Обструкциялық тыныс жеткіліксіздігі

Обструкциялық (лат. obstructio-бітелу) тыныс жеткіліксіздігі тыныс алу жолдары тарылғанында немесе бітелгенінде байқалады. Бұл кезде тыныс алу жолдарында ауа қозғалысына кедергі пайда болады. Ол жоғары тыныс жолдарының жіті немесе сүлде бүліністерінде, олардың тыныс алуға мүлде қатыспауында, кеңірдекшелердің тегіс салалы еттері жиырылып қалғанында немесе олардың шырышты қабығы тез арада ісініп кеткенінде дамиды.

Жоғары тыныс жолдарының жіті бүліністері мұрын-тамақ қуысында (аранда) инфекциялық-аллергиялық үрдістер (ринит) дамуы кезінде байқалады. Бұл кезде шырышты қабық жасушалары бүлінеді, онда артериолалар азайып, көктамырлар кеңейеді, тамыр қабырғаларының өткізгіштігі артады. Осыдан ісіну дамуы шырышты қабықтан көптеп шырыш бөлінуін арттырады, үштармақ жүйкенің рецепторларын қоздырып, мұрында қышу сезімін және түшкіру серпілістерін туындатады. Мұрынмен дем алу бұзылуынан жартылай немесе толығынан ауызбен дем алуға мәжбүрлік пайда болады. Мұрынмен дем алу тіпті жартылай бұзылғанның өзінде жоғары тыныс жолдарының өтімділігі 50%-дан астам азаяды. Содан олардан мыйға бағытталатын серпіндер әлсірейді, таламустың артқы вентромедиалдық ядроларына ақпарат жеткіліксіз түседі, олардың тыныс алу орталығына әсері төмендейді. Осыдан тыныс алу тереңдігі, өкпенің желдетілуі, тіндердің оттегіні пайдалануы азаяды,. Организмге оттегінің жетіспеушілігінен зат алмасулары аяғына дейін жүрмейді, анаэробтық гликолиз артады, қанда сүт, пирожүзім т.б. қышқылдар көбейіп, метаболизмдік ацидоз дамиды, бұлшықеттердің әлсізденуі болады.

Трахеостомия жасағанда немесе мұрынның шырышты қабығы қатты ісінгенде (ринит, поллиноз) жоғары тыныс алу жолдары тыныс алуға мүлде қатыспайды. Бұндай жағдайларда дем алатын ауа тазартылмайды, ылғалданбайды және жылытылмайды. Тыныс алу кезінде мұрын қуысында мезгіл-мезгіл ауаның қысымы төмендеуі болмағандықтан аранның шырышты қабығынан және мый қойнауларынан көктамырлармен қанның ағып кетуі баяулайды. Осыдан қылтамырлар ішінде қан іркіліп, тұрақты сұйықтық қысым көтеріледі, олардың қабырғаларының өткізгіштігі артады, шырышты қабықтың сыртына сұйық көптеп шығарылады. Бұл сұйық шырышты қабықтың эпителий жасушаларының үстіңгі мембранасына секрециялық IgА бекуін азайтып, шайып кетеді. Сондықтан шырышты қабықтың микробтарға, вирустарға және уыттарға қарсы белсенділігі төмендейді, жоғары тыныс алу жолдарының жұқпалануын жеңілдетеді. Мұрын қуысы рецепторларының көмірқышқылы газымен, ауа ағымымен механикалық қоздырылуы болмауынан тыныс алу орталығына рефлекстік ықпалдар азаяды. Тыныстық нейрондардың рСО₂-на сезімталдығы төмендеуінен созылмалы гипоксия және гиперкапния дамиды.

Кеңірдекшелердің тегіс салалы еттері қатты жиырылудан және олардың шырышты бездері тым көп шырыш бөлуінен тыныс алу жолдарының тұрақты жайылмалы тарылуы болады. Бұндай жағдай тыныс алу жолдарында кеңірдекшелердің қатты жиырылуын туындататын гистамин, простагландиндер, лейкотриендер, серотонин, Р(пи)-заты, А және В- нейрокининдер, кальцитонин-пептид т.с.с. қабынулық медиаторлар бөліп шығаратын инфекциялық қабыну кездерінде байқалады. Бұл кездерде, бронхоспазммен қатар, кеңірдекшелерден шырыш көптеп шығарылады, өкпе тамырлары тарылады, қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, айналымдағы қан қоюланады. Осындай жағдай атопиялық бронхиалық демікпе, бронхоэктазалар, кіші қанайналым шеңберінде қан іркілуі т.б. кездерінде дамиды. Тыныс алу жолдарының тұрақты жайылмалы тарылуы даму жолдарында кеңірдек пен кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінің қатты жиырылуының маңызы өте зор. Бұл еттердің межеқуаты негізінен кезбе (n. vagus) жүйкелерімен реттелінеді. Олардың жиырылуы ацетилхолин, серотонин, β₂-адренергиялық тежегіштер, α-адренергиялық сергіткіштер, гистамин, калликреин, простагландиндер Е, F_2α көбейгенде байқа-лады. Кеңірдекшелердің тегіс салалы еттері β₂-адренергиялық рецепторларды сергітетін дәрілердің, α-адренергиялық рецепторлардың тежегіштерінің, гистаминнің, Е, F_2α простагландиндердің бәсеңсіткіштерінің әсерлерінен босаңсиды. Кеңірдекшелер бездерінің көп шырыш шығаруы лейкотриендердің әсерінен және парасимпатикалық жүйке жүйесі қозуы кезінде болады. Бұл шырыштың құрамында 95%-дай су, гликопротеидтер, қан сұйығының нәруыздары, IgA, IgG, лактоферрин, лизоцим, пероксидаза, лейкоциттер және хлор т.б. иондар болады. Оның шамалы ғана сұйылуы тыныс алу жолдарының өзіндік тазартылуын арттырады, ал ол тым қатты сұйылып кетуден өкпе ұяшықтарына өтіп, олардың тазартылуы бұзылады.

Тыныс алу жолдарының тез дамитын жайылған ісінулік тарылуының теңгерілген сатысында тарылған кеңірдекшелер арқылы ауаның өту жылдамдығы күшейеді. Осыдан ауаның қарқынды ағымының және ауадағы майда бөлшектердің әсерлерінен тыныс алу жолдарының шырышты қабығы бүлінеді. Бұл кезде, олардың эпителий жасушаларының астында орналасқан, тез бейімделетін, демді сыртқа шығару кезінде өкпе солуын қабылдайтын ирритантты рецепторлар, ал тыныс алу жолдары арқылы өтетін ауаның қысымы көтерілу кезінде, кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінде орналасқан, баяу бейімделетін, өкпе керілуін қабылдайтын механорецепторлар қозады. Ирритантты рецепторлар қозуынан кеңірдекшелер одан сайын тарылады, оларда шырыш бөлінуі артады, гипервентиляция күшейеді. Өкпе керілуін қабылдайтын механорецепторлар қозуынан Геринг-Брейер рефлексі қатысуымен тыныстық орталыққа тежейтін әсер болады. Сонымен қатар, тінаралық ісіну кезінде пайда болатын гистамин т.б. биологиялық белсенді заттар өкпе ұяшықтарының аралы-ғында және шеткері тыныс жолдарында J-рецепторларды қоздырады. Олардың қозуы нәтижесінде демді сыртқа шығару ұзарады, тыныс алу сирейді, гипотензия және брадикардия дамиды.

Өкпеде көптеген рецепторлардың қозуы кезбе жүйкесі арқылы қамта-масыз етілетін холинергиялық рефлекстердің пайда болуына әкеледі. Содан кеңірдекшелердің жиырылуы, ларингоспазм, тыныс алу жолдарының эпителий жасушалары көп шырыш шығаруы сияқты әйгіленімдер байқалады.

Тыныс алу жолдарының шамалы бүліністерінде құрамында аздаған нәруыздары бар және көмірсулары көп шырыш бөлінеді. Кеңірдек пен ірі кеңірдекшелердің сірнелі жасушалары көптеп бейтарап және қышқыл гликопротеидтер, лизоцим, IgA өндіріп шығара бастайды. Осыдан лизоцим, интерферон, лактоферрин, IgA, IgG бар көп қақырық шығарылады. Кеңірдек пен ірі кеңірдекшелерде жыпылық эпителий жасушаларының белсенділігі артады. Бұл кезде тыныс алу жолдарының саңылауына қан сұйығы шығарылуы көбеюі шырышты сұйылтады, қақырықтың, онымен бірге бөгде денешіктердің, сыртқа шығарылуын жеңілдетеді, біртіндеп тыныс алу жолдарының өтімділігі қалпына келеді.

Тыныс алу жолдарының ауыр бүліністерінде шырыш бөлінуі тым қатты артады. Осыдан ол толығынан сыртқа шығарылмай майда кеңірдекшелерді тарылтады, өкпенің сәйкес бөліктерінің желдетілуін азайтады да артынан ателектазалар дамуына әкеледі. Өкпенің бұл бөліктерінде оттегінің мөлшері азайып, СО₂ көбейеді, өкпенің метаболизмдік қызметі бұзылады. Сол себепті биогендік аминдер мен кининдердің әсерсіздендірілуі төмендеп, олар жиналып қалады. Бұлар кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерін жиырып бронхоспазм туындатады және гипоксия дамуын одан сайын күшейтеді. Олардың әсерінен шырышты қабықтың өткізгіштігі көтерілуі, ісінуі секрециялық IgA-ның шырышты қабыққа бекуін бұзады. Осыдан тыныс алу жолдары мен өкпедегі шырышты қабықтың микробтарға, вирустарға және уыттарға қарсы белсенділігі төмендейді, өкпеде біркелкі жайылған қабыну дамуына әкелетін инфекциялық үрдіс байқалады. Шырышты қабық астына аллергендер өтіп кетуі артуынан IgЕ көп өндіріліп атопиялық аллергиялық серпілістер туындауына қауіп төнеді.

Жоғары тыныс жолдарының сүлде бүліністері сүлде инфекциялық шырышты қабыну дамуынан байқалады. Бұл кезде мұрынның шырышты қабығы қалыңдайды, ол көп шырыш бөліп шығарады. Бұл шырыш қоюланып тұтқыр болуынан жыпылық эпителий жасушаларының қызметін тежейді, тыныс алу жолдарының өтімділігін бұзады. Осыдан мұрын бітеліп, дем алу ауыз арқылы болады. Мұрынмен ұзақ дем алу болмауынан балалардың бет сүйек-терінің дамуы және тістерінің дұрыс шығуы бұзылады. Ауыз арқылы дем алу аран тіндерінің жұқпалануын күшейтеді, бөбешік (бадамша) бездердің және аранның лимфоидтық тіндерінің гипертрофиясын туындатады, нейтро-филдердің, базофилдердің, эозинофилдердің, плазмалық жасушалардың белсен-ділігін көтереді, лизоцим, IgA, IgG және протеазалар өндіріліп шығарылуын арттырады. Жоғары тыныс жолдарының қорғаныстық тетіктері қалпына келмеуден бактериялардың, вирустардың, микоплазмалардың және майда саңырауқұлақтардың әсерлерінен өкпе бүліністері туындауына қауіп төнеді.

Тыныс алу жолдарының сүлде бүліністерінде кеңірдек шеміршектерінің және шырышты қабығының семіп қалуы дамиды, жыпылық эпителий жасушаларының кірпікшелері жоғалады және бокал тәрізді жасушалардың көлемі ұлғайып, құрамында лизоцим, IgA, IgG, сиал қышқылы көп, тұтқыр шырыш бөліп шығарады. Бұл кезде шырышты қабыққа микрофагтардың сіңбеленуі болып, шырышты-іріңді қабыну дамиды. Тыныс алу жолдарының тарылуы нәтижесінде ауа өтуіне кедергі көбейіп, өкпе желдетілуіне энергия шығындалуы артады, обструкциялық тыныс жеткіліксіздігі дамуына әкеледі. Бұл дерт өкпе ұяшықтары мен тыныс жолдарының өзіндік тазартылу тетіктерін әлсіретеді, олардың бактериялармен жұқпалануын және өкпеде инфекциялық-аллергиялық дерттер дамуын туындатады.

Өкпенің сүлде бітелістік аурулары кездерінде асқынулар, өкпеде ғана емес, басқа ағзаларда да пайда болуы жиілейді. Өкпенің ауаға толуы артып кетуінен оның көлемі ұлғаяды, гиперкапниялық тыныс жеткіліксіздігінен тахипное дамиды, FEV_1c (қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауаның көлемі) мен FEV_1c/FVC% - (қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауа көлемі мен қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығының пайыздық арақатынасы - Тиффно коэфициенті) қатты төмендейді. Сүлде бронхит және обструкциялық өкпе эмфиземасы жүректің сол жақ қарыншасының көлемі ұлғаюымен, жүрек шығарымының азаюымен, артериалық гипоксемия және гиперкапния дамуымен сипатталатын өкпе-жүрек жеткіліксіздігі дамуымен асқынады. Тыныс алуға қатысатын, әсіресе демді ішке тартатын бұлшықеттерде қанайналым азаяды, бүліністік өзгерістер пайда болады. Көкет болбырап жайылады, оның құрамына енетін ет талшықтары қысқарады. Бүйректен өтетін қан көлемі азаюдан ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігі артады. Осыдан су мен электролиттердің сыртқа шығарылуы азайып, дененің ісінуі дамиды. Осылармен бір мезгілде бүйректе эритропоэтин өндірілуі артып, эритропоэз күшейеді.