Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі (бжж)

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі пайда болуына көптеген себепкер ықпалдар әкеледі. Бұл кезде бүйрек аурулары нәтижесінде қызмет атқаратын нефрондардың тым азайып кетуі немесе дерттік өзгерістерге ұшырамаған бүйректің нефрондарына енетін артериолалардың жиырылып қалуынан шумақтық несеп сүзілу жылдамдығының қатты азайып кетуі маңызды орын алады. Нефронға енетін артериолалардың жиырылуы, қорғаныстық серпілістер ретінде, емшаралар қолданылғаннан кейін де сақталып қалуы мүмкін.

Бүйрекалдылық себепкер ықпалдар нефрондарға енетін артериолаларда қан ағымының көлемдік жылдамдығын азайту арқылы несеп сүзілуін кемітеді. Оларға:

● гиповолемия (қансырау, организмнің сусыздануы, жіті панкреатит, ұзақ жаншылу синдромы кездерінде);

● қанайналымның минуттық көлемі азаюы (кардиогендік сілейме, іркілулік жүрек жеткіліксіздігі, перикардит, өкпе артерияларының эмболиясы кездерінде);

● шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қабілеті төмендеуі және көктамырлардың кеңеюі (анафилаксиялық сілейме, гипотензиялық дәрілер артық енгізілуі, сепсис және жүйелік қабынулық серпілістер, наркоздық аналгетиктердің және нитраттардың әсерлерінен көктамырлардың кеңуі т.б. кездерінде);

● жалпы кедергілік тамырлар мен нефрондарға енетін артериолалардың жиырылуы (аналгезия толық болмай атқарылған ауыр хирургиялық операциядан кейін, допамин және басқа альфа-1-адреномиметиктердің артық енгізілуі, гепато-реналдық синдром кездерінде нефронға енетін артериолалардың межеқуаты реттелуінің бұзылыстары байқалады);

● нефронға енетін артериолалар тонусының жергілікті реттелуінің бұзылыстары (бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің әсерлерінен тамыр кеңітетін простагландиндер Е₂ және J₂ аз түзілуінен, ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштерінің әсерінен);

● қан тұтқырлығы қатты көтеріліп кетуі (полицитемия, миеломдық ауру және макроглобулинемия, дене сусыздануынан қан қоюланып кетуі кездерінде);

● бұлшықеттердің жаншылудан, жүрек етінің өлеттенуінен артық ыдырап кетуі, миолиз дамуы және эритроциттердің әртүрлі себептерден артық гемолизі кездерінде артериолаларда тромбоздардың пайда болуы – жатады.

Бүйректік ықпалдарға:

● бүйрек тінін тікелей бүліндіретін ауыр металдар, улы химиялық заттар, дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, сульфаниламидтер, барбитураттар т.б.), саңырауқұлақтар мен жылан улары, анаэробты жұқпалар;

● жіті гломерулонефриттер мен пиелонефриттер;

● бүйрек тамырларының тромбозы мен эмболиясы т.б. жатады.

Бүйректен кейінгі несеп жолдарының таспен тез бітеліп қалуы бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігін туындатады.

Патогенезі. БЖЖ даму жолдарында көпшілік себепкер ықпалдардың әсерлерінен бүйректің, әсіресе сыртқы қабатында, қан айналымының бұзылыстары, ишемия дамуының маңызы өте үлкен. Ишемия айналымдағы қан көлемінің азаюынан, бүйрек шумақтарына енетін артериолалардың қатты жиырылып қалуынан немесе тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуынан байқалады. Ишемияның нәтижесінде шумақ қылтамырларында қан қысымы төмендеуден несептің сүзілуі азаяды. Егер бүйрек ишемиясы ұзаққа созылса, онда бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында некроз дамуына дейін әкелетін дистрофиялық өзгерістер дамиды, нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының тұтастығы бұзылады. Нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының құрылымдық бұзылыстарынан шеткері (дисталдық) өзекшелерде алғашқы несептен натрий иондарының кері сіңірілуі азаяды. Осыдан бастапқы несепте натрийдің көбеюі бүйрек шумақтары маңындағы жасушаларда ренин түзілуін арттырады. Ренин ангиотензин І-ді ангиотензин II-ге айналдырып, бүйрек шумақтарына келетін артериолалардың жиырылуын туындатады.

Сонымен бірге, жаншылу синдромы, қылмыстық түсік тастау әрекеттері т.б. акушериялық дерттер кездерінде, сілейме жағдайларында т.с.с. себептерден дамитын тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю синдромы да бүйректе қан айналымының бұзылыстарын туындатып, бүйрек ишемиясына әкеледі.

Әртүрлі улы химиялық заттар және жұқпалар нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларын тікелей бүліндіреді.

Туындатқан себебіне қарамай, БЖЖ-нің клиникалық көріністері әрдайым бірдей болады. Оның өтуін төрт сатыға бөледі:

● бастапқы сатысында (бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке дейін) бүйрек қызметінің бұзылыстары байқалмайды. Бұл кезде бүйрек қызметінің жеткіліксіздігін туындатқан негізгі аурудың белгілері басым болады. Қан айналымының бұзылыстары байқалады;

● олиго-анурия сатысында (екі аптадай мерзімде) тәулігіне зәрдің шығарылуы 500 мл-ден аспайды. Бір-екі тәуліктен кейін олигурия ануриямен ауысып, тәулігіне бар-жоғы 50-100 мл несеп шығарылады;

Олигоурия мына себептерден дамуы мүмкін:

√ бүйрек ишемиясы кезінде шумақ қылтамырларында қан қысымының төмендеуі несептің сүзілуін азайтады;

√ бүйректің мыйлық қабатында қанайналым азайғандықтан онда осмостық қысымды көтеретін заттар жиналып қалады. Сондықтан нефрон шумақтарында сүзілген алғашқы несеп бүйректің аралық тіндеріне сіңіріліп кетеді;

√ эпителий жасушаларының ісінуі, жартылай ыдыраған жасушалардың сыдырылуы, ісінген аралық тіндер мен өзекшелердің қысылып қалуы, олардың ішінде миоглобин, гемоглобин, дәрі-дәрмектердің кристалдарының тұнуы т.с.с. себептерден нефрон өзекшелерінің бітелуі несеп шығарылуын азайтады.

Бұл кезде бүйректің қоюландыру және сұйылту қабілеті мүлде жоғалады, изостенурия дамиды. Несептің меншікті тығыздығы қан плазмасының тығыздығымен теңеліп, 1010-1012 мөлшерінде тұрақты сақталады. Несепте нәруыздар, цилиндрлер, лейкоциттер және эритроциттер пайда болады.

БЖЖ олиго-анурия сатысында қанда азот өнімдерінің деңгейі көтеріледі: олардың жалпы қалдығы 200-300 ммоль/л, зәрнәсіл 120-150 ммоль/л, креатинин 1,2-1,7 ммоль/л, зәр қышқылы 2-3 ммоль/л дейін көтерілуі мүмкін. Сонымен бірге, қанда фенол, индол, скатол, гуанидин т.б. өнімдер көбейеді. Содан уремия (зәрліқан) дамып, 5-7 күн ішінде уремиялық кома дамуына әкеледі. Бүйректің несеп шығару қабілеті төмендеуінен су мен тұздар организмде жиналып қалады. Осыдан қанда калийдің, магнийдің деңгейі көтеріледі. Гиперкалиемияның нәтижесінде жүректің аритмиялары (экстрасистолия, блокадалар), оның кенеттен тоқтап қалу мүмкіншіліктері пайда болады. Натрий, хлор, кальций қаннан тін жасушаларына тез ауысуынан олардың қандағы деңгейі жоғарыламай, керісінше төмендеуі мүмкін. Қанда кальцийдің деңгейі төмендеуі сіңір тартылуларына, тырыспа дамуына әкеледі.

Натрий мен хлор тіндерге жиналуына байланысты олар ісінеді. Сульфат, фосфат аниондарының қанда жиналып қалуынан метоболизмдік ацидоз дамиды. Бұған басқа зат алмасу өнімдерінің жиналып қалуы мен бүйректе аммонийгенез бен ацидогенездің бұзылыстары өздерінің үлесін қосады.

Организмде судың артық жиналып қалуынан өкпе мен мыйдың ісінулері байқалады. Осыдан қатты бас ауыруы, көңіл-күйдің тұнжырауы, жандүниелік бұзылыстар, сана-сезімінің жоғалуы, естен тану, Кумсауль тынысы т.с.с. ауру әйгіленімдері байқалады. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде уремиялық кома дамуы мүмкін.

● диурездің біртіндеп қалпына келу сатысында несеп шығарылу ақырындап көбейеді. Бүйректе қан айналымының біртіндеп қалпына келуінен нефрон шумақтарында несеп сүзілу және өзекшелердің өтімділігі жақсара бастайды. Тіректік мембраналары сақталған нефрондардың шумақтары мен өзекшелердің эпителий жасушалары біртіндеп қалпына келеді. Осыдан несеп шығарылу ақырындап қалыпты денгейге дейін көтеріледі, артынан полиурия дамиды. Тәуліктік диурез бірнеше литрге дейін көбейеді. Бірақ қалпына келе бастаған өзекшелердің эпителий жасушалары әлі бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілетін орнына келтіре алмайды. Несептің меншікті тығыздығы төмен болады (гипостенурия). Бұл кезде зәр көп шығарылуынан организмнің сусыздануы болуы мүмкін. Зәрмен калий, магний, хлор көптеп шығарылудан, олардың қандағы деңгейі төмендейді. Осыдан бұлшықеттердің әлсіздігі, рефлекстердің азаюы, салданулар мен шала салданулар дамуы ықтимал. Гипокалиемияның нәтижесінде жүрек қызметінің бұзылыстары байқалады. Қанда азоттық заттардың мөлшері біртіндеп азаяды. Бұл кезде иммунитет төмендейді, организмнің микробтарға сезімталдығы көтеріледі.

БЖЖ-нің 2-ші олигоанурия жән 3-ші полиурия сатыларында науқас адамдардың 43%-ындайы жан тапсырады.

● сауығу сатысы. Дұрыс емдеу шараларын қолданған жағдайларда тірі қалған науқас адамдарда сауығу сатысы дамиды. Ол 6 айдан 2 жылға дейін созылады. Сонымен БЖЖ қайтымды үрдіс.