Өкпе гипертензиясы

Өкпе гипертензиясы немесе кіші қайналым шеңберінің гипертензиясы – деп өкпе артерияларында қан қысымының с.б.б. 20 мм-ден астам көтерілуін айтады. Ол пайда болу себептеріне қарай жіті немесе сүлде болуы ықтимал.

Жіті гипертензия өкпе артерияларының ірі тармақтарында эмболия немесе тромбоз дамығанда байқалады. Осыдан өкпе тамырларында қан өтуіне кедергі қатты көтеріліп, оң жақ қарыншаның қызметіне түсетін жүктеме артады. Мәселен, өкпе артерияларының саңылауы 25-40%-ға тарылғанда оның ішіндегі қан қысымы с.б.б. 20-30 мм-ге, 75%-дан астам тарылғанда – с.б.б. 40-45 мм-ге дейін көтеріледі. Соңғы жағдайда оң қарынша тым керіліп кетіп, үш жармалы қақпақшаның жіті кемістігі және кардиогендік сілейме дамуына әкелуі мүмкін.

Өкпе артериясының тромб немесе эмбол орналасқан бөлігіне дейін және оң жүрекше мен қарыншада қан қысымы тез арада көтерілуі өкпе тінінде ишемия дамуымен қабаттасады. Бұл кезде қан келмейтін өкпе ұяшықтарының желдетілуі қанның оттегімен қанығуына әкелмейді. Өкпенің ишемияға ұшыраған аумағында тез арада гипоксия, гиперкапния, ацидоз дамиды, тромбоциттерден серотонин бөлініп шығып, тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы еттерді жиырады.

Ішінде қан қысымы көтерілген өкпе артериясының тармақтарында барорецепторлар қоздырылады. Содан үлкен қанайналым шеңберіндегі басқа артериялар рефлекстік түрде кеңейеді, жалпы артериалық қысым төмендейді. Кезбе жүйкелерінің межеқуаты көтерілуінен жүрек соғуы әлсірейді және сирейді, жүрек соққылық және минуттық қан көлемдері азаяды. Осы себептерден мыйдың, жүректің, бүйректің т.б. ішкі ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады. Сонымен қатар бауырда, көкбауырда қан іркіліп, оң және сол жақ қарыншалардың қанға толуын, қанның минуттық көлемін азайтады, қан тамырларының жіті жеткіліксіздігі дамуына себепкер болады. Өлімге әкелмейтін өкпенің жіті гипертензиясы кезінде өкпе ұяшықтарының дәрменсіз желдетілуі, тахипное, диспное шамалы мөлшерде сақталып қалады. Осы жағдайда эмбол 1-2,2 ай ішінде біртіндеп, бүлінген тамырдың ішкі қабығы (интимасы) қалыңдауымен қабаттасатын, тыртықша тінге айналады.

Сүлде гипертензия қылтамырлар алдылық (прекапиллярлық) және қылтамырлар соңылық (посткапиллярлық) болып екі түрге ажыратылады.

Қылтамырлар алдылық сүлде өкпе гипертензиясы оң қарыншаның гипертрофиясы дамуымен қабаттасады. Ол митралдық қақпақша тесігінің тарылуы, өкпенің сүлде аурулары нәтижелерінде дамиды. Бірінші жағдайда сол жақ қарыншаға митралдық қақпақшаның тар тесігі арқылы қан түсуі қиындағандықтан ол өкпе көктамырларында іркіледі. Содан дамыған посткапиллярлық гипертензия прекапиллярлық гипертензиямен ушығады. Бұл кезде қылтамыр соңылық гипертензияға жауап ретінде В.В. Парин рефлексі бойынша, өкпе ісінуінен сақтандыруға бағытталған, өкпе артериолаларының жиырылуы болады. Бұл өз алдына оң қарыншаның қызметіне кедергіні арттырып, оның гипертрофиясын туындатады. Артынан бұл кедергі ұзақ болудан оң қарынша қызметінің жеткіліксіздігі дамиды, оң жүрекше мен қарын-шаның ірі қуыс көктамырлардан қанды сорып алу қабілеті төмендейді, қан көктамырларда іркіліп, веналық қысым көтеріледі. Куыс көктамырлардың сағасында рецепторлар қоздырылады, рефлекстік түрде симпатикалық-адреналдық жүйенің белсенділігі артады. Осыдан катехоламиндердің әсерінен қан тамырларының α-адренергиялық рецепторларының қозуы артерияларды жиырады.

Кіші қанайналым шеңбері арқылы сол жүрекшенің мүмкіншілігіне сай қанмен толуы өкпе артерияларында қан қысымы (с.б.б. 25 мм-ге дейін) көтерілгенде ғана болады. Бірақ ол өкпе қылтамырларында гидростатикалық қысымның қан сұйығындағы онкотикалық қысымнан артып кетуіне әкеліп, өкпе ісінуін туындатуы ықтимал.

Өкпенің сүлде аурулары (эмфизема, сүлде пневмония, силикоз) өкпе ұяшықтарының желдетілуі азаюымен, гипоксемия және гиперкапния дамуымен көрінеді. Гиперкапния гипоксиямен қабаттасудан және ацидоз дамуы, эндотелий жасушаларында эндотелин артық өндіріліп, нитроксид өндірілуі кемуі нәтижесінде, өкпе артерияларын жиырып, кіші қанайналым шеңберінде гипертензия дамытады. Содан оң қарыншаның гипертрофиясы байқалады. Өкпе артерияларының тегіс салалы ет талшықтары ұзақ жиырылудан бұл талшықтардың көлемі ұлғаяды, тегіс ет жасушаларының және фибробластардың өсіп-өнуі артады. Сол себепті біршама өкпе тамырларының біртіндеп бітелуі болады, өкпеде үдемелі түрде майда қанайналым бұзылады. Өкпе тамырларында эндотелий жасушаларының бүліністері мен тромбоциттердің белсенділігі көтерілуінен микротромбоздар дамиды, тромбоциттерден бөлініп шыққан серотонин өкпе артерияларын жиырады. Осыдан кіші қанайналым шеңберінде гипертензия одан сайын ушығады. Бұл артық қысым оң қарыншаның қызметін ауырлатып, оның жеткіліксіздігін туындатады. Бұл өз алдына оң жүрекшенің көктамырлардан қанды сорып алу қызметін бұзады. Көктамырларда іркілген қан бауыр мен ішек-қарын тамырларында дерттік түрде қорға жиналады. Содан бауырдың көлемі ұлғаюы, іш шемені дамуы болады.

Өкпенің сүлде қабынуы нәтижесінде немесе құрамында бейорганикалық (кварц, асбест, көмір т.б.) бөлшектері көп ауамен ұзақ дем алудан пневмосклероз дамиды. Оның даму жолдарында өкпе ұяшықтары макрофагтарының белсенділігі артуы маңызды орын алады. Макрофагтар көптеген цитокиндер (өкпе ұяшықтарының, фибробластардың, Т-лимфоциттерінің өсу факторларын) өндіреді. Фибробластар көптеп коллаген, мукополиқанттар құрылуын арттырып, склероз дамуын туындатады. Макрофагтардың лизосомаларынан гидролазалар, протеазалар босап шығады. Бұл протеазалар кеңірдекшелерден бөлінетін шырышта болатын антипротеазалармен бейтарапталады. Кейбір адамдарда гендік ауытқулардың нәтижесінде антипротеаза-α₁-антитрипсин жеткіліксіз түзілуіне бейімділік болады. Ондай адамдарда өкпенің сүлде аурулары (өкпеде тінаралық қабыну, өкпе эмфиземасы, өкпе туберкулезі т.б.) жиірек дамиды. Өйкені артық протеолиздік ферменттер ыдыратылмай өкпе тінін бүліндіреді. Содан тіндік тромбопластин (III қан ұю факторы), плазминогеннің әсерлендіргіштері босайды. Кіші қанайналым шеңбері тамырларында тромбоздар дамуына және фибринолиз артып кетуіне қауіп төнеді.

Қылтамырлар соңылық (посткапиллярлық) өкпе гипертензиясы немесе енжар веналық гипертензия сол қарыншаның қызметі жеткіліксіздігінен немесе жүректі сыртынан қысатын перикардит кезінде дамиды. Бұл кезде өкпе көктамырларынан қанның сол жүрекшеге түсуі азаюынан қылтамырлардың қабырғалары арқылы пәрменді сұйық сүзілулік қысым с.б.б. 23 мм-ден астам көтеріліп кетеді (ол қалыпты жағдайда с.б.б. 1 мм ғана болады). Сондықтан өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар қабырғаларының елеулі бүліністері болмай-ақ сұйықтың тінаралық кеңістікке сүзілуі артады және кеңірдекшелердің айналасындағы лимфалық тамырлармен бұл сұйықтың ағып кетуі баяулап, өкпе ісінуін туындатады.