Жүре пайда болған иммундық тапшылықтық синдром (житс)

ЖИТС-ын ең алғаш 1981 жылы Әмерика зерттеушілері жариялады. Әрбір 12-14 ай сайын бұл синдромның ел арасында тарауы екі еселеніп тұрады. АИВ-тың адамнан адамға ауысуы жыныстық қатынастар арқылы, бірнеше нашақорлар бір дәріпіспекпен пайдаланғанда, науқастарға қан құйғанда, ЖИТС–пен ауыратын әйелдерден туған балаларда т.с.с. жағдайларда болады.

Патогенезі. Адамның иммундық тапшылықтық вирусын (АИВ) жұқтырғаннан кейінгі кезеңді АИВ-жұқпасы – деп атайды. АИВ сыртқы беттерінде CD4⁺ корецепторлары бар ( Т хелпер жасушаларын, макрофагтарды, дендриттік жасушаларды) жасушаларды бүліндіреді. Өйткені АИВ-1-дің қабығындағы gp120 нәруызының CD4⁺ молекуласына үйірлігі болады. Осыдан CD4⁺ молекуласы gp120 нәруызымен байланысуынан жасушаның апоптозы артады және көрсетілген вирус жасушаға тікелей бүліндіргіш әсер етеді. АИВ жұқтырған адам денесінде вирус лимфоидтық тіндерде, ОЖЖ –інде микроглияда, ішектердің эпителий жасушаларында жинақталады.

АИВ-жұқпасы үш сатыда өтеді. Бірінші сатысын виремияның бастапқы сатысы дейді. Бұл кезде вирус қанға түседі. Жұқтырғаннан кейін 10-20 тәуліктен соң қанда вирустың деңгейі ең жоғары шыңына көтеріледі және оған қарсы антиденелер пайда болғанша осы деңгейде сақталады. Екінші сатысын әйгіленімсіз сатысы деп атайды. Бұл кезде:

● АИВ жұқтырған адамдарда 10-15 жылға дейін ешқандай әйгіленім байқалмауы мүмкін. Организмнің қорғаныстық күштері вирустың өсіп-өнуін тежеп тұрады;

● жұқпаның ары қарай дамуынан сақтандырмайтын және одан қорғай алмайтын әртүрлі бейспецификалық антиденелердің түзілуімен көрінетін сұйықтық серпілістер байқалады;

● иммунитеттің жасушалық тетіктері арқылы вирустың өсіп-өнуі белгілі мөлшерлерде тежеледі немесе клиникалық көріністер айқындалмайды. Бұл кезде цитотоксиндік Т-жендет жасушаларының қызметтері артуының маңызды болуы ықтимал;

АИВ-жұқпаның үшінші сатысын иммундық тежелу (иммуносупрессия) сатысы дейді. Бұл кезде қандағы CD4⁺ жасушаларының саны азаяды.

Осыдан:

● АИВ жұқтырған CD4⁺ Т-жасушаларының өсіп-өнуіне қолайлы жағдай туындайды. Оған ұшық жұқпалары немесе осы жасушалардың өсіп-өнуін арттыратын басқа антигендік түрткілер әкеледі;

● вирустың өсіп-өнуінен Т-жасушалары бүлінеді. Осыдан қандағы CD4⁺ корецепторлары бар жасушалар азаяды. Жасушаның геномымен біріккен вирустық геном ұзақ мерзім өршіп кетпеуі мүмкін. Бірақ бұл кезде Т-жасушаларының саны ұдайы азая береді;

● АИВ жұқтырған жасушалардың ішінде бос вирустық ДНК жинақталуы вирустың қатты өсіп-өнуіне және жасушаның тіршілігін жоғалтуға әкеледі;

● АИВ сүйек кемігіндегі, айырша бездегі аналық жасушаларды бүліндіреді. Содан CD4⁺ корецепторлары бар лимфоциттердің азайған орны толтырылмайды;

● CD4⁺ корецепторлары бар лимфоциттердің саны азаюы олардың Т_х 1 түрлерінің белсенділігі төмендеуімен қабаттасады. Т_х 1 мен Т_х 2 түрлерінің арақатынасы бұзылуы ЖИТС дамуының алдында байқалады. Цитотоксиндік Т-жасушаларының және табиғи жендет жасушалардың белсенділігі төмендейді. Өйткені Т-хелпер жасушалары жетіспейді. В-жасушаларының қызметтері де Т_х 2 жасушаларының аздығынан әлсірейді;

● Т_х жасушаларының аздығынан әртүрлі антигендерге қарсы арнайы антиденелердің түзілуі болмайды. В-жасушалары ұдайы бейспефикалық белсенділік жағдайында болады.

АИВ организмнің иммундық қадағалауына қарсы тұра алады. Өйткені АИВ басқа вирустарға қарағанда мутацияға жиі ұшырайды. Оның кері транскриптаза ферменті жиі қателіктер жіберіп қызмет атқарады және бұл кателіктерді түзету қабілеті болмайды. АИВ геномы жасуша геномымен бірігіп кеткенде вирустық гендердің өршуі өте аз мөлшерлерде болады. Осылардан АИВ организмнің иммундық жүйесінің әсерлеріне ұшырамайды да, дер кезінде байқалып жойылмайды.

АИВ-жұқпа мен ЖИТС –тің көріністері. Вирусты жұқтырғаннан кейін бірнеше апта немесе айлардың ішінде қанда вирус және вирустық антигендер анықталады. Оларға қарсы антиденелер 3-6 айдан соң пайда болады.

2-4 апта әйгіленімсіз (инкубациялық) кезеңнен кейін 50-90% вирус жұқтырған адамдарда бас ауыруы, қызба, теріде бөртпелер пайда болуы және лимфалық түйіндердің шошуы сияқты көріністер байқалады. Олар өз беттерінше бірнеше аптадан кейін жоғалып кетеді. Содан аурудың ешбір әйгіленімі болмайды, тек қанда вирус пен оның антигендері сақталады.

Аурудың ерте сатысында, ешбір қосымша жұқпалар болмай-ақ, дене қызуы көтерілуі, түнде терлеу, әлсіздік, қайта-қайта іш өтулер, бездердің шошуы және бас ауыруы болады. Солармен бірге Капоши саркомасы, тыныс алу жолдарының жұқпалары, ауыз кандидозы мен периодонт ауруларымен көрінетін қосанжарласқан жұқпалар дамиды.

Артынан CD4⁺ корецепторлары бар жасушалардың азаюынан қалыпты жағдайларда дерт туындатпайтын бактериялардан жұқпалар дамуына қауіп артады. Бұл кезде пневмония, токсоплазмоз жиі мидың бүліністерімен қабаттасады. CD4⁺ лимфоциттердің үдемелі азаюынан иммундық жүйенің толық бұзылыстары болып, жұқпалардың дамуы үдеп кетеді. Содан майда саңырауқұлақтардың әсерлерінен ауыз қуысының, өңештің т.б. ас қорыту жолдарының бүліністері, кеңірдекшелердің және өкпенің қабынуы, өкпе туберкулезі, цитомегаловирустық, ұшықтық жұқпалар т.с.с. дамиды. Науқас адам қатты азып, жүдеп кетеді. Жүйке жүйесінің және жан-дүниесінің бұзылыстары, балалардың дамуы мен бойы өсуі баяулауы байқалады. Адам қосымша жұқпалардың әсерлерінен жан тапсырады.