенектері түйіспелік байланысу бетін үлкейтеді (65-сурет).

65- сурет. Дендриттердің құрылымы.

Дендриттер мен олардың тікенектері нейронның ең нәзік құрылымдарына жатады және әртүрлі дерттер кездерінде олар тез бүлінеді, жоғалып кетеді. Қартаю кезінде олар азаяды, жүйкелік трофиканың бұзылысы болады, мыйдың қызметі бұзылады. Сондықтан қартаюдан алжу кезінде дендриттер мен олардың тікенектері анықталмайды. Олар гипоксия, ишемия, уыттану, жарақаттану, электросоққы кездерінде, мый шайқалуында, невроздық және стрестік әсерлерден бұзылады.

Түйіспелер қызметтерінің бұзылыстары

Түйіспелердің қызметтері:

● нейромедиаторлардың түзілуі, тасымалдануы, қорға жиналуы, түйіспелік саңылауларға шығарылуы бұзылғанда;

● нейромедиаторлардың постсинапстық мембранадағы рецепторлармен байланысуы өзгергенде;

● түйіспелік саңылауларда нейромедиаторлардың ыдырауы немесе түйіспе алды мембраналармен кері қамтылуы бұзылғанда - өзгереді.

Нейромедиаторлардың түзілуі, тасымалдануы, қорға жиналуы, түйіспелік саңылауларға шығарылуы энергия пайдаланып, белсенді түрде өтеді. Сондықтан олардың бұзылыстары энергия тапшылықты жағдайларда (гипоксия, мый ишемиясы, нейрондардың митохондрийлары бүлінуі т.б. кездерінде) дамиды. Сонымен бірге, нейромедиаторлардың түйіспелік саңылауларға шығарылуы ботулин, сіреспе (столбняк) уларының әсерлерінен тежеледі, жылан, қарақүрт уларының әсерлерінен, керісінше, күшейеді.

Постсинапстық мембраналардың Н-холинергиялық рецепторларын кураре тәрізді зат бөгейді. Миастения ауруы кезінде постсинапстық рецепторлар аутоантиденелермен бөгеліп қалуы мүмкін. М-холинергиялық постсинапстық рецепторлар атропинмен бөгеледі. Тежегіш медиаторлардың әсерін стрихнин күшейтеді.

Әртүрлі улы заттармен уланғанда түйіспелік саңылауларда нейромедиаторларды ыдырататын ферменттердің белсенділігі жоғалады. Мәселен, фосфороорганикалық улы заттар холинэстераза ферментінің белсенділігін әлсіретіп, ацетилхолиннің түйіспелерде жиналып қалуын ұлғайтады.

Түйіспелер қызметтерінің бұзылыстары жүйкеленетін тіндерде дистрофия дамуына әкеледі. Жүйкеленетін құрылымдарға түйіспелер арқылы, нейромедиаторлардан басқа, құрылымдық нәруыздар түзілуіне қажетті заттар және зат алмасуын реттейтін трофогендер тасымалданады.

Жүйке жүйесі бұзылыстарының жалпы көріністері

Жүйке жүйесінің бұзылыстары нәтижесінде:

● тежелудің тапшылығы;

● сезімталдықтың бұзылыстары;

● қимыл-қозғалыстың бұзылыстары;

● жүйкелік нәрленістің (трофикалык) бұзылыстары - байқалады.

Тежелудің тапшылығы

Жүйке жүйесінің қызметтері екі қарама-қарсы қозу және тежелу үрдістерінің өзара қатынастарымен қамтамасыз етіледі.

Қоздырғыш аминқышқылдарының әсерлерінен нейрон ішіне натрий мен кальций иондары түседі. Содан мембрананың деполяризациясы болып, әрекет потенциалы қалыптасады, жүйкелік серпін пайда болады. Осы серпіндердің артық өндірілуі нейронның қозуын көрсетеді.

Тежегіш аминқышқылдарының әсерінен нейрондардың ішіне теріс электр дәрмені бар хлор анионы көптеп енеді. Содан нейронның гиперполяризациясы болып, онда әрекет ету потенциалы қалыптаспайды, электр серпіні пайда болмайды. Осындай жағдай нейронның тежелуі делінеді.

Жүйке жүйесі бұзылыстарының барлық түрлері осы қозу және тежелу үрдістерінің қарқынымен және олардың арақатынасы өзгерістерімен сипатталады. Қалыпты жағдайда жүйке жүйесінің жоғарғы бөліктері төменгі бөліктеріне, жүйкеленетін ағзалар мен тіндерге тежеуші әсер етіп тұрады.

Дерт туындататын әсерлерге тежелу тетіктері өте сезімтал келеді. Сондықтан ОЖЖ-де ең алдымен тежелу үрдістері бұзылады. Содан қалыпты тежелудің тапшылығы дамиды. Жүйке жүйесі бұзылыстарының барлық түрлерінде оның тежеуші әсерінен шығып кету байқалады. Мәселен, мыйдың сыртқы қыртысына қан құйылудан жұлын орталықтары оның тежеуші әсерінен шығып кетеді. Осыдан қолдар бүгіліп, аяқ еттерінің жазылып жиырылып қалуы байқалады. Осындай жағдайды Вернике-Манн кейпі деп атайды. Бұндай науқас адамдардың аяқ-қолдары еріксіз қимыл-қозғалыста жатады.

Мыйдың жұлынға тежеуші әсері болмауынан онда дамитын дерттік рефлекстер бақылаудан шығып кетеді. Осыдан ересек адамдарда қалыпты жағдайларда кездеспейтін Бибинский рефлексі, емізік, жармасу рефлекстері пайда болады. Бұл рефлекстер әдетте жаңа туған нәрестелерде байқалады, Өйткені оларда мидың сыртқы қыртысы әлі толық дамымаған. Сондықтан мидың сыртқы қыртысы жұлын орталықтарына тежеуші әсер етпейді.Ал, артынан ОЖЖ жоғарғы бөліктерінің жетілуіне байланысты олардың реттеуші әсерлерімен тежеліп, ересек адамдарда бұл рефлекстер болмайды.

Жануарларда ми бағанасын қиып кескенде децебрациялық сіреспе байқалады. Олардың басы шалқайып, төрт аяқтары төрт жаққа сіресіп қалады.

Глия, Шванн жасушалары тежелуден шығып кету нәтижесінде олардың фагоцитоздық қызметтері артады. Нейрондардын гендік құралдары тежелуден шығып кетсе жасуша мембраналарында нейромедиаторларды қабылдайтын көптеген артық рецепторлар пайда болады (шизофрения, Гентингтон хореясы т.б.). Осы рецепторлардың артық қоздырылуы бұл дерттердің клиникалық көріністеріне (сандырақ, елес, бұлшықеттердің бірікпей жиырылулары немесе кейбір ет топтарьшың сіресіп қалуы т.с.с.) әкеледі.