Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістері

Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістеріне нейрондардың бұзылыстары жатады. Жүйке жүйесі нейрондардан тұрады. Мида мөлшермен 10¹⁰ нейрондар болады. Олар нейрон денесінен, ұзын тармағынан (аксоннан), қысқа тармақтарынан (дендриттерден) және түйіспелерден (синапстардан грек. synaps - түйісу, түйіспе) тұрады (63-сурет).

63- сурет. Нейрон құрылымы. А-қалыпты нейрон, В-аксоны бүлінген нейрон.

Нейрондар өзара бірімен бірі түйіспелер арқылы байланысады (64-сурет). Түйіспе деп бір нейронның екінші нейронмен байланысуын қамтамасыз ететін құрылымдардың бөлшегін айтады. Аксондардың басқа нейрондарда аяқтадатын соңын пресинапстық (түйіспе алды) құрылым деп атайды. Аксон аяқшалары мембранасымен байланысатын жасуша мембранасы аралығында синапстық саңылау (10-нан 50 нм дейін) болады. Сипанстық саңылаудан кейінгі құрылымды постсинапстық (түйіспе соңы) құрылым деп атайды.

64- сурет. Түйіспе құрылымы

Организмде ағзаларды реттеу хабары жүйкелік серпіндер (импульстер) өткізу арқылы беріледі. Бұл серпіндер бір нейроннан екіншісіне нейромедиаторлардың қатысуымен таратылады. Нейромедиаторларға ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глуматин қышқылы, аспарагин қышқылы, гомоцистеин қышқылы, гамма-аминомай қышқылы, глицин т.б. жатады. Олар қоздырғыш (глутамин, аспарагин, гомоцистеин қышқылдары), тежегіш (гамма-аминомай қышқылы, глицин т.б.) нейромедиаторлар болып бөлінеді. Мида осы нейромедиаторларды қабылдайтын әртүрлі қабылдагыштар (рецепторлар) бар. Сонымен бірге нейрондарда көптеген пептидтер өндіріледі. Бұл пептидтерге аденогипофиздің гормондары, гипоталамуста өндірілетін либериндер мен статиндерден басқа әртүрлі жүйке жасушаларында өндірілетін шағын пептидтер (олигопептидтер) (эндорфиндер мен энкефалиндер) жатады. Көрсетілген пептидтер реттеуші пептидтер деп аталады. Олар жүйкелік серпіндердің өткізілуінде дәнекерлік (медиаторлық) міндет атқарады. Сонымен бірге, олар басқа нейромедиаторлардың әсерлеріне ықпал етіп, түйіспелер арқылы жүйкелік серпіндердің өтуін өзгертеді.

Нейрондардың бұзылыстары:

● олардың мембраналарының бұзылыстарымен;

● аксондарының бұзылыстарымен;

● дендриттерінің бұзылыстарымен;

● түйіспелерінің бұзылыстарымен - көрінеді.

Нейрон мембраналарының бұзылыстары

Әртүрлі улы заттар, ауыр металдар, антинейрондық антиденелер, ишемия т.б. нейрон мембраналарының бүліністеріне әкеледі. Олардың даму жолдарында:

● липидтердің асқын тотығуы (ЛАТ) артып кетуі;

● энергия тапшылықтығы - маңызды орын алады.

Липидтердің асқын тотығуы артып кетуі. ЛАТ белгілі деңгейге дейін нейрон мембраналарының өткізгіштігін реттеп, қорғаныстық қызмет атқарады.

Ал, жүйке жүйесінің көптеген дерттерінде (мәселен, қояншық ұстамасы, жүйке тозуы, жан жарақаттары мен күйзелістері, мый ишемиясы, мый шайқалысы т.б. кездерінде) май қышқылдарының асқын тотығуы тым артып кетеді. Осыдан бос радикалдар мен асқын тотықтар нейрон мембраналарының тұтастығын бүліндіреді. Олардың тосқауылдық қабілеті бұзылуынан кальций мен натрий иондары нейрон ішіне көптеп енеді, калий иондары оның сыртына шығады. Содан әрекет ету потенциалының қалыптасуы және Са²⁺ насостарының жеткіліксіздігінен мембрананың реполяризациясы бұзылады. Осылардың нәтижесінде нейрондардың белсенділігі көтеріледі және күшейген дерттік қозу ошағы (генераторы) пайда болуына қолайлы жағдай дамиды.

Нейрон мембраналары өткізгіштігінің артуы иейроннан антиген шығуына, аутоиммундық үрдіс дамуына әкеледі. Жүйке тініне және нейромедиаторларға қарсы түзілген аутоантиденелер аксондық ағым бойынша тарап, нейрондардың бүліну аумағын үлкейтеді.

Жасуша ядросының мембраналары бүліністерінен геномның бүлінуі РНК мен нәруыз түзілуі бұзылуы, құрылымдық өзгерістер дамуы байқалады.

Сонымен бірге, ЛАТ-на байланысты мембраналардағы өзгерістер олардағы қабылдағыштардың (рецепторлардың) биологиялық белсенді заттарды (медиаторлар, трофогендер) байланыстыруға қабілетін өзгертеді. Осының нәтижесінде нейрондардағы рецепторлар дәрілік заттарды да байланыстыру қабілетін жоғалтады. Содан емдік дәрілердің әсері азаяды. Сондықтан бұндай жағдайларды емдеу үшін ең алдымен антиоксиданттар мен мембрананы тұрақтандыратын заттарды пайдалану маңызды.

Сонымен қатар, жүйке жасушаларының мембраналарында фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі байқалады. Ол нейрондарда лизосома мембраналарының өткізгіштігі жоғарылауынан және нейрондардың ішіне Са²⁺ иондарының артық енуінен болады. Осыдан, нейрон мембраналарын одан сайын бүліндіретін, бос май қышқылдары мен лизофосфатидтер жиналып қалады.

Энергияның тапшылығы. Әртүрлі себептерден дамитын энергияның жеткіліксіздіктері жүйке жүйесінің жалпы бұзылыстарына, нейрондарда дистрофия, некроз дамуына әкеледі.

Энергияның тапшылығы мына себептерден:

● ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуларына қажетті тотығу-тотық-сыздану ферменттерін тежейтін улы химиялық заттар (динитрофенол, цианидтер т.б.) әсер еткенде;

● экзогендік және эндогендік гипоксиялар;

● мыйда қан-айналым бұзылғанда (ми ишемиясы, коллапс, сілейме т.б.);

● мыйда энергия түзуге қажетті тотығатын заттың (глюкозаның) аздығынан

- дамиды.