Есеп № 10

1. Жедел постгеморрагиялық анемия (компенсацияның сүйек-кеміктік сатысы), ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, шеткері ретикулоцитоз.

2. Ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, шеткері ретикулоцитоз.

3. Гипоксия, қан жоғалтудан кейінгі эритроциттердің бұзылысқа ұшырауы эритропоэтиндердің түзілуінің жоғарлауына әкеледі, осыдан өндірілген эритропоэтиндер және эритроциттердің ыдырау өнімдері эритропоэзге ынталандырушы әсер көрсетеді.

Есеп № 11

1. Гипохромдық анемия, ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, айқын емес микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофи-лия, шеткері ретикулоцитоз.

2. Созылмалы постгеморрагиялық анемияға тән.

3. Иә бар, бұл жағдайдағы полихроматофилия және шеткері ретикулоцитоздың дамуы қанның физиологиялық регенерациясының күшейгендігін дәлелдейді.

Есеп № 12

1. Гипохромдық анемия, айқын микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, анулоцитоз.

2. Темір тапшылықтық анемияға тән.

3. Науқаста дамыған асқазан-ішек патологиясына байланысты, темірдің тапшылығы оның сіңірілуінің бұзылысына негізделеген деп тұжырымдауға болады.

Есеп № 13

1. Темір тапшылықтық анемияға тән.

2. Темір тапшылықтық анемияның дамуына әкелетін патологиялық үрдістердің ішінен созылмалы қансырауды, темір сіңірілуінің бұзылысын, темір тасымалдануының бұзылысын, гем немесе порфириннің синтезінің өзгерісі кезіндегі темірдің утилизациясының жеткіліксіздігін атап өтуге болады.

Есеп № 14

1. Порфирин синтезінің бұзылуына негізделген гипохромды анемияның дамығанын дәлелдейді.

2. Қан сарысуындағы темірдің жоғары мөлшерде болуын, науқастың қорғасынмен жұмыс жасайтының ескере отырып, бұл аурудың дамуы негізінде, гем синтезіне қатысатын ферменттердің белсенділігінің бұзылуына әкелетін, қорғасындық интоксикация жатыр деп қортынды жасауға болады.

Есеп № 15

Организмде В₁₂ витаминінің жеткілікті мөлшерде қоры болады. Орга-низмде ол витаминнің сіңірілуінің бұзылысы кезінде витамин тапшылығы туындауы үшін аз дегенде 2-3 жыл уақыт қажет. Сондықтан да, бұл жағдайда мегалобластық анемияның дамуы фолий қышқылының сіңірілуінің бұзылыстарына негізделген болуы мүмкін.

Есеп № 16

1. В₁₂-витамин тапшылықтық анемияға тән.

2. Асқазанның шырышты қабатының ісіктік өзгерістерге ұшыраған париетальдық жасушаларының гастромукопротейнді өндіруінің жеткілік-сіздігі және В₁₂ витаминінің сіңірілуінің бұзылуы.

Есеп № 17

1. В₁₂-витамин тапшылықтық анемияға тән.

2. Эритропоэздің мегалобласттық түрі. Мегалобласттық қан түзу ерекшеліктері болып, ядро мен цитоплазманың асинхронды түрде пісіп-жетілуі, цитоплазманың ерте гемоглобинизациясы саналады және көпшілік мегалобласттардың дамуының соңғы ядросыз кезеңге дейін пісіп-жетілу қабілетінің жоғалуымен, олардың тіршілік ету ұзақтығының қысқаруымен және олардың тез ыдырауға ұшырауымен жүреді.

Есеп № 18

1. В₁₂-витамин тапшылықтық анемия дамыған.

2. Науқасқа үш жыл бұрын ішегін резекциялау операциясы жасалғанын ескерсек, В₁₂-витамині тапшылығына байланысты анемияның дамуы, ол витаминнің сіңірілуінің бұзылуынан туындаған деп тұжырым жасауға мүмкіндік береді.

Есеп № 19

1. Эритроцитопения, гипогемоглобинемия, пойкилоцитоз, айқын шеткері ретикулоцитоз.

2. Тұқым қуалайтын микросфероциттік гемолиздік анемияға (Минковский-Шоффар ауруына) тән.

Есеп № 20

1. Тұқым қуалайтын гемолиздік анемия – талассемия.

2. Сүйек кемігінің гиперрегенерациялық жағдайын.

Есеп № 21

1. Эритроциттерде глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа белсенділігінің жеткіліксіздігіне негізделген гемолиздік анемия.

2. Эритроциттерде глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа белсенділігі төмендеген кезде пентозды-фосфаттық цикл бұзылады, нәтижесінде глютатионның қалпына келген (восстановленный) түрінің түзілуі азаяды. Олар гемоглобиндерді және эритроциттер мембраналарын қышқылдардың, әр түрлі дәрілік заттардың әсерінен қорғау үшін қажет. Сондықтан глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа тапшылығы қалыптасқан және құрамында глютатион мөлшері төмендеген эритроциттерге қабылданған қышқылдық заттар әсер етеп, олардың гемолизін туындатады.

Есеп № 22

Науқаста β-тізбегінің синтезі төмендеген. Бұл кезде 2α және 2β-тізбектерінен тұратын А₂ гемоглобинінің және 2α және 2γ-тізбектерінен тұратын гемоглобин F мөлшерлері жоғарлайды.

Есеп № 23

Мүмкін емес. α-тізбегі синтезінің толық болмауы кезінде ұрықта фетальдық гемоглобин синтезделмейді. Ұрықтың өмір сүруге қабілеттілігі болмайды.

Есеп № 24

1. А гемоглобинінің құрамына кіретін β-тізбегі синтезінің тежелуі А витаминнің түзілуінің толық тоқтауына әкеледі.

2. Жоқ β-тізбектің орнына α, γ, δ-тізбектерінің шектен тыс түзілуі А₂ гемоглобинінің ( ) және гемоглобин F–тің ( ) жоғарғы деңгейде түзілуіне әкеледі.

Есеп № 25

1. Эритроцитопения, гипогемоглобинемия, макроанизоцитоз, пойкилоцитоз, айқын ретикулоцитоз.

2. Гемолиздік анемияға тән.

Есеп № 26

1. Нәрестелердің гемолиздық анемиясын.

2. Rh-фактор бойынша иммуналогиялық сәйкессіздік.

Есеп № 27

1. Гипоплазиялық анемияны.

2. Әр түрлі дәрі-дәрмектер, соның ішінде левомицитин, миелотоксикалық әсер көрсетіп, қан түзудің тежелуіне әкелуі мүмкін.

Есеп № 28

1. Гипохродық анемия, лейкопения, нейтропения, салыстырмалы лимфо-моноцитоз, тромбоцитопения.

2. Жоқ, тән емес.

Есеп № 29

1. Гипоплазиялық анемия.

2. Иә, гипоплазиялық анемияның тұқым қуалайтын түрлеріде болады.

Есеп № 30

1. Жүре пайда болған шыңайы эритроцитоз.

2. Созылмалы тыныс алу жеткіліксіздігінің салдары болып табылатын гипоксия, эритропоэтиннің жоғарғы деңгейде түзілуін ынталандырады, соған байланысты эритропоэздің күшеюі және шеткері қанда эритроциттер мен гемоглобиннің жоғарылауы байқалады.

Есеп № 31

1. Жүре пайда болған шыңайы эритроцитоз.

2. Иә, байланыс бар. Тиреоидтық гормондардың негізгі әсері тіндік тыныс алуды ынталандыру болып саналады. Осыған байланысты, олардың шектен тыс көбеюі нәтижесінде тіндердің оттегіне деген мұқтаждығы артады, эритропоэтин өндірілуі ынталандырылады және эритропоэздің күшеюі жүреді.

Есеп № 32

1. Эритремияға (шыңайы полицетимия немесе Вакез ауруына) тән.

2. Эритроциттер мөлшерінің артуы гипоксияға негізділіп, компенсациялық сипатта дамуымен айқындалатын шыңайы эритроцитоз бен эритремияның ажыратып диогностикалау мақсатында жүргізілген.

3. Эритремия кезінде туындайтын артериялық гипертония, қан тұтқырлығының жоғарлауына жауап ретінде айналымдағы қан көлемінің артуына, шеткері қарсыластықтың жоғарлауына біршама байланысты болады.

Есеп № 33

1. Эритремияны.

2. Эритремия – бұл эритроцитарлық өсіндінің ісіктік гиперплазия-сымен сипатталатын созылмалы лейкоз жағдайы.

3. Эритремия кезінде тромбоздық асқынулардың дамуы тромбоциттер мөлшерінің жоғарлауымен, қанның қоюлануымен, қан ағысы жылдамдығының баяулауымен түсіндіріледі.

Есеп № 34

1. Эозинофильдік лейкоцитоз.

2. Аллергиялық жағдайларға, құртты инвазияларға, паразиттік ауруларға, бүйрек үсті безінің қыртысының жеткіліксіздігіне тән.

Есеп № 35

1. Ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, салыстырмалы лимфоцитопения.

2. Цитоплазмасы токсикалық түйіршіктенген нейтрофильдердің пайда болуы аурудың үдемелі ауырлығын көрсетеді.

Есеп № 36

1. Ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, лимфоцитопения.

2. Салыстырмалы.

3. Иә, тән.

Есеп № 37

1. Лимфоцитоз, салыстырмалы нейтропения.

2. Созылмалы инфекциялық ауруларда (туберкулез, сифилис), инфек-циялық мононуклеозде, көкжөтелде, шешек ауруында және т.б. кезінде.

Есеп № 38

1. Лимфомоноцитарлық түрдің лейкемойдтық реакциясына тән.

2. Лейкопоэтиндік тіннің реактивтік гиперплазиясы.

Есеп № 39

1. Миелойдтық түрдің лейкемойдтық реакциясын.

2. Лейкемойдтық реакция негізінде, бактериялардың және олардың токсиндерінің, тіндік ыдырау өнімдерінің, лейкоциттердің өздерінің ыдырау өнімдерінің әсеріне негізделген, лейкопоэтиндік тіндердің уақытша қайтымды гиперплазиясы жатыр.

Есеп № 40

1. Лейкопенияны (нейтропенияны).

2. Салыстырмалы.

Есеп № 41

1. Нейтропенияны.

2. Науқас жиі қолданған сульфаниламидтік дәрі-дәрмектер гаптендік қасиетке ие. Гаптендер лейкоциттер мембранасының белоктарымен бірігіп, жаңа антигендік қасиетке ие кешендер түзуге қабілетті болады. Бұл кешендерге жауап ретінде лейкоциттер беткейіне жабысу қабілеті бар антиденелер - лейкоагглютининдер өндіріледі.

3. Иә, байланыс бар. Нейтропения кезінде фагацитоз белсенділігі төмендейді, ол организмнің спецификалық емес төзімділігінің төмендеуіне, антидене түзілудің тежелуіне және бактериялық инфекцияларға сезімталдықтың жоғарлауына әкеледі.