- •Асқорыту жүйесінің патофизиологиясы Бауыр патофизиологиясы
- •Сарғыштану
- •Механикалық сарғыштану
- •Бауырлық сарғыштану
- •Гемолиздік сарғыпггану
- •Сарғыштануларды өзара ажырату көрсеткіштері
- •Вирустық гепатит
- •Клиникалық көріністері
- •Сүлде гепатит
- •Бауыр қызметінің жеткіліксіздігінен сана-сезімнің бұзылыстары мен энцефалопатия дамуы
- •Бауыр циррозы, порталдық гипертензия және асцит
- •Бауыр ауруларына тән зерханалық көрсеткіштер
- •Холецистит
- •Тіс жегісі (кариесі).
- •Пародонтит
- •Гастриттердің патогенезі
- •Жіті гастрит
- •Сүлде гастрит
- •Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы
- •Жіті панкреатит
- •Сүлде панкреатиттің этиологиясы мен патогенезі
- •Ішек бітелуі
Бауырлық сарғыштану
Этиологиясы:
● жұқпалардың (А, В, С, Е, D - гепатиттерінің вирустары, сепсис, іш сүзегі);
● улы заттардың (саңырауқұлақ уы, химиялық улы заттар, ішімдік, кейбір дәрі-дәрмектер) әсерлерінен бауыр жасушаларының тікелей бүліністері;
● ұзақ мерзім өттің бауырда іркіліп тұрып қалуы;
● тура емес билирубиннің қаннан бауыр жасушаларының қабықтары арқылы тасымалдануын, олардың ішінде глюкурон қышқылымен байланысуын және тура билирубиннің бауыр жасушаларынан өт қылтамырларына шығарылуын қамтамасыз ететін ферменттердің туа біткен және жүре пайда болған ақаулары - бауырлық сарғыштану дамуын туындатады.
Бауыр жасушаларының бүліністері нәтижесінде өт жолдары мен қан және лимфалық тамырлардың арасында тікелей байланыстар пайда болады. Осы байланыстар арқылы өттің бір бөлшегі өт шығаратын өзектерге, екінші бөлшегі қанға түседі. Қабынудың нәтижесінде ісінген бауыр жасушалары өт өзектерін қысып, оның ішекке қарай өтуін бұзады, қанға кері сіңірілуін ұлғайтады.
Бауырлық сарғыштану үш сатыда өтеді:
● сарғыштану алды сатысы. Бауыр жасушалары бүліністерінің ең бірінші көрінісі болып қанда және зәрде уробилиногеннің пайда болуы есептеледі. Өйткені: бүлінген бауыр жасушалары уробилиногенді өздерінің ферменттерімен ыдырата алмайды. Сонымен бірге, аланинаминотрасферазаның, аспартатамино-трансферазаның, ү-глутамилтранпептидазаның т.б. жасуша ішінде болатын ферменттердің қанда деңгейі көтерілуі де бауыр жасушаларының бүліністерін көрсетеді;
● сарғыштану сатысы. Бауыр жасушаларында тура емес билирубиннің глюкурон қышқылымен байланысуы бұзылады. Бұл кезде уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза ферментінің белсенділігі төмендеген болады;
Бауыр жасушалары бүліністерінен, қан және өт қылтамырларының тұтастығы бұзылудан сау жасушаларда өндірілген өт қан тамырларына түсіп, онда өт қышқылдары мен тура билирубиннің деңгейін көтереді. Тура билирубин бүйрек арқылы зәрге шығады, содан зәрдің түсі қою қоңыр болады. Холемия синдромы дамиды (жоғарыдан қараңыз). Бауырдың нәруыздар түзу қабілеті бұзылғандықтан қанда әлбуминнің, қан ұю факторларының, т.б. нәруыздардың деңгейі азаяды;
● кома-алды сатысы. Бауыр жасушалары тура емес билирубинді тура билирубинге айналдыру қабілетін мүлде жоғалтады. Осыдан қанда тура емес билирубиннің деңгейі көтеріледі, тура билирубин азаяды, уробилиноген толық жоғалады. Артынан бауырлық кома дамиды.
Бауырлық сарғыштану кезінде өттің ішекке түсуі азаып, гипохолия дамиды. Ахолияға қарағанда гипохолия ас қорытылудың шамалы бұзылыстарына әкеледі. Бірақ, бұл кезде бауыр жасушаларының қабынулық, бүліністік өзгерістері нәтижесінде бауырдың барлық қызметтері бұзылады.
Гемолиздік сарғыпггану
Гемолиздік сарғыштанудың себебі болып эритроциттердің тым артық ыдырауы есептеледі.
Олардың ыдырауының артуы химиялық және дәрілік заттардың, биологиялық улардың (жылан, ара улары), протеолиздік өнімдердің әсерлерінен және тұқым қуатын гемоглобинопатиялар, мембранопатиялар мен энзимопатиялар кездерінде байқалады.
Эритроциттердің тым артық ыдырауы көкбауырда, сүйек кемігінде тура емес билирубиннің түзілуін арттырады.
Бауыр жасушаларының тура емес билирубинді глюкурон қышқылдарымен байланыстыру қабілеті жоғары болуына қарамай, эритроциттердің гемолизі тым артып кетуінен олардың бұл қызметі жеткіліксіз болады.
Сонымен бірге, эритроциттердің гемолизін туындататын улар бауыр жасушаларына бүліндіргіш әсер етеді.
Осылардың нәтижесінде бауыр жасушалары тура емес билирубинді қан сұйығынан сіңіріп ала алмайды және оларда глюкурон қышқылымен байланысуын арттыратын ферменттердің белсенділігі төмендейді. Барлық тура емес билирубин тура билирубинге ауыспайды. Сондықтан қанда тура емес билирубиннің деңгейі көтеріледі. Ол орталық жүйке жүйесіне және бауыр жасушаларына уытты әсер етеді. Осыдан бауыр жасушаларының өт өндіру және өт шығару қызметтері әлсірейді.
Сонымен қатар, гемолиздік сарғыштану кезінде бауырда тура билирубиннің түзілуі, ішектерде уробилиноген мен стеркобилиногеннің құрылуы көбейеді, Сондықтан стеркобилин мен уробилиннің мөлшері нәжіс пен несепте ұлғаяды.
Гемолиздік сарғыштану кезінде холемиялық синдром және ішектерде ас қорытылуының бұзылыстары болмайды. Бірақ бұл сарғыштануға бауырлық және механикалық сарғыштықтанулар (өт жолдары өт қатпаларымен және билирубиннен, холестериннен, кальцийден тұратын тастармен бітеліп қалуы мүмкін) қосылуы ықтимал. Гемолиздік сарғыштанудың клиникалық көріністері анемияның зардаптарымен асқынады.
Төменде сарғыштануларды өзара салыстыру арқылы ажырату кестесі келтірілген (-кесте).
- кесте
