- •Сыртқы тыныс патофизиологиясы
- •Обструкциялық тыныс жеткіліксіздігі
- •Бронхиалық демікпе
- •Демікпелік күй (status)
- •Демікпелік күймен ауыратын науқастарды қарқынды патогенездік емдеу негіздері
- •Асфиксиялық синдром
- •Рестрикциялық тыныс жеткіліксіздігі
- •Өкпе гипертензиясы
- •Өкпе эмфиземасы
- •Өкпеқап дерттері
- •Өкпені жасанды желдетудің патогенездік негіздері
Өкпе эмфиземасы
Өкпе эмфиземасы – деп өкпе ұяшықтарының серпімді талшықтары бүліністерінен және жекелеген бөліктерінің бірігіп кетуінен олардың көлемі тым үлкеюін айтады. Өкпе эмфиземасы дамуында нейрогендік, механикалық және қандық ықпалдардың маңызы бар.
Нейрогендік ықпал аурудың бастапқы кезеңінде маңызды орын алады. Бұл кезде гиппокампта, гипоталамуста және сопақша мыйда орналасқан дербес жүйкелік орталықтардың қызметтері бұзылыстарынан адамда ентік және тахикардия дамуы өкпе ұяшықтарын дерттік үрдістерге ұшыратады. Жүрек диастола кезінде қанға толмай аз қанмен жиырылады. Дербес жүйкелік ентік басында инспирациялық түрде болады. Содан өкпеде ауаның қалдық көлемі ұлғайып, газдардың алмасуы қиындайды. Осы жағдайда механикалық ықпалдар әсер ете бастайды. Өйткені демді қатты ішке тартудың соңында өкпе ұяшықтарында ауаның қысымы көтерілуі оларды керіп, дәнекер тіндік қаңқасына ауыр жүктеме туындатады. Сүлде бронхит, пневмония т.с.с. кездерінде байқалатын ұзаққа созылған жөтелдің нәтижесінде механикалық ықпалдың маңызы артып кетеді. Өкпе ұяшықтарына жұқпалардың тарауынан лейкоциттердің қабынулық сіңбеленуі болып, фагоциттердің белсенділігі артады. Осыдан фагоциттерден лизосомалық гидролиздік, протеолиздік ферменттер босап шығады. Қан сарысуында болатын және одан шырыш асты бездердің эпителий жасушаларының беттеріне енжар түрде тарап жайылатын антипротеаза ферменттерінің гендік ақауы нәтижесінде олардың тапшылығы бар адамдарда лейкоциттерден босаған протеаза ферменттері ыдыратылмай, басым болып кетеді. Сондықтан өкпе ұяшықтарының ішінде лейкоциттерден босаған эластаза, коллагеназа ферменттерінің артық болуынан олардың дәнекер тіндік қаңқасы бүлінеді. Бұл кезде өкпе ұяшықтары бірімен бірі бірігіп кетіп, олардың көлемі қатты ұлғаяды, өкпе тінінің серпімділігі азаяды, дем шығару ауырлап, бұл кезде өкпе ұяшықтарынан ауа толығынан шығарылмайды, өкпеде қалдық ауа көлемі ұлғаяды. Бұл өз алдына өкпе ұяшықтарының ауамен керілуін қабылдайтын механорецепторлардың қозымдылығын көтереді, тыныс алу жолдарының тегіс салалы еттерін рефлекстік түрде босаңсытады, Геринг-Брейер рефлексі бойынша тыныс алу орталығының демді ішке тарту бөлігін тежейді. Осы себептерден дем алудан оны сыртқа шығару ұзақтығы басым болып кетеді, экспирациялық ентік дамиды. Өкпе ұяшықтары аз желдетілуінен газдардың алмасуы бұзылады, кіші қанайналым шеңберінің тамырлары тарылады. Артериалық гипоксемия дамуынан тахикардия, шеткері қан тамырларының жиырылуы, бронхиолалардың соңғы бөліктерінің бүліністері байқалады. Өкпе ұяшықтарында жиналған макрофагтар фибробластардың өсу факторларын артық өндіріп пневмосклероз дамуын туындатады. Өкпе эмфиземасы, пневмосклероз дамуы артынан өкпе-жүрек қызметінің жеткіліксіздігіне әкеліп, жалпы қанайналымның бұзылыстарын туындатады.
Өкпеқап дерттері
Сыртқы тыныс пен өкпенің қимылдық әрекеттерін рефлекстік түрде реттеуде өкпеқап жасушаларының функциялық жағдайы маңызды орын алады.
Өкпенің сыртқы бетін қаптайтын ағзалық өкпеқап және кеуде сарайын ішінен қаптайтын іргелік өкпеқап әртүрлі қызметтер атқарады.
Іргелік өкпеқап өте тығыз орналасқан майда қан тамырлары арқылы қанмен қамтамасыз етіледі. Ол ересек адамда тәулігіне 150-250 мл-дей сұйық бөліп шығарады. Бұл сұйықтың құрамында 1,0-1,5 г/дл мөлшерінде нәруыздар болады.
Ағзалық плевра өкпеқап ішіндегі сұйықтың артығын сіңіріп алады. Өкпеқап саңылауына шығарылатын және одан сіңірілетін сұйықтың арасындағы тепе-теңділік өкпеқап ішіндегі теріс қысымды (қалыпты жағдайда су б.б. 5 см) қамтамасыз етеді. Ағзалық плевра кеңірдекшелердің артериясы арқылы қанмен жабдықталады.
Өкпеқап қуысында қан тамырларының ішінде гидростатикалық қысымның онкотикалық қысымнан артып кетуінен дерттік түрде сұйық жиналып қалады. Қанда гидростатикалық қысымның көтерілуі ағзалық өкпеқап астындағы өкпе ұяшықтарының қабынуы (өкпе туберкулезі т.б.), жүрек қызметінің жеткіліксіздігі және кеудеде лимфалық өзектердің бүліністері кездерінде байқалады. Бұл жағдайларда өкпеқап ішіне шығатын және одан сіңірілетін сұйықтың тепе-теңдігі бұзылып, онда сірнелі (сероздық) жалқық жиналады.
Плевра қабынуы (плеврит) өкпедегі, көкеттегі т.б. өкпеқап айналасындағы тіндердегі инфекциялық ошақтардан дерт туындататын микроб-тардың өкпеқапқа тарауынан дамиды. Іргелік өкпеқаптың қабынуы қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуімен, тамыр сыртына фибриноген шығарылуымен, ағазалық және іргелік өкпеқап арасында, өкпенің қимыл-қозғалысын қатты шектейтін, фибрин жіпшіктерінің құрылуымен сипатталады. Осыдан өкпенің резервтік сыйымдылығы азаяды, тыныс алу бұзылады. Өкпеқапта инфекциялық қабынудың ушығуынан плевра қуысында ірің жиналады (эмпиема), организмнің уыттануы болады.
Пневмоторакс – кеуде қуысы құрылымдарының немесе тыныс алу жолдарының бүліністерінен өкпеқап қуысына ауа жиналуы. Бұл кезде өкпеқап ішінде теріс қысым азаяды. Содан іргелік өкпеқаптың сұйық бөліп шығару қызметі, ағзалық өкпеқаптың сұйықты сіңіру қабілеті бұзылады. Өкпеқап ішіне шығарылатын және одан аластанатын сұйықтың арасында тепе-теңдік бұзылуынан плевралық сұйықтың көлемі көбейеді және оның жұқпалануына қолайлы жағдай пайда болады. Пневмоторакс бар жақтағы өкпе қысылып, оның көлемі кішіреюден сыртқы тыныс жеткіліксіздігі дамиды. Осындай жағдай кеуде сарайының жарақаты нәтижесінде өкпеқап ішіне қан құйылудан, гемоторакс дамуынан да байқалады.
